胸部血管急癥歡迎各位參加《胸部血管急癥》專題講座。本課程將系統介紹胸部血管急癥的基礎知識、臨床特點、診斷方法與治療策略。胸部血管急癥包括主動脈夾層、主動脈瘤破裂、肺栓塞等，具有發病急、病情重、死亡率高的特點，是臨床急危重癥的重要組成部分。通過本課程的學習，您將掌握胸部血管急癥的臨床思維、診療流程和救治技巧，提高對此類疾病的認識和處理能力。我們將從基礎解剖到前沿治療，全方位探討胸部血管急癥的各個方面。希望本課程能夠成為您臨床實踐的有力指導，為患者提供更加規范、高效的救治服務。胸部血管系統總覽胸部血管結構胸部血管系統主要由心臟、主動脈及其分支、肺動脈與肺靜脈、上下腔靜脈及其屬支組成。此系統構成了人體血液循環的核心環節，負責全身的血液運輸與氧氣供應。主動脈是最粗大的動脈，起源于左心室，經主動脈瓣后形成主動脈根部，繼而向上延伸形成升主動脈，然后彎曲成主動脈弓，最后下行形成降主動脈。血管壁分層血管壁由內至外分為三層：內膜、中膜和外膜。內膜由單層內皮細胞組成，是與血液直接接觸的層面；中膜主要由平滑肌細胞和彈性纖維構成，負責血管的張力調節；外膜由結締組織構成，含有血管的血管和神經。這種分層結構使血管既有彈性又有韌性，能夠適應血壓變化與體位變動。血管壁的病理變化是大多數胸部血管急癥的基礎。胸部血管的解剖要點主動脈主動脈起始于左心室，分為根部、升主動脈、主動脈弓和降主動脈。主動脈弓發出頭臂干、左頸總動脈和左鎖骨下動脈。胸主動脈位于脊柱左側，穿過膈肌后成為腹主動脈。主動脈壁厚約2mm，含豐富彈性纖維，是夾層好發部位。肺動脈肺動脈起源于右心室，長約5cm后分為左右兩支，分別進入左右肺門。肺動脈輸送缺氧血液至肺部進行氣體交換。肺動脈壓力顯著低于體循環，約為25/10mmHg，是肺栓塞的主要發生部位。腔靜脈上腔靜脈由左右頭臂靜脈匯合而成，位于胸腔上部，長約7cm；下腔靜脈起自髂總靜脈匯合處，經肝臟后方穿過膈肌進入右心房。腔靜脈系統負責全身靜脈血回流，是多種靜脈急癥的好發部位。胸部血管的生理功能血液氧合肺循環完成氣體交換，將氧合血輸送至全身血液輸送動脈系統將氧合血輸送至各組織器官血液回流靜脈系統收集脫氧血并回流至心臟胸部血管系統構成人體血液循環的核心環節，負責全身血液運輸與氣體交換。主動脈及其分支承擔著將氧合血液輸送至全身各組織器官的任務，血管壁承受著較高壓力，具有顯著的彈性和順應性。肺動脈系統運送缺氧血液至肺部進行氣體交換，血壓相對較低。肺靜脈將氧合血液輸送回左心房，而上下腔靜脈系統則負責收集全身靜脈血并回流至右心房，構成完整的循環系統。任何環節的功能障礙都可能引起嚴重的生理紊亂。胸部血管的免疫與修復機制損傷識別內皮細胞損傷后釋放細胞因子和趨化因子炎癥反應白細胞浸潤、細胞因子級聯放大修復重建內皮細胞增殖、基質重塑功能恢復血流動力學平衡重建血管壁受損后，會迅速啟動一系列免疫與修復反應。首先，損傷部位的內皮細胞與平滑肌細胞釋放炎癥介質，包括白細胞介素、腫瘤壞死因子等，招募中性粒細胞與巨噬細胞到達損傷部位，清除壞死組織與病原體。隨后，血小板聚集形成血栓，防止出血同時提供修復所需的生長因子。修復階段包括內皮細胞的增殖遷移以覆蓋裸露的血管壁，平滑肌細胞的增殖與細胞外基質的重構。這些機制在大多數微小損傷中能有效修復，但在嚴重損傷如主動脈夾層中則可能不足或過度，導致病情加重。胸部血管急癥的定義急性起病胸部血管急癥通常表現為突發性事件，從無癥狀到癥狀出現往往在數分鐘到數小時內。這種急性起病特點使得早期識別和快速反應變得尤為重要。生命威脅這類疾病直接危及患者生命，短期死亡率高。例如，未經治療的急性A型主動脈夾層在發病后48小時內死亡率高達50%，肺栓塞也可在短時間內導致血流動力學不穩定甚至猝死。需緊急干預胸部血管急癥幾乎都需要立即的醫療干預，可能是藥物治療（如抗凝、溶栓）、介入治療或緊急手術。治療的時間窗口通常很短，錯過最佳治療時機將顯著增加死亡率。胸部血管急癥是指發生在胸腔內大血管（主動脈、肺動脈、肺靜脈、腔靜脈等）的急性病變，具有發病急、進展快、病情危重、死亡率高的特點。這類疾病通常需要在極短時間內完成診斷和治療決策，對醫療資源和專業水平要求較高。胸部血管急癥的流行病學3-4例主動脈夾層發病率每年每10萬人口中發生3-4例主動脈夾層60%男性比例主動脈夾層患者中男性占60%以上25%院前死亡率主動脈夾層患者約25%在到達醫院前死亡100例肺栓塞發病率每年每10萬人口中發生約100例肺栓塞胸部血管急癥在總體人群中的發病率相對較低，但死亡率卻極高。主動脈夾層在未經治療的情況下，發病后24小時、一周和一個月的死亡率分別約為25%、50%和75%。肺栓塞的總體死亡率約為10-15%，但伴有血流動力學不穩定者死亡率可達40%以上。近年來，隨著人口老齡化和心血管疾病危險因素的增加，胸部血管急癥的發病率呈上升趨勢。同時，由于醫療技術的進步，特別是影像學診斷和介入治療技術的發展，這類疾病的診治水平有了顯著提高，死亡率逐漸下降。胸部血管急癥的分類主動脈急癥主動脈夾層主動脈瘤破裂創傷性主動脈損傷肺動脈急癥急性肺栓塞肺動脈高壓危象肺動脈瘤破裂靜脈系統急癥上腔靜脈綜合征下腔靜脈阻塞靜脈氣體栓塞創傷性血管急癥胸部血管穿透傷鈍性血管損傷醫源性血管損傷胸部血管急癥按解剖部位可分為主動脈系統、肺動脈系統、靜脈系統和混合性急癥。按病理生理機制可分為破裂型（如主動脈瘤破裂）、梗阻型（如肺栓塞）、剝離型（如主動脈夾層）和壓迫型（如上腔靜脈綜合征）。這種分類方法有助于臨床醫師在面對胸痛、呼吸困難等非特異性癥狀時，系統地考慮可能的血管急癥，并指導進一步的檢查和治療決策。對于多學科協作治療，這種分類也提供了清晰的溝通框架。臨床常見胸部血管急癥疾病類型主要臨床表現診斷關鍵點初始處理主動脈夾層撕裂樣胸背痛，放射至頸部或背部CTA顯示內膜撕裂，真假腔控制血壓，手術或內科治療急性肺栓塞呼吸困難，胸痛，血氧下降D-二聚體升高，CTPA陽性抗凝，必要時溶栓主動脈瘤破裂突發劇烈胸痛，休克CT顯示瘤體及周圍血腫液體復蘇，緊急手術上腔靜脈綜合征面頸部水腫，頸靜脈怒張胸部CT顯示靜脈阻塞治療原發病，必要時支架在臨床實踐中，最常見的胸部血管急癥是急性主動脈夾層和急性肺栓塞。主動脈夾層以突發的撕裂樣胸痛為特征，多見于高血壓患者；肺栓塞則常表現為突發的呼吸困難和胸痛，常有深靜脈血栓形成的危險因素。這些急癥在初始表現上可能與心肌梗死等其他急癥相似，因此需要臨床醫師具備高度警惕性，及時完成相關檢查明確診斷。大多數胸部血管急癥都需要緊急治療，治療方式從內科藥物治療到介入或手術治療不等，需根據具體情況選擇。胸部血管急癥的危險因素高血壓血管壁長期承受高壓，增加撕裂風險吸煙促進血管內膜損傷和動脈硬化遺傳因素馬凡綜合征等結締組織疾病年齡增長血管彈性下降，修復能力減弱高血壓是主動脈夾層最重要的危險因素，約70-90%的主動脈夾層患者有高血壓病史。高血壓導致血管壁長期承受過高的機械應力，加速血管壁退行性變化，最終導致內膜撕裂。動脈粥樣硬化也是重要的危險因素，它使血管壁變得僵硬且脆弱，易于發生夾層或瘤樣擴張。遺傳性結締組織疾病如馬凡綜合征、Ehlers-Danlos綜合征等會導致血管中層囊性壞死，是年輕患者主動脈夾層的常見原因。此外，年齡（特別是>60歲）、吸煙、高脂血癥、妊娠等也是胸部血管急癥的危險因素。對于肺栓塞，主要危險因素包括長期臥床、手術史、惡性腫瘤等。主動脈急癥——概述主動脈夾層血液通過內膜撕裂進入血管壁中層，沿著血管壁縱向剝離，形成真假兩腔。是最常見的主動脈急癥，根據累及部位不同分為A型和B型。主動脈瘤主動脈壁局部擴張超過正常直徑的50%。胸主動脈瘤多位于升主動脈和主動脈弓，常因動脈粥樣硬化、感染或先天性疾病所致，破裂是最嚴重并發癥。主動脈破裂主動脈壁全層破裂，血液外溢至縱隔或胸腔。可繼發于創傷、主動脈瘤或穿透性潰瘍，表現為劇烈胸痛和休克，死亡率極高。主動脈急癥是一組涉及主動脈壁結構完整性受損的急性疾病，包括主動脈夾層、主動脈瘤、主動脈破裂、穿透性主動脈潰瘍和醫源性/創傷性主動脈損傷。這些疾病共同的特點是起病急、進展快、致死率高。診斷主要依靠影像學檢查，包括CT血管造影（CTA）、磁共振血管造影（MRA）和經食管超聲心動圖（TEE）。治療原則是控制血壓、減輕血管壁應力，同時根據分型選擇藥物治療、介入治療或外科手術。快速準確的診斷和及時適當的治療對改善預后至關重要。主動脈夾層的定義與分型基本定義主動脈夾層是指主動脈內膜撕裂，血液進入中層形成假腔，沿主動脈壁縱向剝離，形成真假兩腔的病理過程。Stanford分型A型：累及升主動脈（無論是否涉及降主動脈），通常需要緊急手術。B型：僅累及降主動脈，多采用內科治療。DeBakey分型I型：累及整個主動脈；II型：僅累及升主動脈；III型：僅累及降主動脈（IIIa限于胸降主動脈，IIIb延伸至腹主動脈）。主動脈夾層的分型對治療決策至關重要。Stanford分型因其簡單實用，在臨床上應用更為廣泛。A型夾層因其累及升主動脈，有心包填塞、主動脈瓣關閉不全和冠狀動脈受累的風險，通常需要緊急手術干預；而B型夾層則多采用內科保守治療，除非出現并發癥如持續性疼痛、夾層擴大、器官缺血等。此外，根據發病時間，主動脈夾層還可分為急性（<14天）、亞急性（14-90天）和慢性（>90天）。不同階段的夾層在病理生理、臨床表現和治療策略上均有所不同。急性期夾層仍有活動性內膜撕裂與假腔擴張風險，而慢性期夾層則相對穩定。主動脈夾層的發病機制血管壁損傷動脈粥樣硬化、高血壓導致血管壁彈性下降內膜撕裂內膜破損，形成入口裂口血液進入中層血流沖擊形成假腔，中層剝離假腔擴張假腔沿縱軸擴展，可形成再入口主動脈夾層的核心病理機制是主動脈內膜撕裂，血液通過撕裂口進入主動脈中層，造成血管壁層間剝離，形成真腔和假腔。這一過程通常始于主動脈壁的薄弱區域，如右側升主動脈或降主動脈起始部左側壁。高血壓導致的血管壁慢性損傷和退行性變化（如囊性中層壞死）是最常見的誘因。血液進入中層后，在脈搏壓的推動下，假腔可沿主動脈縱軸向遠端和近端擴展。假腔擴張可導致多種嚴重并發癥，包括真腔受壓導致的器官缺血、主動脈瓣關閉不全、心包填塞等。某些情況下，假腔會在遠端形成再入口，血液重新進入真腔；而在其他情況下，假腔可能無出口，形成血栓或持續擴張直至破裂。主動脈夾層的臨床表現典型疼痛突發、劇烈的撕裂樣或刀割樣胸痛，常放射至背部或腹部。疼痛強度往往為患者所經歷的最劇烈疼痛，起病時間明確。超過90%的患者以疼痛為首發癥狀，是主動脈夾層最具特征性的表現。移位癥狀由于夾層擴展和分支血管受累，可出現各種缺血癥狀：冠狀動脈受累導致心肌缺血；頸動脈受累導致腦缺血和意識障礙；腸系膜動脈受累導致腹痛；腎動脈受累導致腎功能不全等。體征發現雙側脈搏和血壓不對稱（約20%患者），主動脈瓣關閉不全導致的舒張期雜音，心包積液所致的心包摩擦音，以及因心包填塞導致的低血壓休克等。患者常表現焦慮不安，面色蒼白。主動脈夾層的臨床表現多樣，難以簡單歸納。約1/3的患者初始診斷錯誤，常被誤認為冠心病、肺栓塞或腹腔疾病。對任何突發劇烈胸背痛患者，特別是伴有高血壓史的中老年人，應高度懷疑主動脈夾層可能。主動脈夾層的危險因素高血壓動脈粥樣硬化先前主動脈疾病結締組織疾病醫源性其他高血壓是主動脈夾層最重要的危險因素，約75%的夾層患者有高血壓病史。長期高血壓加速血管壁退行性變化，增加內膜撕裂風險。年齡是另一重要因素，夾層患者平均年齡為65歲，且男性發病率約為女性的2-3倍。遺傳性結締組織疾病如馬凡綜合征、Ehlers-Danlos綜合征、Loeys-Dietz綜合征等是年輕夾層患者的重要病因。主動脈瓣二葉瓣、主動脈縮窄等先天性心血管畸形也增加夾層風險。其他危險因素包括：既往主動脈手術史、妊娠（特別是第三孕期）、使用可卡因和安非他明、重度體力活動及主動脈外傷等。主動脈夾層的影像學表現CT血管造影（CTA）是診斷主動脈夾層的首選檢查方法，敏感性和特異性均超過95%。典型表現包括內膜撕裂和內膜瓣、真假腔征象（如內膜鈣化移位、真腔受壓變形、假腔內血栓形成）。增強掃描早期真腔顯影而假腔充盈延遲。多平面重建和3D重建有助于全面評估夾層范圍和分支血管受累情況。磁共振成像（MRI）對夾層的敏感性和特異性與CTA相當，可顯示內膜瓣和入口撕裂，對于腎功能不全患者尤為有用。經食管超聲心動圖（TEE）在床邊緊急情況下有重要價值，可直接顯示內膜撕裂和真假腔血流，評估主動脈瓣功能和心包積液。常規X線胸片可顯示縱隔增寬，但特異性和敏感性較低。主動脈夾層的診斷流程臨床評估詳細病史（突發胸背痛特點）體格檢查（脈搏、血壓差異）危險因素評估（高血壓等）實驗室檢查心肌標志物（排除心肌梗死）D-二聚體（高敏低特）血常規、生化、凝血功能影像學檢查首選CTA（快速、高敏感性）MRA（無輻射，適合腎功能不全）TEE（床旁檢查，評估瓣膜）確診與分型確認夾層存在Stanford/DeBakey分型評估并發癥（器官缺血等）主動脈夾層的診斷應遵循"早懷疑、早確診、早分型、早治療"的原則。對于任何突發劇烈胸背痛患者，尤其是伴有高血壓史的中老年人，應將主動脈夾層列入鑒別診斷。臨床風險評估工具如主動脈夾層檢測風險評分(ADD-RS)可幫助初篩。需與主動脈夾層鑒別的疾病包括：急性心肌梗死、急性肺栓塞、急性胰腺炎、自發性氣胸等。值得注意的是，主動脈夾層可能導致冠狀動脈開口受累，引起心肌缺血和心肌酶升高，造成診斷混淆。確診后應立即按Stanford分型指導治療，A型夾層通常需緊急手術，而無并發癥的B型夾層則以藥物治療為主。主動脈夾層的藥物治療血壓管理目標收縮壓100-120mmHgβ受體阻滯劑（如艾司洛爾、美托洛爾）鈣通道阻滯劑（如尼卡地平）血管擴張劑（如硝普鈉，慎用）心率控制目標心率60-80次/分首選β受體阻滯劑禁忌時可考慮地爾硫?避免單獨使用血管擴張劑疼痛管理阿片類藥物（嗎啡、芬太尼）疼痛持續提示夾層進展鎮痛效果是治療有效性指標藥物治療是主動脈夾層早期管理的關鍵，目標是降低血壓、減慢心率和減輕疼痛，從而減少血管壁應力，防止夾層擴展和破裂。降壓應謹慎進行，過度降壓可能導致器官灌注不足，特別是已有臟器缺血的患者。治療應在監護病房進行，持續監測生命體征和尿量。β受體阻滯劑是基礎藥物，不僅降低血壓，還能減慢心率和降低左心室收縮力，減少主動脈壁的剪切力。對于所有分型的主動脈夾層，即使是需要手術的A型夾層，在術前也應積極控制血壓和心率。對于B型夾層，藥物治療是主要的治療方式，約75%的無并發癥B型夾層患者可通過藥物治療獲得良好效果。主動脈夾層的介入治療適應癥評估主要適用于并發癥B型夾層（如持續疼痛、夾層擴展、重要器官缺血、直徑>5.5cm、假腔迅速擴大、破裂或破裂先兆），以及部分并發癥的A型夾層（如高齡、多器官功能衰竭等手術高風險患者）。介入術前評估詳細評估夾層解剖（入口撕裂位置、真假腔關系），測量主動脈直徑和長度以選擇合適支架，評估血管通路（髂股動脈）情況。同時全面評估患者總體狀況和凝血功能。腔內支架術操作通常經股動脈途徑，在DSA引導下將覆膜支架精確釋放于入口撕裂處，覆蓋撕裂入口，阻斷血液進入假腔。必要時可結合球囊擴張、分支血管支架植入等技術處理并發癥。胸主動脈腔內修復術（TEVAR）已成為并發癥B型主動脈夾層的首選治療方式，其創傷小、恢復快、并發癥少的優勢明顯。TEVAR的主要目的是封閉主要入口撕裂，阻斷血流進入假腔，促進假腔血栓形成和最終纖維化，同時恢復真腔血流，解除遠端器官缺血。最新研究表明，對于急性復雜性B型夾層，早期TEVAR不僅可改善短期預后，還可降低遠期主動脈相關死亡和主動脈不良事件。對于無并發癥的B型夾層，雖然傳統觀點主張保守治療，但新證據表明早期TEVAR可能有助于主動脈重塑，改善長期預后。術后并發癥包括支架移位、內漏、截癱、主動脈破裂等，需密切隨訪。主動脈夾層的手術治療A型夾層手術急性A型主動脈夾層是心臟外科急癥，需緊急手術干預。手術目標包括：切除主要入口撕裂、重建主動脈根部、恢復主動脈瓣功能、預防腦及其他器官缺血。基本術式為升主動脈人工血管置換術，根據情況可能涉及主動脈瓣修復或置換、冠狀動脈重建和主動脈弓置換等復雜操作。B型夾層手術無并發癥的B型夾層通常采用藥物治療，但當出現破裂、難以控制的疼痛、進行性擴張或嚴重器官缺血時，則需考慮手術或介入治療。傳統開放手術為胸腹主動脈人工血管置換術，但手術創傷大，并發癥多，近年來已逐漸被TEVAR所取代。對于某些復雜病例，可能需要雜交手術（結合開放和腔內技術）。主動脈夾層手術治療面臨多重挑戰，包括術中出血、腦和脊髓保護、多器官保護等。手術采用體外循環，常需深低溫停循環技術。術后早期并發癥包括出血、心肌梗死、腦卒中、急性腎損傷和呼吸衰竭等。A型夾層手術病死率約15-25%，遠高于擇期手術，但仍遠低于不手術的病死率（>50%）。手術范圍取決于夾層累及范圍和患者狀況。簡單的升主動脈置換僅解決近端問題，但由于遠端撕裂口未處理，遠期可能需再次手術。而全弓置換加象鼻手術或凍象技術則可更徹底地治療弓部和遠端夾層，降低遠期再手術率，但手術風險增加。選擇合適的手術方案需權衡患者的緊急程度、總體狀況和預期壽命等因素。主動脈瘤與主動脈破裂主動脈瘤特征主動脈瘤是指主動脈局部擴張超過正常直徑的50%或直徑超過5.5cm。胸主動脈瘤多位于升主動脈和主動脈弓，約60-70%由動脈粥樣硬化引起，其他原因包括先天性疾病如馬凡綜合征、Ehlers-Danlos綜合征、雙葉主動脈瓣、感染性（如梅毒）等。瘤破裂征象主動脈瘤破裂是災難性事件，表現為突發劇烈胸痛、休克、縱隔血腫。CT表現為主動脈周圍血腫、造影劑外溢、縱隔增寬。破裂風險與瘤徑相關：直徑<4cm的胸主動脈瘤，年破裂風險<0.3%；而直徑>6cm時，年破裂風險>7%。此外，瘤擴張速度>0.5cm/年也提示破裂風險高。瘤形成機制主動脈瘤形成涉及復雜的病理生理過程，包括血管壁彈性蛋白和膠原蛋白降解、平滑肌細胞凋亡、炎癥反應和基質金屬蛋白酶活性增加等。這些變化導致血管壁強度下降，在血壓作用下逐漸擴張，形成瘤樣擴張。破裂發生在血管壁應力超過壁強度時，常見于血壓驟然升高的情況。主動脈瘤多為慢性、無癥狀進展，但一旦發生破裂則死亡率極高。預防性介入或手術是防止瘤破裂的有效方法，手術指征主要基于瘤徑、擴張速度、癥狀和基礎疾病。對于未達手術指征的小瘤，需定期隨訪影像學檢查（通常每6-12個月一次）。主動脈瘤和破裂的救治院前急救快速轉運，避免延誤，控制血壓急診評估CT血管造影確診，評估破裂范圍休克復蘇保持低血壓策略，避免過度輸液緊急手術開放手術或腔內修復主動脈瘤破裂是致命性急癥，死亡率高達50-80%。救治過程與時間賽跑，需多學科團隊協作。初期管理關鍵是控制性降壓和容量復蘇（目標收縮壓約80-100mmHg），避免過度輸液導致再破裂。對于升主動脈和弓部瘤破裂，通常需緊急開胸手術；而對于降主動脈瘤破裂，在條件允許的情況下，TEVAR已成為首選治療方式。術前準備應盡可能簡化，避免不必要的檢查延誤手術時機。手術中主要挑戰包括大出血控制、器官保護和血流重建。TEVAR具有創傷小、恢復快的優勢，但解剖不適宜或緊急條件下設備不全時，仍需開放手術。術后并發癥包括出血、急性腎損傷、缺血性腸病、脊髓缺血和多器官功能衰竭等，需密切監測并及時處理。主動脈急癥并發癥管理主動脈急癥可引發多種危及生命的并發癥。心包填塞是A型主動脈夾層最致命的并發癥之一，發生率約15-20%，表現為低血壓、頸靜脈怒張、心音遙遠和脈搏悖反，超聲可見心包積液及右心室塌陷。緊急心包穿刺可暫時緩解癥狀，但隨后需立即手術。器官缺血并發癥包括：冠狀動脈受累導致急性心肌梗死（5-10%）；腦動脈受累導致腦卒中或短暫性腦缺血（10-15%）；腸系膜動脈受累導致腸缺血（5%）；腎動脈受累導致急性腎損傷（10-15%）；椎動脈受累導致脊髓缺血和截癱（2-5%）。這些并發癥明顯增加死亡率，需根據受累血管選擇適當治療策略，包括緊急手術、內科治療或介入手術。主動脈急癥病例分析患者信息張先生，58歲，高血壓病史10年，規律服用降壓藥。今日凌晨突發劇烈胸背部撕裂樣疼痛，伴冷汗、惡心，急診就醫。體格檢查BP180/95mmHg，HR110次/分，呼吸急促。雙上肢血壓相差20mmHg，主動脈瓣區可聞及輕度舒張期雜音。影像學檢查胸腹部CTA顯示：升主動脈內見內膜撕裂，真假腔形成，夾層延伸至主動脈弓及降主動脈。無明顯心包積液。4診治經過急診確診為StanfordA型主動脈夾層。立即給予β阻滯劑和鎮痛藥控制血壓、心率和疼痛，同時準備緊急手術。實施升主動脈及部分弓部人工血管置換術，術后轉ICU。術后第10天康復出院，定期隨訪夾層遠端情況。本例是典型的急性A型主動脈夾層，具有典型的撕裂樣胸背痛、高血壓史和雙側血壓差異。CTA確診后立即采取藥物穩定和緊急手術的標準流程，治療結果良好。值得注意的是，盡管手術解決了近端主動脈問題，但夾層累及降主動脈，患者仍需終身隨訪和嚴格控制血壓以防遠端并發癥。肺血管急癥——總述肺動脈急癥急性肺栓塞（最常見）肺動脈高壓危象肺動脈瘤/破裂（罕見）肺動脈夾層（罕見）肺靜脈急癥肺靜脈狹窄/阻塞肺靜脈血栓形成肺靜脈異常引流癥肺靜脈楔壓升高相關綜合征臨床特點呼吸困難（最常見癥狀）胸痛（多為胸膜性）血氧飽和度下降血流動力學不穩定（嚴重病例）肺血管急癥是一組發生在肺動脈或肺靜脈系統的急性病變，以急性肺栓塞最為常見和危險。這些疾病常導致肺循環阻力增加、肺血管床減少、氣體交換障礙和右心負荷增加。臨床表現多樣，從輕微癥狀到危及生命的右心衰竭和猝死均可見。肺動脈系統來源于右心室，負責將靜脈血輸送至肺進行氣體交換；肺靜脈系統將氧合血回流至左心房。兩個系統共同構成肺循環，任何環節的急性病變都可能導致肺血管急癥。這些疾病的診斷主要依靠臨床癥狀結合影像學檢查，如CT肺動脈造影（CTPA）、肺通氣/灌注掃描（V/Q掃描）和心臟超聲等。肺栓塞的病因與危險因素高危人群手術或創傷后患者，長期臥床，惡性腫瘤2遺傳與獲得性因素凝血功能異常，抗磷脂抗體綜合征靜脈淤滯長時間制動，長途旅行，充血性心力衰竭血管內皮損傷手術創傷，血管炎，靜脈注射急性肺栓塞主要由深靜脈血栓（DVT）脫落并隨血流進入肺動脈所致，約90%的肺栓塞來源于下肢或盆腔深靜脈血栓。根據Virchow三聯征，血液高凝狀態、血流淤滯和血管內皮損傷是形成血栓的三大基本因素。重大手術（特別是骨科手術）、創傷、惡性腫瘤、長期制動和妊娠是最常見的臨床危險因素。遺傳性血栓傾向如抗凝血酶III缺乏、蛋白C或蛋白S缺乏、V因子Leiden突變、凝血酶原基因突變等增加血栓風險。獲得性因素包括抗磷脂抗體綜合征、高同型半胱氨酸血癥、妊娠和口服避孕藥等。此外，年齡>60歲、肥胖、吸煙、靜脈曲張和既往VTE病史也是獨立危險因素。對高危患者進行VTE風險評估和采取適當預防措施至關重要。肺栓塞的臨床表現肺栓塞的臨床表現多樣，從無癥狀到突發猝死均可見，取決于栓子大小、數量、部位及患者基礎狀況。呼吸困難是最常見癥狀（約80%患者），通常為突發性，可伴或不伴胸痛。胸痛多為胸膜性，與呼吸相關，但也可呈壓榨樣，難與急性冠脈綜合征區分。咯血在肺梗死時較常見（約15%）。大面積肺栓塞可導致血流動力學不穩定，表現為低血壓、休克和暈厥，這類患者死亡風險顯著增高。體征包括呼吸頻率增快、心率增快、低氧血癥和發紺等。肺栓塞臨床表現缺乏特異性，常與肺炎、心力衰竭、急性冠脈綜合征、主動脈夾層等疾病混淆，需結合風險因素評估和輔助檢查明確診斷。Wells評分和Geneva評分等臨床預測規則有助于評估肺栓塞的可能性。肺栓塞的診斷流程臨床評估采用Wells評分或修訂版Geneva評分進行肺栓塞臨床可能性評估。Wells評分包括臨床癥狀（呼吸困難、咯血等）、DVT體征、心率、制動史、既往VTE史、惡性腫瘤及其他診斷的可能性等指標，將患者分為低、中、高概率組。實驗室檢查D-二聚體是纖維蛋白降解產物，敏感性高但特異性低。對于臨床可能性低或中等的患者，陰性D-二聚體（<500μg/L）可基本排除肺栓塞；而對于高臨床可能性患者，即使D-二聚體陰性也建議進行影像學檢查。其他檢查包括動脈血氣分析、心肌標志物、BNP/NT-proBNP等。影像學診斷CT肺動脈造影（CTPA）是診斷肺栓塞的首選方法，可直接顯示血栓。肺通氣/灌注掃描（V/Q掃描）在CTPA禁忌時（如腎功能不全、碘過敏）有重要價值。下肢靜脈超聲對診斷DVT有幫助。心臟超聲可評估右心功能，對血流動力學不穩定患者尤為重要。肺栓塞的診斷應遵循"分級診斷"策略，根據臨床可能性和檢查結果逐步明確診斷。對于血流動力學穩定的疑似患者，先評估臨床可能性，然后檢測D-二聚體；若D-二聚體陰性且臨床可能性低，可排除肺栓塞；若D-二聚體陽性或臨床可能性高，則需進行CTPA確診。對于血流動力學不穩定的患者，應跳過D-二聚體檢測，直接進行CTPA或床旁超聲心動圖檢查。若CTPA不可行且高度懷疑肺栓塞，可考慮經驗性抗凝或溶栓治療。確診后，應評估疾病嚴重程度和預后，以指導治療決策。簡化版PESI評分是常用的肺栓塞嚴重程度評估工具。肺栓塞的影像學表現CT肺動脈造影（CTPA）是肺栓塞影像診斷的金標準，敏感性和特異性均>90%。典型表現為肺動脈內充盈缺損，可表現為完全充盈缺損（血管被血栓完全阻塞）或部分充盈缺損（血管被血栓部分阻塞）。最常見的部位是肺動脈主干、左右肺動脈及其分支。"馬鞍栓子"是指位于肺動脈分叉處的大栓子，常導致血流動力學不穩定。肺通氣/灌注掃描（V/Q掃描）在CTPA禁忌時有重要價值。特征性表現為通氣正常而灌注缺損的不匹配區域。心臟超聲可見右心室擴大、右心功能減退、室間隔向左移位和肺動脈高壓等間接征象，對評估肺栓塞嚴重程度和預后有重要意義。下肢靜脈超聲可發現深靜脈血栓，支持肺栓塞診斷。胸部X線通常無特異性改變，但有助于排除其他疾病，如肺炎、氣胸等。急性肺栓塞的治療抗凝治療所有無禁忌癥患者的基礎治療，預防血栓擴大和復發1溶栓治療高危患者（血流動力學不穩定）的首選治療2導管介入治療溶栓禁忌或失敗的替代方案外科取栓特定嚴重病例的挽救性治療抗凝治療是急性肺栓塞的基礎治療，適用于所有無禁忌癥的患者。初始抗凝可選擇低分子肝素、普通肝素或磺達肝癸鈉，隨后過渡到口服抗凝藥物（維生素K拮抗劑如華法林，或直接口服抗凝藥如利伐沙班、達比加群等）。抗凝治療通常需持續至少3個月，對于有持續性危險因素或復發性VTE的患者可能需延長治療。溶栓治療適用于高危肺栓塞（伴休克或低血壓），可顯著改善血流動力學狀態，降低死亡率。常用藥物包括阿替普酶、尿激酶和鏈激酶。導管介入治療包括導管直接溶栓、機械取栓、超聲輔助溶栓等，適用于溶栓禁忌或失敗的高危患者。下腔靜脈濾器主要用于抗凝禁忌或抗凝治療下復發的患者。外科肺栓塞切除術僅限于特定條件下的極重癥患者。對于血流動力學穩定的中危或低危患者，全肺動脈造影、溶栓或介入治療的指征尚有爭議。慢性肺動脈高壓病理生理特點慢性肺動脈高壓（PAH）定義為靜息狀態下肺動脈平均壓≥25mmHg，肺毛細血管楔壓≤15mmHg。根據原因可分為多種類型，其中慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH）是急性肺栓塞的重要長期并發癥，約3-4%的肺栓塞患者會發展為CTEPH。CTEPH的病理機制涉及栓子組織化后形成纖維化血栓，導致肺血管床永久性減少和肺血管重塑。這些改變導致肺血管阻力增加，右心室負荷加重，最終發展為右心衰竭。臨床特點與治療CTEPH患者常表現為進行性呼吸困難、活動耐量下降、胸痛和暈厥。體檢可見頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性、三尖瓣區雜音和右心衰竭體征。與急性肺栓塞不同，CTEPH患者常有長期癥狀進展史。CTEPH的治療包括：(1)肺動脈血栓內膜剝脫術（PEA），是合適病例的首選治療；(2)球囊肺動脈成形術（BPA），適用于不適合PEA的患者；(3)靶向藥物治療，如利奧西呱等；(4)一般支持治療，包括抗凝、利尿劑、氧療等。早期識別和積極治療可顯著改善預后。慢性肺栓塞性肺動脈高壓與急性肺栓塞有明顯區別。急性肺栓塞是由新鮮血栓導致的肺動脈急性阻塞，通常可通過抗凝和溶栓等治療恢復；而CTEPH則是由于栓子未完全溶解、組織化和肺血管重塑導致的慢性進行性疾病，需要專門的治療策略。肺動脈高壓的診斷臨床懷疑進行性呼吸困難、活動耐量下降、暈厥、胸痛等癥狀，合并相關危險因素（如既往肺栓塞史、結締組織病等），應高度懷疑肺動脈高壓可能。初步檢查如心電圖可見右心室肥厚、右軸偏移等。超聲心動圖肺動脈高壓篩查的基本工具，可估計肺動脈收縮壓并評估右心功能。主要指標包括三尖瓣反流峰速度、右室舒張末壓、肺動脈加速時間等。超聲還可評估左心功能，幫助鑒別PAH與左心疾病所致肺動脈高壓。右心導管檢查肺動脈高壓診斷的金標準，可直接測量肺動脈壓力、肺毛細血管楔壓、心輸出量和肺血管阻力。確診需滿足：平均肺動脈壓≥25mmHg，肺毛細血管楔壓≤15mmHg，肺血管阻力>3Wood單位。部分患者需進行急性血管舒張試驗指導治療。肺動脈高壓的診斷過程包括三個主要步驟：首先是基于癥狀和體征的臨床懷疑；其次是通過超聲心動圖等無創檢查進行初步評估；最后是右心導管檢查確診。除基本診斷外，還需確定肺動脈高壓的分類和嚴重程度，以指導治療。在明確診斷后，需進行一系列檢查明確病因和評估嚴重程度，包括肺功能檢查、胸部高分辨CT、肺通氣/灌注掃描、肺血管造影、睡眠檢查、HIV檢測、自身抗體檢測等。根據2022年歐洲心臟病學會/歐洲呼吸學會指南，肺動脈高壓可分為5類：肺動脈高壓、左心疾病所致、肺疾病和/或缺氧所致、慢性血栓栓塞性肺動脈高壓和不明機制或多因素所致。肺靜脈回流異常分類與病理肺靜脈回流異常（APVR）是一種先天性心血管畸形，可分為部分性（PAPVR）和完全性（TAPVR）。PAPVR指一部分肺靜脈異常引流至右心系統；TAPVR指所有肺靜脈均異常引流，根據引流部位又分為心上型、心型、心下型和混合型。血流動力學特點TAPVR導致氧合血從肺靜脈異常引流至體靜脈系統，通過心房間通訊回流至左心房，形成右向左分流。這種情況下，體循環灌注依賴動脈導管和/或卵圓孔等胎兒通路。若引流通路阻塞，會導致急性肺淤血和低心輸出，構成緊急情況。臨床表現TAPVR常在新生兒期出現紫紺、呼吸窘迫和心力衰竭。阻塞型TAPVR表現更為嚴重，可迅速發展為危及生命的緊急情況。PAPVR臨床癥狀較輕或無癥狀，常為偶然發現。成人期可能出現右心負荷增加、心律失常或肺動脈高壓等并發癥。肺靜脈回流異常的診斷主要依靠影像學檢查。超聲心動圖是初步診斷的基本工具，可顯示肺靜脈連接異常和相關心內畸形。CT血管造影和MRI可提供更詳細的解剖信息，顯示異常肺靜脈的走行、引流部位和是否存在阻塞。心導管檢查可評估血流動力學改變和肺血管阻力。治療方面，癥狀明顯的PAPVR和幾乎所有TAPVR均需手術治療。TAPVR是新生兒期緊急手術指征，特別是阻塞型TAPVR。手術原則是將異常引流的肺靜脈重新連接至左心房，關閉心房間通訊。手術死亡率已顯著降低，但遠期可能出現肺靜脈狹窄、心律失常等并發癥。未修復的患者可能發展為肺動脈高壓、右心衰竭，預后不良。肺靜脈急癥病例分析病例介紹王女士，46歲，近期因左房心律失常行射頻消融術后3天，突發進行性呼吸困難、咳嗽、少量咯血，體溫37.8℃。既往無特殊病史。體檢：呼吸急促，雙肺可聞及濕啰音，心率100次/分，血壓正常。實驗室檢查：白細胞輕度升高，D-二聚體顯著升高，BNP升高，動脈血氧分壓降低。胸部CT顯示：左下肺靜脈開口處見充盈缺損，遠端肺靜脈擴張，肺部見片狀磨玻璃影及局部實變，考慮肺水腫。超聲心動圖示：左房輕度擴大，左室收縮功能正常，無瓣膜病變。診療分析診斷：醫源性肺靜脈血栓形成并肺靜脈梗阻，繼發局部肺水腫和肺出血。這是射頻消融術后的罕見并發癥，由于消融能量導致肺靜脈內膜損傷和血栓形成，進而引起肺靜脈回流受阻。處理：立即給予抗凝治療（肝素橋接至華法林，INR目標2.0-3.0），氧療，利尿劑緩解肺水腫，同時預防性使用抗生素。患者癥狀在72小時內顯著改善，復查CT示血栓部分溶解，肺部浸潤影減輕。繼續口服抗凝3個月，隨訪示肺靜脈完全再通，無后遺癥。本例展示了一種罕見但臨床重要的肺靜脈急癥——醫源性肺靜脈血栓形成。射頻消融是房顫治療的常用方法，通常相對安全，但本例提示其可能導致嚴重并發癥。患者表現為急性呼吸困難和局部肺水腫，與肺栓塞癥狀相似但機制不同，前者為靜脈回流受阻，后者為動脈供血受阻。該病例警示我們，對于近期行肺靜脈相關操作（如射頻消融、肺葉切除、肺移植等）后出現呼吸困難患者，應考慮肺靜脈急癥的可能。診斷關鍵是高質量CT血管造影或MRA。治療以抗凝為基礎，嚴重病例可考慮介入溶栓或血管成形術。早期識別和及時處理決定預后，延誤診斷可能導致肺靜脈永久性狹窄和肺動脈高壓。肺血管急癥的預防風險評估使用Caprini、Padua等評分系統對住院患者進行VTE風險評估，識別高危人群。手術患者、惡性腫瘤、急性內科疾病、既往VTE病史、活動受限和妊娠等情況需特別關注。同時評估出血風險，平衡抗凝獲益與風險。藥物預防對于高危患者，推薦使用低分子肝素、普通肝素或磺達肝癸鈉進行藥物預防。新型口服抗凝劑在特定人群也顯示了良好效果。腫瘤患者可考慮延長預防時間。對于中等風險住院患者和手術患者，應根據具體情況和臨床指南選擇預防策略。物理預防包括早期活動、間歇性氣壓泵和梯度壓力彈力襪等。這些措施可單獨用于低危患者或藥物預防禁忌者，也可與藥物預防聯合用于高危患者。特別是對于高危手術患者，物理預防和藥物預防的聯合應用效果更佳。肺血管急癥，特別是肺栓塞的預防工作至關重要。對于已確診急性VTE的患者，適當的抗凝治療是預防復發的關鍵。抗凝時間根據是否為誘發性VTE、復發風險和出血風險等因素決定，通常至少3個月。對于無誘因或持續存在風險因素的患者可能需要無限期抗凝。長途旅行（>4小時）者建議避免久坐、多飲水、定期活動腿部。高危患者可考慮穿著梯度壓力襪，特別高危者可短期使用預防劑量抗凝。對于復發風險高而抗凝禁忌的患者，可考慮放置下腔靜脈濾器。公共健康教育也是預防策略的重要部分，包括促進健康生活方式、控制心血管危險因素和提高VTE風險意識等。上腔靜脈綜合征病理生理特點上腔靜脈綜合征（SVCS）是由于上腔靜脈（SVC）血流受阻導致的一系列臨床表現。上腔靜脈負責頭頸部、上肢和胸部上部的靜脈回流，其阻塞導致這些區域靜脈壓升高，引起一系列癥狀。根據發展速度和程度，臨床表現可從輕微不適到危及生命的氣道或腦部灌注受損。病因與機制惡性腫瘤是最常見原因（約60-85%），尤其是肺癌（尤其是小細胞肺癌）和淋巴瘤。其他腫瘤如胸腺瘤、生殖細胞腫瘤和轉移性腫瘤也可導致SVCS。非惡性原因包括：血栓形成（特別是與中心靜脈導管相關）、縱隔纖維化、感染性疾病（如結核、組織胞漿菌病）、主動脈瘤和外科手術并發癥等。治療策略治療取決于病因、癥狀嚴重程度和發展速度。對于惡性腫瘤導致的SVCS，放療和/或化療是傳統治療；近年來，SVC支架植入已成為快速緩解癥狀的重要選擇。對于血栓導致的SVCS，抗凝是基礎治療，可能結合溶栓和/或血管成形術。氣道受壓者可能需要氣道支架。嚴重癥狀時可使用利尿劑、糖皮質激素暫時緩解癥狀。上腔靜脈綜合征典型表現為面部、頸部和上肢水腫，頸靜脈怒張，皮膚青紫和胸壁側支循環擴張。患者常訴面部和上肢腫脹感、頭痛、視力模糊和呼吸困難。嚴重病例可出現意識障礙、共濟失調和抽搐等神經系統癥狀，稱為上腔靜脈綜合征腦病。上腔靜脈阻塞程度、發展速度和側支循環建立情況決定了癥狀嚴重程度。下腔靜脈阻塞與急癥病因與病理下腔靜脈（IVC）阻塞可由多種原因導致：血栓形成（原發性或繼發于深靜脈血栓）、腫瘤侵犯或壓迫（如肝癌、腎癌、后腹膜腫瘤）、醫源性（如濾器相關）、先天性異常（如IVC缺如、膜性阻塞）和炎癥性疾病。下腔靜脈負責下肢和腹部器官的靜脈回流，其阻塞導致這些區域靜脈壓升高。2臨床表現慢性阻塞常表現為雙下肢水腫、腹壁靜脈曲張和腹脹。急性阻塞則更為嚴重，可出現劇烈腹痛、腰痛、下肢深靜脈血栓形成、陰囊/陰唇水腫、腎功能不全和腸缺血等。急性大范圍IVC血栓可導致低血容量休克和多器官功能衰竭，構成真正的急癥。肝上段IVC阻塞可引起急性心臟前負荷減少和心輸出量下降。3診斷與治療診斷依賴彩超、CT靜脈造影或MR靜脈造影。治療包括：抗凝治療（基礎治療）；導管介入治療（溶栓、機械取栓、血管成形術和支架植入），適用于急性癥狀嚴重病例；開放手術（血栓切除、靜脈旁路移植等），較少使用；治療原發疾病（如腫瘤或感染）。急性下腔靜脈阻塞的處理應強調快速診斷和積極治療，以防止并發癥和長期后遺癥。下腔靜脈Budd-Chiari綜合征是特殊類型的IVC阻塞，由肝靜脈或肝上段下腔靜脈阻塞引起。表現為肝腫大、右上腹痛、腹水和肝功能異常。急性嚴重病例可導致肝衰竭，需緊急介入或手術治療。慢性病例則以門脈高壓并發癥為主要表現。下腔靜脈濾器相關并發癥是另一類需要關注的IVC急癥。永久性濾器長期植入可能導致濾器移位、穿孔、斷裂和濾器相關血栓形成等。這些并發癥可導致IVC阻塞、肺栓塞和嚴重的心血管事件。因此，臨時濾器應在適當時機取出，而永久性濾器植入應慎重考慮其長期風險。鎖骨下靜脈、腋靜脈血栓4-10%發生率鎖骨下/腋靜脈血栓占所有深靜脈血栓的比例30-40%PICC相關PICC置入患者發生上肢DVT的風險20-50%PTS發生率上肢血栓后綜合征的發生率5-10%肺栓塞率上肢DVT引起肺栓塞的比例上肢深靜脈血栓（UEDVT）可分為原發性和繼發性。原發性包括特發性和努力性血栓（Paget-Schroetter綜合征），后者常見于年輕運動員，與反復肩部活動導致的靜脈損傷有關。繼發性UEDVT占80-90%，主要與中心靜脈導管（如PICC、埋植式輸液港）、惡性腫瘤、靜脈壓迫（如胸廓出口綜合征）和凝血功能異常有關。臨床表現包括患側上肢腫脹、疼痛、發紺、表淺靜脈擴張和感覺異常。診斷主要依靠彩超，但對鎖骨下和無名靜脈評估受限；CT靜脈造影或MR靜脈造影可提供更全面評估。治療包括抗凝治療（基本措施）、肢體抬高和二級壓力袖套。對于嚴重癥狀或重要導管相關血栓，可考慮導管溶栓或機械取栓。原發性UEDVT，特別是努力性血栓，可能需要靜脈成形術或胸廓減壓術。上肢DVT并發肺栓塞風險低于下肢DVT，但仍需密切監測。胸內靜脈損傷（創傷性）傷害機制鈍性創傷（如交通事故）和穿透傷（如刀傷、槍傷）2解剖特點薄壁靜脈易損，出血量大，修復困難臨床表現休克、縱隔增寬、血胸，病死率高達50-70%治療策略緊急手術探查，損傷控制，靜脈修復或結扎胸內大靜脈創傷包括上腔靜脈、下腔靜脈（胸段）、無名靜脈和肺靜脈損傷，是嚴重創傷的致命性并發癥。與動脈損傷相比，靜脈損傷由于血管壁薄、無肌層結構，更易于發生撕裂和出血，而且技術上修復更為困難。大靜脈損傷常導致大量出血和血胸，患者可迅速發展為失血性休克。胸內大靜脈損傷的院前死亡率極高，多數患者未能活著抵達醫院。診斷主要依靠臨床表現和影像學檢查。血流動力學不穩定患者應直接進行緊急手術探查，而穩定患者可進行CT血管造影以明確損傷部位和程度。治療包括快速液體復蘇、緊急開胸止血和血管修復。手術修復技術包括直接縫合、補片修補和自體或人工血管移植。對于技術上難以修復的損傷，可考慮結扎，但可能導致長期并發癥如靜脈功能不全。近年來，對于特定類型的靜脈損傷，血管內技術如覆膜支架也顯示出一定前景。靜脈氣體栓塞常見原因中心靜脈穿刺，坐位手術，氣壓傷氣體進入循環通過靜脈進入右心，阻斷肺血流肺循環阻塞肺動脈壓升高，氣體鎖定現象全身效應低氧血癥，右心衰竭，腦栓塞靜脈氣體栓塞（VAE）是指氣體進入靜脈系統并隨血流到達右心和肺循環，導致循環和呼吸功能障礙的情況。當中心靜脈壓低于大氣壓時，具有進入靜脈系統的條件。VAE的嚴重程度取決于進入的氣體量、進入速率和患者體位。臨床上，約0.5-1.0ml/kg的氣體可導致明顯癥狀，而3-5ml/kg可導致心臟停搏。典型情況下，VAE表現為突發呼吸困難、低氧血癥、低血壓、心動過速和特征性的"水車輪"心音。大量氣體栓塞可導致右心室流出道阻塞（氣體鎖定）、肺動脈高壓、右心衰竭，甚至心臟停搏。若存在右向左分流（如卵圓孔未閉），還可發生悖論性栓塞，導致腦或冠狀動脈栓塞。診斷主要基于臨床表現，經胸或經食管超聲心動圖可顯示心腔內氣體。治療包括：阻止更多氣體進入、左側臥位頭低腳高（Durant體位）、100%氧療、循環支持和高壓氧治療。預防是關鍵，包括手術體位管理、中心靜脈置管操作規范等。靜脈急癥的影像學特征超聲是診斷靜脈血栓形成的首選方法，無創、便捷且可床旁操作。B型超聲可顯示血栓直接征象（血管內低回聲或無回聲充盈缺損）和間接征象（靜脈不能完全壓縮、靜脈擴張）。彩色多普勒可評估血流存在與方向，顯示血流缺失或側支循環。對四肢靜脈評估敏感性和特異性高，但對鎖骨下和髂靜脈評估受限，對腔靜脈和胸內靜脈評估更為困難。CT靜脈造影對全身靜脈系統有優異顯示能力，特別適合評估胸腹部大靜脈和盆腔靜脈，可顯示血栓、靜脈壁增厚、側支循環和周圍結構與靜脈的關系。MR靜脈造影無輻射，適合孕婦和腎功能不全患者，對靜脈壁和血栓特征描述更為詳細。傳統靜脈造影已較少使用，主要在介入治療前或超聲/CT/MRI結果不確定時應用。選擇合適的影像學方法應考慮臨床問題、設備可及性、患者因素和相關禁忌癥。胸部血管急癥常用影像技術影像技術特點優勢局限性X線胸片常規檢查，提供初步線索快速、簡便、廣泛可及敏感性低，僅提供間接征象CT血管造影靜脈注射造影劑，快速掃描分辨率高，可全面評估血管及周圍組織需使用碘造影劑，有輻射磁共振血管造影利用磁場和射頻脈沖成像無輻射，可多方位成像，組織對比度好檢查時間長，某些植入物禁忌超聲心動圖利用聲波反射成像可床旁操作，無創，可實時評估血流動力學操作者依賴性強，窗口受限CT血管造影（CTA）是目前胸部血管急癥診斷的主要工具，對主動脈夾層和肺栓塞的敏感性和特異性均超過95%。現代多排CT可在數秒內完成全胸掃描，提供亞毫米分辨率的圖像。后處理技術如多平面重建（MPR）、最大密度投影（MIP）和容積再現（VR）能更直觀地顯示血管病變。CTA不僅能顯示血管腔內情況，還能評估血管壁和周圍組織，對鑒別診斷尤為重要。磁共振血管造影（MRA）在碘過敏或腎功能不全患者中有特殊價值。它無輻射，可多平面成像，并能提供血流動力學信息。經食管超聲心動圖（TEE）在床旁評估不穩定患者和手術監測中有重要作用，特別適合評估主動脈根部和升主動脈病變。傳統血管造影已主要用于介入治療而非診斷。對于每位患者，應根據臨床情況、設備可及性和潛在禁忌癥選擇最合適的影像學檢查策略。影像診斷流程與要點初始評估急性胸痛、呼吸困難患者通常首先完成胸片和心電圖檢查。胸片可提供重要線索，如縱隔增寬（提示主動脈夾層或破裂）、肺實變或胸腔積液（提示肺栓塞）、肺水腫（提示靜脈回流障礙）等。初步檢查結果異常或臨床高度懷疑血管急癥時，應進行進一步影像學評估。目標性進階檢查對于疑似主動脈夾層，首選胸腹部CT血管造影，評估夾層類型、范圍及并發癥。對于疑似肺栓塞，首選肺動脈CTA，D-二聚體陰性且臨床可能性低者可避免不必要檢查。疑似靜脈血栓形成，應根據可疑部位選擇合適的超聲檢查或CT靜脈造影。某些特殊情況如妊娠、腎功能不全或造影劑過敏者需特殊考慮檢查方案。綜合影像解讀血管影像解讀需系統性評估：首先確認技術質量；其次評估基本解剖；再尋找主要病變；最后評估合并病變和并發癥。對于主動脈夾層，關鍵是確定分型（StanfordA或B型）、夾層范圍、內膜瓣位置和重要分支血管受累情況。對于肺栓塞，需明確栓子位置、范圍及右心負荷狀況。靜脈病變需評估血栓范圍、側支循環建立情況等。影像診斷報告應清晰、準確、全面，包括關鍵陽性和陰性發現，并與臨床醫生及時溝通。對于急診患者，初步結果應立即口頭報告，確保及時處理危及生命的情況。對復雜或不典型病例，多學科團隊討論常能提供更全面的評估和治療建議。影像學隨訪對評估疾病進展和治療效果至關重要。主動脈夾層患者通常需定期CT或MR檢查評估假腔狀態和主動脈直徑變化。肺栓塞患者可能需要V/Q掃描評估慢性血栓栓塞性肺動脈高壓風險。靜脈血栓患者需隨訪評估再通情況和慢性并發癥如靜脈功能不全。影像學隨訪方案應個體化，考慮疾病嚴重程度、治療方式和患者特點。介入影像在血管急癥中的應用血管內修復術胸主動脈腔內修復術（TEVAR）已成為B型主動脈夾層和降主動脈瘤的重要治療方式。介入中使用數字減影血管造影（DSA）實時引導支架精確定位和釋放。造影劑通過導管直接注入目標血管，提供高對比度血管圖像。術中可采用"路標"技術，結合CT或融合成像提高定位準確性。術后即時造影評估技術成功與否和潛在并發癥如內漏。肺動脈介入治療對于高危肺栓塞患者，特別是溶栓禁忌或失敗者，導管介入治療提供了重要選擇。包括導管直接溶栓（將溶栓藥物直接注入栓子）、機械血栓抽吸、旋轉碎栓和超聲輔助溶栓等技術。介入治療前肺動脈造影明確栓子位置和范圍，術中造影引導操作，術后造影評估效果。近年發展的新技術如FlowTriever和AngioVac系統進一步拓展了介入治療的應用范圍。靜脈系統介入上腔靜脈綜合征的介入治療包括血管成形術和支架植入，可快速緩解癥狀，改善生活質量。靜脈血栓的介入治療包括導管溶栓、機械取栓和血管成形術等，適用于嚴重癥狀或常規抗凝無效的患者。這些介入操作通常在血管造影室進行，需要精細的導管操作技術和多模態影像引導。介入前靜脈造影評估病變性質和范圍，指導治療策略。介入影像不僅是診斷工具，也是治療血管急癥的核心技術支持。多模態融合引導下的介入治療，將CT/MR提供的解剖信息與DSA的實時成像相結合，提高了操作精確性和安全性。新型低輻射和低對比劑技術，如二氧化碳造影和雙能CT，減少了介入治療的相關風險。血管急癥的實驗室檢查主動脈夾層肺栓塞靜脈血栓D-二聚體是纖維蛋白降解產物，在各類血管急癥中敏感性高但特異性低。對于肺栓塞，臨床可能性低或中等的患者，陰性D-二聚體（<500μg/L）可基本排除診斷。主動脈夾層患者D-二聚體也常升高，但其陰性預測價值尚未明確建立。心肌標志物（肌鈣蛋白、CK-MB）可因心肌缺血或右心負荷增加而升高，在肺栓塞和主動脈夾層累及冠狀動脈時尤為明顯。BNP/NT-proBNP是心室負荷增加的標志，在肺栓塞導致右心負荷增加時顯著升高，與預后相關。血氣分析可顯示低氧血癥和通氣/灌注比例失調，在肺栓塞中具有診斷價值。炎癥指標（白細胞計數、C反應蛋白）在血管急癥中常升高，但缺乏特異性。肝腎功能和電解質檢查對評估器官功能和指導治療至關重要。凝血功能（PT、APTT、血小板計數）對抗凝和溶栓治療的風險評估和監測非常重要。胸部血管急癥的急救流程急診分診高度懷疑胸部血管急癥的患者應立即進入急診綠色通道，優先評估生命體征并迅速完成初步檢查。呼吸困難者給予氧療，低血壓休克者建立靜脈通路進行液體復蘇，嚴重疼痛者給予適當鎮痛。快速診斷根據臨床表現決定優先檢查順序，疑似主動脈夾層首選CTA，疑似肺栓塞考慮D-二聚體和CTPA，疑似靜脈急癥安排相應超聲或CT靜脈造影。同時采集血樣進行必要的實驗室檢查。3多學科協作確診后立即啟動多學科團隊（MDT）會診，通常包括急診醫學、心血管內科、心臟外科、胸外科、血管外科、介入放射科、重癥醫學科等，共同制定最優治療方案。治療與監護根據MDT決策實施相應治療，包括藥物治療、介入治療或手術治療。治療過程中需在ICU或專科監護病房進行嚴密監測，及時處理并發癥。有效的急救流程需要規范化的團隊協作和快速反應系統。多數醫院已建立胸痛中心或血管急癥綠色通道，確保從患者入院到確診治療的全過程高效運行。對于A型主動脈夾層，從確診到手術的"門-刀"時間是重要質量指標，目標通常為90分鐘以內。院前急救同樣重要，包括快速識別高危患者、初步穩定處理和選擇合適的接收醫院。對于疑似主動脈夾層患者，院前應控制血壓和心率，避免過度升壓和不必要的搬運。對于嚴重肺栓塞患者，氧療和維持循環穩定是關鍵。院前急救人員與接收醫院的無縫溝通可顯著縮短診療時間，改善預后。新技術進展——腔內治療分支型覆膜支架傳統覆膜支架在累及重要分支血管的病變中應用受限。分支型覆膜支架（如fenestrated和branched支架）通過預設窗口或分支，在覆蓋病變的同時保留重要分支血管灌注。已成功應用于主動脈弓和胸腹主動脈交界區病變，顯著拓展了腔內治療的適應癥范圍。夾層專用支架針對主動脈夾層的特殊病理生理特點，新一代支架采用漸變式徑向力設計，近端徑向力強以有效貼壁密封，遠端徑向力弱以避免新撕裂。部分支架增加了覆膜透氣性，有助于假腔血栓組織化。PETTICOAT和STABILISE技術通過裸支架或球囊擴張促進真腔重塑，改善遠端灌注。機器人輔助介入技術機器人輔助血管介入系統通過精確控制導管和導絲操作，提高了復雜介入手術的精確性和安全性。遠程操作功能減少了術者輻射暴露，并有潛力實現遠程介入治療。人工智能輔助決