神經系統基礎與功能歡迎大家進入神經系統基礎與功能的探索之旅。在這門課程中，我們將深入研究人體最復雜、最精密的系統之一——神經系統。神經系統是人類意識、行為和生理功能的核心調控中心，了解其結構與功能對于醫學、生物學和心理學研究都具有重要意義。本課程將從基礎神經解剖學開始，探討神經細胞的類型與特性，然后逐步深入到復雜的神經環路、腦區功能和高級認知過程。我們也會介紹當代神經科學的最新研究進展和臨床應用。通過系統學習，希望您能建立起對神經系統的全面理解。神經系統研究意義控制生命活動的中樞神經系統作為人體的指揮中心，協調并控制著我們的一切生命活動。從基本的呼吸、心跳等自主功能，到復雜的思考、學習與記憶，都離不開神經系統的精密調控。意識與行為的基礎人類獨特的意識、情感體驗和行為模式都源于神經系統的活動。研究神經系統有助于我們理解人類心智的本質，探索意識、自我認知和社會行為的神經基礎。醫療與疾病治療的關鍵神經系統基本組成中樞神經系統中樞神經系統包括腦和脊髓，是神經系統的核心部分。腦部負責高級功能如思維、感知、運動控制和情感處理，而脊髓則連接腦與身體其他部位，傳導神經信號并控制許多反射活動。腦部又可分為大腦、小腦和腦干等區域，每個區域都有特定的功能分工。大腦皮層是高級認知功能的主要處理中心，小腦主要負責運動協調，而腦干則維持基本生命功能。外周神經系統外周神經系統由遍布全身的神經網絡組成，包括從中樞神經系統發出的所有神經。這些神經將信息從身體各部位傳入中樞神經系統，或將指令從中樞傳遞到效應器官。神經細胞類型總覽神經元神經元是神經系統的基本功能單位，專門用于信息傳導和處理。人體約有860億個神經元，它們通過電信號和化學信號相互通信，形成復雜的神經網絡。星形膠質細胞星形膠質細胞是最豐富的神經膠質細胞類型，為神經元提供營養支持，參與血腦屏障的形成，并調節神經元外環境的離子濃度。少突膠質細胞少突膠質細胞主要負責在中樞神經系統形成髓鞘，包裹神經元軸突以增強信號傳導速度，同時提供代謝支持。小膠質細胞神經元結構和功能樹突接收來自其他神經元的信號細胞體包含細胞核和細胞器，整合信號軸突傳導神經沖動至突觸末梢突觸末梢釋放神經遞質傳遞信息神經元分類結構性分類單極神經元：只有一個突起從細胞體伸出，主要存在于胚胎期雙極神經元：有兩個突起分別在細胞體的兩端，常見于感覺系統如視網膜和嗅上皮多極神經元：有多個樹突和一個軸突，是中樞神經系統中最常見的類型假單極神經元：發育自雙極神經元，兩個突起在靠近細胞體處融合，常見于感覺神經節功能性分類感覺神經元：將感受器的信息傳入中樞神經系統，如皮膚觸覺、視覺和聽覺等運動神經元：將中樞神經系統的指令傳遞至肌肉或腺體，控制運動和分泌中間神經元（聯絡神經元）：位于中樞神經系統內部，連接其他神經元并參與信息處理膠質細胞功能星形膠質細胞調節神經元周圍的離子環境，尤其是鉀離子濃度參與血腦屏障的形成，控制物質進入神經組織通過釋放生長因子為神經元提供營養支持清除突觸間隙中的神經遞質，調節突觸傳遞少突膠質細胞在中樞神經系統形成髓鞘，包裹軸突增強信號傳導為軸突提供代謝支持，維持其長期功能參與神經修復和再生過程施旺細胞在外周神經系統形成髓鞘，類似于少突膠質細胞在中樞的作用指導神經再生，為受損軸突提供生長通道清除受損神經組織的碎片小膠質細胞作為中樞神經系統的免疫細胞，監測病原體和損傷通過吞噬作用清除死亡細胞和代謝廢物神經元突觸結構突觸前膜含有神經遞質囊泡和釋放機制突觸間隙寬約20-40納米的間隔空間突觸后膜分布有神經遞質受體蛋白神經元之間的信息傳遞主要通過突觸實現。當神經沖動到達軸突末梢時，引起鈣離子內流，刺激突觸小泡與突觸前膜融合，釋放神經遞質分子到突觸間隙。這些分子擴散至突觸后膜，與特定受體結合，引起后膜電位變化或啟動細胞內信號通路。神經遞質簡介興奮性神經遞質谷氨酸是中樞神經系統主要的興奮性神經遞質，通過刺激NMDA和AMPA受體增加神經元興奮性。乙酰膽堿在神經肌肉接頭處傳遞運動信號，同時在大腦中參與認知過程。抑制性神經遞質γ-氨基丁酸(GABA)是成人腦中主要的抑制性神經遞質，通過增加氯離子通透性降低神經元興奮性。甘氨酸在脊髓中發揮重要的抑制作用，參與運動控制和疼痛感知。單胺類神經遞質多巴胺在獎賞系統中起關鍵作用，與運動控制、動機和成癮有關。去甲腎上腺素參與喚醒、注意力和應激反應。5-羥色胺(血清素)調節情緒、睡眠和食欲，是多種抗抑郁藥的靶點。神經肽與其他調節因子神經沖動的產生與傳導1靜息狀態神經元處于靜息狀態時，細胞膜內外存在電位差，內負外正，約為-70mV，稱為靜息電位。這是由Na?-K?泵和離子通道共同維持的。2去極化當刺激達到閾值（約-55mV）時，電壓門控鈉通道快速打開，鈉離子內流，使膜電位向正值方向變化，形成去極化。膜電位可達+30mV左右。3復極化去極化峰值后，鈉通道關閉，鉀通道開放，鉀離子外流，使膜電位恢復向負值方向變化，稱為復極化。隨后可能出現短暫的超極化狀態。4傳導擴散動作電位在軸突上以"全或無"方式傳播，強度保持不變。信息編碼主要通過動作電位的頻率而非強度來實現。動作電位的產生是神經信息傳遞的基礎。當一個部位產生動作電位后，會引起相鄰部位的去極化，從而使興奮沿軸突傳播。在無髓鞘軸突上，這種傳導是連續的；而在有髓鞘的軸突上，則表現為跳躍式傳導，大大提高了傳導速度。髓鞘與跳躍式傳導100倍傳導速度提升與無髓鞘軸突相比，髓鞘化軸突的信號傳導速度最高可提升約100倍1微米郎飛氏結間距髓鞘間的郎飛氏結通常間隔約1-2毫米，是離子交換的重要位點70%能量節約跳躍式傳導可節約約70%的能量消耗，提高神經系統工作效率髓鞘是由少突膠質細胞（中樞神經系統）或施旺細胞（周圍神經系統）包裹軸突形成的脂質豐富的絕緣層。髓鞘并非連續存在，而是間隔分布，中間留有裸露的軸突部分，稱為郎飛氏結。這些結點富含電壓門控鈉通道，是動作電位產生的主要位點。髓鞘的存在使動作電位無法在被包裹的軸突部分發生，而只能在郎飛氏結處產生。因此，動作電位沿著軸突的傳播呈"跳躍式"，即從一個郎飛氏結"跳"到下一個結點，大大提高了傳導速度并節約能量。髓鞘疾病如多發性硬化癥會導致傳導速度明顯減慢。神經系統發育概述神經板形成胚胎發育第3周，外胚層在脊索誘導下形成神經板，這是神經系統的最早雛形。神經板細胞開始表達特定的神經發育基因，為后續分化做準備。神經溝形成神經板中央部分下陷形成神經溝，兩側隆起成為神經嵴。這一過程受多種形態發生素和轉錄因子精確調控，如Sonichedgehog和BMP信號通路。神經管閉合神經溝進一步加深，最終神經嵴融合，形成封閉的神經管。神經管閉合從中部開始，向頭尾兩端延伸，通常在胚胎發育第4周完成。細胞分化遷移神經管腔內側的神經上皮細胞大量增殖，產生神經干細胞。這些細胞經過分化形成神經元和膠質細胞，并沿著特定路徑遷移到目的地。神經管前部膨大形成三個腦泡，后來發展為前腦、中腦和后腦，而神經管后部則發展為脊髓。神經嵴細胞遷移到身體各處，分化為周圍神經系統的感覺神經元和自主神經節等結構。神經系統發育異?？蓪е露喾N先天性疾病，如無腦兒和脊柱裂。中樞神經系統：組成大腦大腦是中樞神經系統最大的部分，分為左右兩個半球，由大腦皮層、白質和基底核等結構組成。負責高級認知功能、感覺整合和隨意運動控制。小腦位于大腦后下方，表面有特征性的溝回結構。主要功能包括協調精細運動、維持平衡和肌張力，以及運動學習。2腦干連接大腦和脊髓的結構，包括中腦、腦橋和延髓?？刂苹旧δ苋缧奶⒑粑?，并包含多對腦神經核。脊髓位于脊柱管內的柱狀結構，延續自延髓下端至腰椎區域。負責傳導感覺和運動信息，并作為許多反射活動的中樞。中樞神經系統被三層腦膜（硬腦膜、蛛網膜和軟腦膜）包裹保護，并浸泡在腦脊液中。腦脊液由腦室系統產生，在腦室和蛛網膜下腔循環，為中樞神經系統提供機械緩沖和代謝支持。血腦屏障限制了血液中物質進入腦組織，保護神經系統免受潛在有害物質的影響。大腦葉分區大腦皮層按解剖學標志可分為四個主要腦葉。額葉位于前部，負責執行功能、決策、計劃和運動控制；頂葉位于頂部，處理體感信息和空間認知；顳葉位于側面，參與聽覺處理、語言理解和記憶形成；枕葉位于后部，主要負責視覺信息處理。除四大腦葉外，還有島葉（深藏于側溝內）和邊緣葉。不同腦葉之間通過纖維束相互連接，形成復雜的神經網絡。雖然各腦葉有其特定功能，但復雜認知活動通常需要多個腦區協同工作。大腦皮層功能區運動區包括初級運動皮層（位于額葉中央前回）和運動前區。初級運動皮層直接控制隨意運動，按身體部位排列成"運動小人"圖；運動前區參與運動計劃和協調。補充運動區位于內側面，與復雜運動序列的規劃相關。感覺區包括初級體感皮層（位于頂葉中央后回）、初級視覺皮層（枕葉)和初級聽覺皮層（顳葉橫回）。這些區域分別接收來自體表感覺、視覺和聽覺的初級信息，并進行基本處理。各感覺區周圍是相應的次級聯合區，負責更復雜的感覺整合。聯合區位于各初級皮層之間，負責整合來自多個感覺通道的信息。頂-顳-枕聯合區參與空間感知和物體識別；前額葉聯合區負責執行功能、人格特質和復雜社會行為；邊緣聯合區參與情感處理。這些區域在進化上更為發達，是人類高級認知能力的基礎。語言區主要包括布羅卡區（額下回后部）和韋尼克區（顳上回后部）。布羅卡區負責語言表達和語法處理；韋尼克區負責語言理解。這兩個區域通過弓狀束相連，共同構成語言網絡。約90%的人語言區主要位于左半球，表現出功能側化。額葉功能詳細介紹運動控制初級運動皮層控制精確自主運動運動前區參與運動規劃和序列調控布羅卡區負責語言相關的肌肉運動額葉眼運動區控制自主眼球運動執行功能工作記憶的維持與操作計劃能力和目標導向行為任務轉換與認知靈活性反應抑制與沖動控制社會認知與決策社會行為規范的遵循道德判斷與情感決策自我意識與人格表達理解他人意圖與情感（心智理論）額葉是大腦中進化最新且最大的部分，占大腦皮層總面積的約三分之一。其功能隨著從后到前的解剖位置而變化：后部主要負責運動功能，而前部（尤其是前額葉）則參與更為復雜的認知過程。額葉損傷通常不會導致明顯的感覺或運動障礙，但會影響人格和社會行為，經典案例是菲尼亞斯·蓋奇的前額葉損傷改變了其人格特質。頂葉功能詳細介紹體感信息處理初級體感皮層位于中央后回，接收來自對側身體的觸覺、壓力、溫度和疼痛等體感信息。信息在此區域按身體部位組織，形成"感覺小人"，其中面部和手部區域占比較大，反映這些部位敏感度較高。空間感知與定位頂葉特別是頂上小葉參與三維空間環境中的物體定位和空間關系處理。它整合視覺、聽覺和本體感覺信息，形成統一的空間表征，支持導航和物體操作等活動。右側頂葉在空間加工中尤為重要。數學認知與計算角回和頂內溝區域參與數字表征和計算處理。這些區域激活與符號數字和數量感知相關，支持數學運算和估計能力。頂葉損傷可導致計算障礙，影響數學能力。注意力分配與轉移頂葉參與空間性注意力的分配和轉移，使我們能夠選擇性地關注環境中的特定位置或物體。右側頂葉損傷常導致單側忽略綜合征，患者忽略左側空間的刺激。枕葉和視覺皮層V1(初級視覺皮層)V2(次級視覺皮層)V3(運動相關)V4(顏色處理)V5/MT(運動感知)其他視覺相關區域枕葉是大腦中主要負責視覺處理的區域，位于大腦最后端。視覺信息處理始于初級視覺皮層(V1)，位于枕葉的距狀溝周圍，這里的神經元對特定方位的線條和邊緣最為敏感。視覺信息隨后經過多個高級視覺區域進一步處理，這些區域專門負責不同視覺特征。視覺處理沿兩條主要通路進行：腹側通路("什么"通路)延伸至顳葉，專門處理物體識別和形狀分析；背側通路("哪里"通路)延伸至頂葉，負責空間定位和運動分析。枕葉損傷可能導致皮質盲、視覺失認或特定視覺要素(如顏色、運動)的選擇性缺失。顳葉功能詳細介紹聽覺處理初級聽覺皮層位于顳橫回(赫希爾回)，接收來自內耳的聽覺信息。聽覺信息經過復雜處理路徑，實現聲音特征分析、音調識別和空間定位。聽覺皮層呈現聲調拓撲組織，不同頻率的聲音激活不同區域。次級聽覺區域進一步處理復雜聲音，包括言語聲、音樂和環境聲。左側顳葉通常更專注于語言相關聲音，而右側則更傾向于非語言聲音如音樂和情感性聲音模式。語言理解韋尼克區位于左側顳上回后部，是語言理解的關鍵區域。該區域參與詞匯語義處理、句法分析和語境整合。損傷可導致韋尼克失語，表現為流利但內容空洞的言語和嚴重的理解障礙。顳葉中部和下部參與詞匯表征和概念語義知識儲存。這些區域在命名、詞匯檢索和概念分類中發揮作用。顳葉聯合區整合多模態信息，支持復雜概念的形成和理解。記憶形成內側顳葉結構，尤其是海馬和周圍皮層，在陳述性記憶的形成中至關重要。這些區域負責將短期記憶轉化為長期記憶，并參與記憶的編碼和提取過程。顳葉內側部損傷可導致順行性和逆行性遺忘。經典病例H.M.在雙側顳葉內側切除后，表現出嚴重的記憶形成障礙，但程序性記憶和短期記憶保留，體現了不同記憶系統的解剖分離。邊緣系統概述杏仁核位于顳葉內側部的杏仁狀結構，是情緒處理的中心，尤其是恐懼反應。它接收多種感覺輸入并與前額葉、下丘腦等區域相連，參與情緒記憶形成和情緒調節。杏仁核損傷會導致情緒識別困難和社交障礙。海馬海馬結構呈海馬形狀，位于顳葉內側部，是陳述性記憶形成的關鍵結構。它參與空間導航和情景記憶的編碼，與大腦皮層廣泛連接，支持記憶整合和提取。海馬體積減小與阿爾茨海默病和創傷后應激障礙相關。扣帶回位于胼胝體上方的弧形皮層結構，是邊緣系統的重要部分。前扣帶回參與情感處理、注意力調節和疼痛感知；后扣帶回與自我意識和記憶檢索相關?？蹘Щ乇徽J為是情感和認知的整合區域。其他關鍵結構下丘腦連接邊緣系統與內分泌系統，調節情緒相關的自主反應。前額葉眶面皮層與邊緣系統廣泛連接，參與情緒調節和決策制定。伏隔核作為邊緣系統與基底核的交界處，在獎賞和成癮中發揮關鍵作用?；坠澖Y構與功能紋狀體包括尾狀核和殼核，是基底節的主要輸入結構蒼白球分為內外兩段，參與運動信號處理和輸出3丘腦下核小而密集的結構，在間接通路中起關鍵作用黑質包括致密部和網狀部，多巴胺能神經元主要分布區基底節是位于大腦深部的神經核團，主要通過調節丘腦-皮層輸出來影響運動控制。運動信息通過直接通路（促進運動）和間接通路（抑制運動）在基底節內進行處理，這兩條通路的平衡對于正常運動至關重要?；坠澆粌H參與運動控制，還參與程序性學習、認知功能和動機行為。黑質致密部多巴胺能神經元退化是帕金森病的主要病理特征，導致運動緩慢、僵硬和靜止性震顫等癥狀。亨廷頓舞蹈病則與紋狀體中的中型多刺神經元退化有關，表現為不自主運動和認知障礙。深部腦刺激技術通過電極刺激特定基底節結構，可有效改善某些運動障礙。丘腦與下丘腦丘腦結構與功能丘腦是位于第三腦室兩側的卵圓形結構，由多個功能不同的神經核團組成。它是感覺信息（視覺除外）傳入大腦皮層前的主要中繼站，同時參與運動信息的處理和整合。丘腦的主要核團包括：特異性感覺中繼核（如外側膝狀體、內側膝狀體、腹后外側核等）、運動相關核（如腹外側核）、聯合核（如背內側核、前核等）和非特異性核（如髓板內核）。這些核團與大腦皮層不同區域有特定的投射關系。丘腦不僅進行簡單的信息中繼，還參與感覺信息的初步處理和篩選，以及注意力調節和意識狀態維持。丘腦損傷可導致特定感覺缺失、疼痛異?；蛞庾R障礙。下丘腦結構與功能下丘腦位于丘腦下方和第三腦室兩側，雖然體積很小（約占腦重的0.3%），但功能極其重要，是人體內環境穩態的主要調控中心，連接神經系統和內分泌系統。下丘腦由多個神經核團組成，包括室旁核、視上核、視交叉上核、腹內側核、背內側核和弓狀核等。這些核團參與各種生理功能調節，如體溫、食欲、渴飲、睡眠-覺醒周期、性行為和情緒等。下丘腦通過兩種主要方式發揮功能：一是通過自主神經系統調節內臟活動；二是通過下丘腦-垂體系統釋放激素，調控全身內分泌功能。下丘腦還包含多種穩態控制的"中樞"，如體溫中樞、饑餓和飽腹中樞等。小腦解剖與功能運動協調與精確控制精細調節肌肉活動的時間、強度和順序平衡與姿勢維持整合前庭信息，調整身體平衡和肌張力運動學習與適應形成運動記憶，優化動作模式認知功能參與支持時間感知、語言和情感處理小腦位于大腦后下方，占腦總重量的約10%，但含有大腦總神經元數量的一半以上。結構上分為三個主要部分：前葉、后葉和小腦絨球。功能上可分為三個區域：前庭小腦（調節平衡）、脊髓小腦（協調軀干和肢體運動）和小腦半球（控制精細運動和認知功能）。小腦皮層含有三層規則排列的細胞，形成獨特的微回路。浦肯野細胞是小腦皮層的主要輸出神經元，接收兩種主要輸入：爬行纖維（來自下橄欖核）和平行纖維（來自顆粒細胞）。小腦通過學習機制調整這些輸入的權重，實現運動控制的優化。小腦損傷通常不會導致癱瘓，而是表現為動作不協調、步態不穩和震顫等癥狀。腦干結構概述中腦位于腦干上部，連接間腦和腦橋。主要結構包括大腦腳（含纖維束）、被蓋（含網狀結構和核團）、上下丘（視覺和聽覺反射中心）和導水管周圍灰質（參與疼痛調節）。中腦含有第三對和第四對腦神經核，以及與運動控制相關的黑質和紅核。腦橋位于中腦和延髓之間，其腹側部分含有橫行纖維連接兩側小腦半球，背側部分含有網狀結構和多對腦神經核。腦橋參與呼吸調節、平衡維持和面部感覺運動控制，包含第五至第八對腦神經核。許多與睡眠和覺醒相關的神經核也位于腦橋區域。延髓腦干最下部，與脊髓相連。含有控制基本生命功能的關鍵中樞，包括心血管中樞（調節心率和血壓）、呼吸中樞（控制呼吸節律）和吞咽反射中樞。延髓腹側面有錐體（含下行運動纖維），背側有薄束核和楔束核（中繼體感信息）。延髓還含有第九至第十二對腦神經核。腦干網狀結構貫穿整個腦干的神經元和纖維網絡，參與多種基本功能調節。包括網狀激活系統（調控覺醒和意識水平）、下行抑制系統（調節疼痛感知）、姿勢和平衡控制網絡以及自主神經調節。網狀結構與大腦皮層、丘腦、下丘腦和脊髓廣泛連接，在整合信息和維持基本生理功能方面發揮重要作用。脊髓結構與功能頸段脊髓頸段脊髓包含8對脊神經（C1-C8），負責控制頸部肌肉、橫膈膜和上肢。C3-C5節段控制膈肌，因此高位頸髓損傷可導致呼吸功能障礙。頸段脊髓橫斷面灰質呈"蝴蝶狀"，其中前角較發達，含有支配上肢肌肉的運動神經元。胸段脊髓胸段脊髓包含12對脊神經（T1-T12），負責胸部肌肉和部分腹部肌肉的運動控制。胸段灰質中側角發達，含有交感神經節前神經元，這是胸段脊髓的獨特特征。胸段損傷通常不會直接導致嚴重的肢體癱瘓，但可能影響軀干穩定性和呼吸功能。腰骶段脊髓腰段（L1-L5）和骶段（S1-S5）脊髓控制下肢運動和排泄功能。這些區域的前角含有支配下肢和盆底肌肉的運動神經元，其中S2-S4含有控制膀胱和腸道功能的副交感神經元。脊髓在L1-L2椎體處結束形成脊髓圓錐，隨后為馬尾神經。脊髓橫斷面包含中央的灰質和周圍的白質?；屹|呈"H"或"蝴蝶"形，分為前角（含運動神經元）、后角（含感覺神經元）和側角（含自主神經元）。白質包含上行和下行纖維束，按位置分為前、側、后索。脊髓是多種反射活動的中樞，如伸肌反射、屈肌反射和交叉伸展反射等，這些反射對于維持姿勢和保護機體免受傷害至關重要。外周神經系統組成感覺神經系統將外界和內部環境的信息傳入中樞神經系統，包括特殊感覺（視覺、聽覺等）和一般感覺（觸覺、溫度等）運動神經系統將中樞神經系統的指令傳遞至效應器官，控制骨骼肌收縮和腺體分泌等活動自主神經系統自動調節內臟器官功能，維持內環境穩態，分為交感和副交感兩個分支3腸神經系統消化道壁內的獨立神經網絡，對消化道運動和分泌具有局部調控能力外周神經系統主要由12對腦神經和31對脊神經組成。腦神經起源于腦干，主要支配頭頸部結構；脊神經起源于脊髓，支配軀干和四肢。每對脊神經有兩個根：前根含有運動纖維，后根含有感覺纖維，兩者合并形成混合神經。在外周神經損傷后，運動和感覺功能通常同時受損。外周神經纖維按其直徑大小和傳導速度可分為A、B、C三類。髓鞘化的A纖維傳導最快，主要傳遞運動和某些感覺信息；B纖維傳導稍慢，主要是自主神經的節前纖維；無髓鞘的C纖維傳導最慢，主要傳遞疼痛和溫度感覺以及部分自主神經信息。體神經系統功能感覺輸入感覺受體接收外界刺激（如觸覺、溫度、疼痛等），轉化為神經電信號信息傳導感覺神經纖維通過后根神經節將信息傳入脊髓，再經特定通路上傳至大腦中樞處理大腦皮層感覺區和聯合區分析并整合感覺信息，形成感知和決策運動執行運動指令通過錐體束和錐體外系下傳，經前角細胞和外周運動神經到達肌肉體神經系統控制隨意運動，由中樞神經系統發出的運動指令經由外周運動神經傳遞至骨骼肌，實現精確的肌肉收縮。這些運動神經元的軸突沿脊神經前根出脊髓，終止于神經肌肉接頭處，通過釋放乙酰膽堿引發肌纖維收縮。不同肌肉由特定脊髓節段的運動神經元支配，形成肌節分布規律。體感覺系統包含各類感受器，如機械感受器（感知觸覺、壓力、振動）、熱感受器、冷感受器和痛覺感受器等。這些感受器將物理刺激轉換為神經沖動，通過初級感覺神經元傳入脊髓后角或腦干。感覺信息隨后通過特定的上行通路傳至丘腦，最終到達大腦皮層感覺區，形成有意識的感知體驗。植物神經系統分支特征交感神經系統副交感神經系統起源位置胸腰段脊髓(T1-L2)腦干和骶段脊髓(S2-S4)節前纖維較短較長節后神經節多為椎旁神經節鏈靠近或位于靶器官內主要遞質節前：乙酰膽堿；節后：去甲腎上腺素節前和節后均為乙酰膽堿作用范圍廣泛影響全身多個器官作用相對局限，更針對特定器官功能狀態應激反應，"戰斗或逃跑"休息和消化，"靜息與修復"植物神經系統又稱自主神經系統，主要調節內臟器官功能，如心臟、平滑肌和腺體等，通常不受意識控制。它分為交感和副交感兩個拮抗但協同工作的分支，通過改變器官活動保持內環境穩態。交感神經系統在應激狀態下激活，準備機體應對威脅或挑戰，表現為心率加快、瞳孔散大、支氣管擴張和消化減慢等。副交感神經系統則在休息和消化時占優勢，促進能量儲存和身體修復，表現為心率減慢、消化加強和排泄活動增加等。大多數內臟器官同時接受這兩個系統的雙重支配，通過它們之間的動態平衡精確調節器官功能。植物神經功能調節心血管系統調節交感神經激活：心率加快、心肌收縮力增強、外周血管收縮（除冠狀動脈和骨骼肌血管外）、血壓升高副交感神經激活：心率減慢、心肌收縮力減弱、對血管影響較少、血壓略有下降壓力感受器和化學感受器反射參與心血管功能的短期調節呼吸系統調節交感神經激活：支氣管擴張、呼吸頻率和深度增加、黏液分泌減少副交感神經激活：支氣管收縮、黏液分泌增加化學感受器監測血液中的CO?和O?水平，影響呼吸中樞活動消化系統調節交感神經激活：消化道平滑肌收縮減弱、蠕動減少、括約肌收縮、消化液分泌減少副交感神經激活：消化道平滑肌收縮增強、蠕動增加、括約肌松弛、消化液分泌增加腸神經系統作為"腸腦"可獨立調控消化道功能植物神經系統在維持機體內環境穩態中發揮關鍵作用，通過整合多種環境和內部信號，調節各器官系統的功能狀態。下丘腦作為自主神經的高級調控中心，接收來自大腦邊緣系統和皮層的輸入，整合情緒和認知因素對內臟功能的影響，并通過腦干和脊髓中的自主神經核團發出調節信號。皮膚感受器與感知皮膚是人體最大的感覺器官，含有多種感受器，包括機械感受器、溫度感受器和痛覺感受器。機械感受器對機械形變敏感，包括邁斯納小體（感知輕觸和質地）、梅克爾盤（感知持續壓力和紋理）、魯菲尼終末（感知皮膚牽拉）和帕契尼小體（感知振動和快速壓力變化）。這些感受器分布在皮膚不同層次，具有不同的適應特性。溫度感受器包括對冷敏感的冷感受器和對熱敏感的熱感受器，它們通過特定的TRP離子通道感知溫度變化。痛覺感受器（傷害感受器）對潛在有害刺激如極端溫度、強烈壓力或化學刺激敏感，是機體保護機制的重要組成部分。不同感受器的分布密度在身體各部位不同，如指尖和嘴唇的觸覺感受器特別密集，對精細觸覺極為敏感。軀體感覺路徑后柱-內側丘系負責傳導精細觸覺、壓力、振動和本體感覺（關節位置感）等。初級感覺神經元的中樞突上行于同側脊髓后索（形成薄束和楔束），然后在延髓的薄束核和楔束核進行突觸轉換。二級神經元的軸突穿過延髓中線，形成內側丘系，上行至對側丘腦的腹后外側核。丘腦神經元再將信息傳遞至大腦皮層的初級體感區。這是一條快速、高保真度的傳導通路，支持精確的觸覺分辨和空間定位。外側脊髓丘腦束主要傳導痛覺和溫度感覺。初級感覺神經元將信息傳入脊髓后角，在此與二級神經元形成突觸。二級神經元的軸突穿過脊髓中線，經前外側束上行。這些纖維終止于丘腦的腹后外側核和后內側核，然后通過三級神經元將信息傳至體感皮層和前扣帶回等區域。此外，一些痛覺信息通過脊髓網狀上升束和脊髓丘腦束傳至腦干網狀結構和丘腦非特異性核團，參與痛覺的情感反應和喚醒效應。前脊髓小腦束和后脊髓小腦束這兩條通路將本體感覺信息傳送至小腦，對運動協調至關重要。前脊髓小腦束傳遞來自下肢的本體信息，后脊髓小腦束傳遞來自上肢的本體信息。與傳至大腦皮層的感覺通路不同，這些通路不穿過中線，而是保持在同側。它們向小腦提供關于身體位置和運動狀態的實時信息，使小腦能夠調整和協調運動活動。這些信息通常不產生意識感知，而是用于自動化的運動控制。運動系統與錐體束皮層運動神經元（上運動神經元）位于初級運動皮層（中央前回）的錐體細胞，其軸突形成下行運動通路。這些神經元按照身體部位有序排列，形成"運動小人"，其中手部和面部占較大區域。通過內囊下行錐體束纖維在大腦白質中聚集，穿過內囊（尤其是其后肢部分）向下行進。內囊是重要的"瓶頸"區域，此處的小范圍損傷可導致大范圍的運動障礙。延髓交叉大約80%的錐體束纖維在延髓水平穿過中線形成錐體交叉，構成外側皮質脊髓束；剩余20%的纖維不交叉，形成前皮質脊髓束（這些纖維大多在脊髓水平交叉）。脊髓終止錐體束纖維在脊髓前角與下運動神經元（脊髓前角細胞）形成突觸。下運動神經元的軸突通過脊神經前根離開脊髓，最終到達骨骼肌，形成神經肌肉接頭。錐體束系統（或皮質脊髓系統）是控制精細、自主運動的主要通路，尤其對手指等精細運動控制至關重要。錐體束損傷會導致對側肢體癱瘓、肌張力增高和病理反射（如巴賓斯基征）等上運動神經元癥狀。與上運動神經元不同，下運動神經元損傷會導致受影響肌肉的弛緩性癱瘓、肌張力減低和肌肉萎縮。錐體外系與運動調控基底節回路由大腦皮層發出的運動信息通過紋狀體（尾狀核和殼核）進入基底節環路，經過直接通路（促進運動）和間接通路（抑制運動）的處理，最終通過丘腦反饋至運動皮層，形成閉合的神經環路?；坠澲饕ㄟ^調節皮層活動間接影響運動控制。小腦回路小腦接收來自皮層、脊髓和前庭系統的廣泛輸入，整合這些信息后通過小腦深部核團和丘腦將輸出傳回皮層。小腦通過比較意向運動和實際運動之間的差異，實時調整運動參數，確保動作的平穩、協調和精確。前庭系統前庭系統通過半規管和耳石器官感知頭部位置和加速度變化，將這些信息傳至前庭核和小腦。前庭脊髓束將信息傳至脊髓，調控姿勢肌肉活動；前庭眼反射則通過控制眼球運動，保持視覺穩定。前庭系統對平衡維持和空間定向至關重要。網狀脊髓束起源于腦干網狀結構的纖維束，傳遞來自多個腦區（包括皮層、基底節和小腦）的整合信息至脊髓。這些通路主要影響姿勢肌肉群的活動，維持抗重力姿勢和姿勢調整。網狀結構同時接收來自多個感覺系統的輸入，能夠快速調整身體姿勢以應對環境變化。眼球結構與視覺系統視覺系統從眼球開始，通過復雜的光學結構將光線聚焦到視網膜上。角膜和晶狀體共同組成眼球的屈光系統，虹膜通過調節瞳孔大小控制進光量。光線穿過透明的玻璃體到達視網膜，在視網膜上的感光細胞（視錐細胞和視桿細胞）將光信號轉化為神經信號。視網膜神經節細胞的軸突匯聚成視神經，經視交叉（部分纖維交叉至對側）形成視束，投射至外側膝狀體。然后視覺信息通過視輻射到達枕葉初級視覺皮層(V1)。視覺信息在皮層經過多級處理：初級視覺皮層分析基本特征如線條方向；高級視覺區域(V2-V5等)處理更復雜的信息，如形狀、顏色、運動和空間關系，最終形成完整的視覺感知。聽覺與耳部結構外耳收集和引導聲波，包括耳廓和外耳道。耳廓的形狀有助于定位聲源，外耳道約2.5厘米長，能增強特定頻率的聲音。中耳從鼓膜開始，內含聽小骨（錘骨、砧骨和鐙骨），將聲波從空氣傳導轉為液體傳導，并放大聲音振幅約20倍。咽鼓管連接中耳和咽部，平衡氣壓。內耳包含聽覺和平衡器官。耳蝸內的柯蒂器官含有聽覺感受細胞（內外毛細胞），將機械振動轉換為神經沖動。不同頻率的聲音在耳蝸基底膜不同位置達到最大振幅。中樞聽覺通路聽神經纖維經多個中繼站（耳蝸核、上橄欖核、下丘等）投射至聽覺皮層。聽覺信息雙側傳導，但對側投射更為顯著。初級聽覺皮層按頻率拓撲排列，形成聲調圖。人類聽覺頻率范圍約為20Hz-20kHz，靈敏度在1-4kHz范圍內最高（與語音頻率相符）。耳蝸內外毛細胞功能不同：內毛細胞主要負責將聲音轉換為神經信號；外毛細胞能主動收縮，調節基底膜振動，增強頻率選擇性。聽覺信息處理具有許多特殊機制，如相位鎖定（神經元放電與聲波同步）和側抑制（增強頻率對比度），這些機制有助于提高聲音模式識別和空間定位能力。味覺和嗅覺神經途徑味覺系統味覺感受器分布在舌頭、軟腭、咽部和喉部的味蕾中，每個味蕾含有50-100個味覺細胞。人類能分辨五種基本味覺：甜、酸、咸、苦和鮮（鮮味/谷氨酸味）。不同味覺由特定受體檢測：甜味、苦味和鮮味通過G蛋白偶聯受體識別；酸味通過質子通道檢測氫離子；咸味通過鈉離子通道感知。味覺信息通過三對腦神經傳遞：面神經(VII)、舌咽神經(IX)和迷走神經(X)。這些神經將信息傳至延髓孤束核，然后經丘腦中繼到達大腦島葉和額葉眶面皮層等區域。味覺與嗅覺、視覺和觸覺信息在高級腦區整合，形成豐富的食物感知體驗。嗅覺系統嗅覺感受器位于鼻腔頂部的嗅上皮，由嗅覺神經元、支持細胞和基底細胞組成。嗅覺神經元是特殊的雙極神經元，其樹突末端有嗅小毛，上面分布著約400種不同的嗅覺受體，能夠識別數千種不同氣味。每個嗅覺神經元只表達一種類型的嗅覺受體，所有表達同一受體的神經元都投射到嗅球的特定嗅小球。嗅覺神經元的軸突（形成嗅神經）穿過篩板直接投射到嗅球，不經過丘腦中繼。從嗅球出發，嗅覺信息通過幾條通路傳遞：直接投射至梨狀皮層（初級嗅覺皮層）；通過前嗅核到達對側嗅球；投射到杏仁核和內嗅皮層（參與情緒和記憶）。嗅覺是唯一不經丘腦直接到達大腦皮層的感覺通路。內臟感覺與調節內臟機械感受內臟機械感受器監測器官的拉伸狀態、肌肉收縮和管腔壓力變化。例如，心血管系統中的壓力感受器（位于主動脈弓和頸動脈竇）監測血壓波動，通過舌咽神經和迷走神經將信息傳至延髓的孤束核，參與血壓自動調節。消化道壁的拉伸感受器感知胃腸擴張，影響進食行為和消化活動。內臟痛覺內臟痛覺主要由組織損傷、缺氧或化學刺激激活的傷害感受器產生。內臟痛通常感覺模糊、難以定位，且常放射至體表區域（牽涉痛）。例如，心臟缺血引起的疼痛常放射至左臂和肩部。這種現象源于內臟和相應體表區域的感覺神經在脊髓同一節段匯聚，導致中樞神經系統對疼痛來源的錯誤解讀。內臟化學感受化學感受器監測血液和組織中的化學環境變化。主動脈體和頸動脈體的化學感受器對血液中氧、二氧化碳水平和pH值敏感，通過傳入神經纖維將信息傳至腦干呼吸中樞，調節呼吸節律。下丘腦的特化神經元監測血糖、滲透壓和體溫等參數，調控進食、飲水和體溫調節等行為。內臟反射內臟反射是維持內環境穩態的基本機制，如壓力反射、排尿反射和排便反射等。這些反射通常涉及感覺傳入、中樞整合和自主神經傳出三個環節。許多內臟反射的整合發生在脊髓水平（如排尿反射）或腦干水平（如心血管反射），并受到高級中樞的調制。腸神經系統也能獨立支持局部反射，如腸蠕動反射。神經系統與內分泌調控中樞神經系統大腦皮層、邊緣系統、網狀結構對下丘腦活動進行調控2下丘腦分泌釋放激素和抑制激素，調控垂體功能3垂體釋放促腺激素控制外周腺體，或直接分泌效應激素靶腺體與組織分泌終效應激素，作用于全身各系統下丘腦-垂體軸是神經系統與內分泌系統連接的關鍵橋梁。下丘腦通過兩種方式控制垂體功能：一是通過下丘腦垂體門脈系統向垂體前葉輸送釋放激素和抑制激素；二是下丘腦神經元的軸突直接延伸至垂體后葉，釋放已合成的神經肽激素（抗利尿激素和催產素）。垂體前葉分泌多種激素，如促腎上腺皮質激素(ACTH)、促甲狀腺激素(TSH)、促性腺激素(FSH/LH)、生長激素(GH)和催乳素(PRL)，控制多個外周腺體活動。激素分泌受到多層次的反饋調節：外周激素通過作用于下丘腦和垂體形成長反饋環路；垂體激素可直接抑制下丘腦，形成短反饋環路。這種復雜的反饋調控確保內分泌系統的精確平衡。高級認知功能簡介短時記憶容量有限（約7±2項）的暫時性信息儲存系統，持續時間通常不超過30秒。工作記憶是短時記憶的活動形式，允許信息被臨時保持和操作。前額葉皮層在工作記憶維持中發揮關鍵作用，通過神經元持續活動保持信息。海馬參與將短時記憶轉化為長期記憶。長期記憶容量巨大的持久性記憶系統，可分為陳述性記憶（如事實和事件）和非陳述性記憶（如技能和習慣）。陳述性記憶依賴內側顳葉系統，尤其是海馬結構；非陳述性記憶則涉及基底節、小腦和杏仁核等結構。長期記憶形成涉及突觸可塑性和基因表達變化，如長時程增強(LTP)和長時程抑制(LTD)。學習機制學習是獲取新知識和技能的過程，其神經基礎是突觸可塑性。赫布理論提出"同時激活的神經元會加強相互連接"，這成為理解學習機制的基礎。學習過程可分為編碼（獲取新信息）、鞏固（穩定記憶痕跡）和提?。z索存儲的信息）三個階段。不同學習類型依賴不同的神經環路，如經典條件反射涉及小腦，工具性條件反射涉及基底節。遺忘與記憶鞏固遺忘是記憶痕跡衰退的正常過程，可能由于干擾、痕跡衰退或提取失敗導致。睡眠在記憶鞏固中扮演重要角色，特別是慢波睡眠和快速眼動睡眠分別促進陳述性和程序性記憶的鞏固。海馬在此過程中反復激活新形成的記憶痕跡，逐步將信息轉移到新皮層進行長期儲存，這一過程可持續數周至數年。言語與語言中樞左半球語言主導（右利手人群）右半球語言主導（左利手人群）雙側語言分布人類語言處理涉及大腦多個區域的協同工作，形成復雜的語言網絡。布羅卡區位于左半球額下回后部（44和45區），主要負責語言表達、語法處理和言語運動規劃。布羅卡區損傷導致表達性（非流利性）失語，患者理解相對保留，但言語艱難、電報式，語法結構簡單或錯誤。韋尼克區位于左半球顳上回后部（22區），主要負責語言理解和語義處理。韋尼克區損傷導致感受性（流利性）失語，患者言語流利但內容空洞，嚴重理解障礙。這兩個核心語言區通過弓狀束相連，構成語言處理的基本環路。角回位于頂-顳交界處，參與閱讀和文字轉換為語音；額上部運動區參與構音和發聲控制；前顳葉參與語義記憶和詞匯檢索。大多數人語言功能偏側化于左半球，右半球則更專長于言語的韻律和情感成分處理。睡眠與喚醒調控1清醒狀態腦電圖呈低幅快波（β波），腦干網狀激活系統和丘腦非特異投射系統活躍。乙酰膽堿、去甲腎上腺素、組胺和食欲素神經元活動增強，促進皮層激活和覺醒狀態維持。2非快速眼動睡眠分為三個階段（N1-N3），隨著睡眠加深，腦電圖逐漸從α波轉為θ波，再到δ波（慢波睡眠）。丘腦網狀核和基底前腦的GABA能神經元活動增強，抑制覺醒系統，促進皮層同步化。3快速眼動睡眠腦電圖再次呈低幅快波（類似覺醒狀態），但伴隨眼球快速運動、肌肉無張力和生動夢境。這一階段由腦橋乙酰膽堿能神經元調控，伴隨去甲腎上腺素和5-羥色胺神經元活動抑制。4睡眠-覺醒轉換睡眠-覺醒周期由晝夜節律（由視交叉上核調控）和睡眠穩態過程（隨清醒時間增加而增強的睡眠壓力）共同調控。腺苷是主要的睡眠促進因子，隨清醒時間累積，促進睡眠啟動。睡眠是神經系統健康必不可少的過程，參與記憶鞏固、神經可塑性調節、免疫功能增強和代謝廢物清除。非快速眼動睡眠（尤其是慢波睡眠）促進陳述性記憶鞏固；快速眼動睡眠則促進程序性記憶和情感記憶處理。睡眠質量和數量的改變與多種神經和精神疾病相關，如抑郁癥、阿爾茨海默病和精神分裂癥等。應激反應神經調節應激源感知大腦感知潛在威脅，包括身體威脅（疼痛、缺氧等）和心理威脅（社交壓力、不確定性等）。杏仁核在威脅評估中發揮關鍵作用，快速響應并引發初始恐懼反應。中樞神經系統活化杏仁核和前扣帶回等區域激活下丘腦室旁核，同時激活腦干自主中樞（如藍斑和延髓腹外側區），啟動神經和內分泌應激響應。前額葉皮層（尤其是眶額皮層）參與應激反應的評估和調節。自主神經與內分泌反應交感神經系統激活，釋放腎上腺素和去甲腎上腺素，引起"戰斗或逃跑"反應。同時，下丘腦-垂體-腎上腺軸激活，最終導致腎上腺皮質釋放糖皮質激素（如皮質醇），參與代謝調節和免疫功能調整?；謴团c適應應激反應結束后，副交感神經系統活動增強，促進機體恢復平靜。糖皮質激素通過負反饋機制抑制進一步的應激激素釋放。長期應激可導致這一反饋系統功能障礙，引起慢性應激狀態和相關健康問題。常見神經系統疾病阿爾茨海默病特征是大腦中β-淀粉樣蛋白斑塊和tau蛋白神經纖維纏結的形成，導致神經元逐漸死亡。病理變化始于內側顳葉（尤其是海馬），隨后擴散至聯合皮層。臨床表現為進行性記憶力減退、認知功能障礙和行為改變。危險因素包括年齡、遺傳因素（如APOEε4基因）和心血管健康狀況等。帕金森病主要病理特征是黑質致密部多巴胺能神經元的進行性退化，導致紋狀體多巴胺水平降低。臨床表現為靜止性震顫、肌肉僵直、運動遲緩和姿勢不穩等。病理學上可見路易體（異常α-突觸核蛋白沉積）。治療策略包括多巴胺補充（左旋多巴）、多巴胺受體激動劑和深部腦刺激等。癲癇特征是由于神經元異常同步放電導致的反復發作性中樞神經系統功能障礙。癲癇發作可表現為意識改變、運動癥狀、感覺異?；蜃灾魃窠浌δ芨淖兊?。根據發病原因可分為原發性（多為遺傳因素）和繼發性（腦損傷、腦腫瘤等導致）。腦電圖是重要的診斷工具，治療主要依靠抗癲癇藥物，難治性病例可考慮外科手術。神經系統常見檢查方法檢查方法基本原理主要應用優缺點磁共振成像(MRI)利用強磁場和射頻脈沖激發人體氫質子，檢測其恢復過程中釋放的能量腦結構異常、脫髓鞘疾病、腦腫瘤、腦血管疾病軟組織分辨率高；無輻射；檢查時間長；有金屬禁忌計算機斷層掃描(CT)利用X射線從不同角度掃描人體，經計算機重建斷層圖像急性腦出血、顱骨骨折、腦疝檢查快速；對骨組織敏感；有輻射；軟組織分辨率較低腦電圖(EEG)記錄頭皮表面神經元電活動產生的電位變化癲癇、睡眠障礙、腦功能障礙時間分辨率高；無創；空間分辨率低；受外界干擾功能性磁共振成像(fMRI)基于腦血氧水平依賴(BOLD)信號，反映腦區活動時的血流變化腦功能定位、認知研究、術前規劃無創；顯示腦功能活動；時間分辨率較低；間接測量神經活動神經系統檢查方法不斷發展，從結構成像到功能成像，提供了多層次的腦功能和結構信息。正電子發射斷層掃描(PET)可利用放射性示蹤劑觀察代謝活動；腦磁圖(MEG)記錄大腦磁場變化，空間和時間分辨率均佳；經顱磁刺激(TMS)可暫時改變特定腦區活動，用于研究和治療；彌散張量成像(DTI)則能顯示白質纖維束走向，觀察神經連接。神經再生與修復神經損傷響應神經細胞損傷后立即發生華勒變性，軸突末梢和髓鞘崩解。施旺細胞和小膠質細胞激活，清除髓鞘碎片，釋放促再生因子。神經元本身啟動再生相關基因表達，轉變為生長狀態，準備軸突再生。中樞神經系統損傷還伴隨星形膠質細胞反應性增生，形成膠質瘢痕。中樞與外周神經再生差異外周神經系統再生能力較強，施旺細胞形成Büngner帶，為軸突再生提供導向和營養支持。中樞神經系統再生能力有限，主要障礙包括：神經元內在再生能力低；抑制性微環境（如Nogo、MAG等抑制分子）；膠質瘢痕形成物理和化學屏障；支持性細胞反應不足。成熟哺乳動物中樞神經軸突通常只能進行局部萌芽，無法實現長距離再生。自發性修復機制神經系統具有一定的代償和重組能力。包括軸突側支萌發形成新突觸連接；未受損區域功能重映射；突觸可塑性增強保留的連接效能；神經干細胞產生新神經元（僅限于特定腦區如海馬齒狀回和側腦室下區）。這些內在修復機制是神經系統部分功能恢復的基礎，也是康復訓練發揮作用的生理基礎。治療研究進展促進神經再生的研究策略包括：神經營養因子治療（如NGF、BDNF、NT-3等）；細胞移植（干細胞、施旺細胞、嗅鞘細胞等）；基因治療增強神經元內在再生能力；生物材料支架引導軸突定向生長；中和抑制性分子（如抗Nogo抗體）；調控炎癥和免疫反應。神經再生研究已從單一策略向綜合治療方向發展，臨床轉化前景逐漸明朗。神經系統與免疫關系血腦屏障與神經免疫特權大腦長期被視為"免疫特權器官"，由緊密連接的毛細血管內皮細胞、基底膜、星形膠質細胞足突和周細胞構成的血腦屏障限制免疫細胞和大分子自由進入中樞神經系統。然而，現代研究表明這種特權是相對的。腦脊膜含有豐富的淋巴管網絡和免疫細胞；特定條件下免疫細胞可通過脈絡叢和血腦屏障遷移入腦；中樞神經系統固有的免疫防御由小膠質細胞承擔。神經對免疫系統的調控神經系統通過多種途徑調節免疫反應。下丘腦-垂體-腎上腺軸釋放的糖皮質激素普遍抑制免疫功能；交感神經系統通過釋放去甲腎上腺素影響淋巴器官功能；迷走神經抗炎通路通過α7煙堿型乙酰膽堿受體抑制巨噬細胞炎癥因子產生。大腦還能通過感知行為壓力和情緒變化間接影響免疫功能，解釋了心理社會因素對疾病易感性的影響。免疫對神經系統的影響免疫系統對神經發育、可塑性和病理過程有重要影響。小膠質細胞參與突觸修剪，影響神經環路形成；周圍免疫細胞產生的細胞因子可通過體液和神經途徑影響大腦功能，調節情緒、認知和行為；炎癥反應參與多種神經退行性疾病的發病機制。感染和全身性炎癥可引起認知功能下降、抑郁和疲勞等癥狀，部