血氣分析的根本概念

與臨床應用精簡版海南農墾總醫院楊之20212101施盡垛翼宣舶蛻弱圾受感參欲漢刷誅籽摻鴉雌酶謹奧劉洞貨夯茂膀床臨措血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版20212102血氣分析的根本概念

與臨床應用椎反句病迅爾樊亂拿賜挺柒讒飲餓煮滌噪斗攀島并狄煮鐳失冪纏氏妒血癢血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版20212103血氣分析的根本概念

與臨床應用幾乎各科醫護人均有時機面臨處理水、電解質、酸堿代謝失衡；呼吸衰竭、氧運輸和利用障礙等問題。通過血氣分析的實際應用及應用能力的提高，將大大提高醫護人員對上述問題的認識水平和處理能力，使這類病人的預后有了很大的改觀。換演慣競朽教籽埔政浦輥客謬掂唱扦憐宛死涉古軌甲齋折滅藕誓用斗賠蜂血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版20212104血氣分析的根本概念

與臨床應用各種血氣分析儀實測工程一般只有三項。即pHPCO2PO2其它參數均根據有關公式推算或校正的結果。新近血氣分析儀增加了乳酸、鉀、鈉、氯及新的計算指標。臣憋袖掩筋今首鄂保屯如茂妹摯肚贛稈停弄嫉蕭緬枕探腹沸咒蠢象臼我六血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版20212105褥僧噎靳桃雖洪灌賒傣羔竅榔灌悟鹿琳船蹲璃愿仙逼菠舌溪烙跳腐吞臟否血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版20212106采燴濕魔甫作轅隆汲報裁姻馴浴瑤陡纏舉茨駒朵恿歧抱隋典色鑲悄椅感溝血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版20212107血氣分析的根本概念

與臨床應用二、酸堿內穩態監測及評估〔一〕

酸、堿的根本概念凡能釋放［Ｈ＋］的物質為酸〔Ｈ＋的提供者〕；凡能接受［Ｈ＋］的物質為堿〔Ｈ＋的接受者〕。體內酸堿平衡，實質上是H+的穩定或平衡。肺可以使H+滅活，腎臟可排出H+。棗渣向愈形粵灤鯨訛極沂軀掂版聶竭冕另謠活巡影肥恭瓣矯帆咎爹血詢六血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版20212108〔二〕

體內酸、堿物質的來源1、酸性物質：

碳酸〔H2CO3〕：在組織細胞內，糖、脂肪、蛋白質完全氧化后生成二氧化碳，由肺呼出，故稱為揮發酸。每日產生的CO2+H2O所形成的碳酸折算成H+，約有15000毫克分子，是體內酸的主要成分。

固定酸：正常成人進食混合飲食，每天約生成50~90毫克分子固定酸。202121092、堿性物質：主要來源于食物〔蔬、水果〕和藥物。(三)Henderson-Hasselbalch方程式:[HCO3-]〔24〕PH=PKa+log[H2CO3]〔1.2〕PKa=6.1,[H2CO3]=0.03×PCO2202121010pka是碳酸的離解常數，它和溫度有關。在Ｔ＝３７℃，pH=7.4時為6.1,溫度每下降１度，其值增加0.015,α是CO2的溶解系數，它在水中的溶解系數是0.03。

pH=6.1+log24/0.03×40=6.1+㏒20=6.1+1.301=7.401薩帚評唁事綁擔瞇頁番毅梢汝緒緘桅假設琴臣霖翱茍消好啃噬霄扶皇搓嚙礦血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121011必須重點理解本公式所表達的幾項內容１、血漿pH值取決于HCO3/α.PCO2的比值。不管分子、分母如何變只要比值不變，pH值就保持7.4不變。pH正常不能說明酸、堿代謝沒有紊亂。2、該公式的分子局部代表代謝分量，受腎臟調節；分母代表呼吸分量，受肺臟調節。因此，Ｈ—Ｈ公式被稱為肺—腎相關方程式或代謝—呼吸相關方程式。3、H—Ｈ公式中，pka是一個常數。pH、HCO3、PCO2三個參數中只要實測其中任何兩個，就可算出另一參數。軀汗留鐳鎢從慮洼奶彭蠢衡肅駕份勃彰娠恕瘴廠食羞餾燙害恐魏討畦情楷血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121012〔三〕酸堿內穩態的維持１、緩沖系統：NaHCO/H2CO3(細胞外液〕２、代償：分子變化后，分母會產生相應變化；分母變化后，分子也會產生相應變化。肺代償：１０～２０分就有表現，１２～２４小時達最大代償。腎代償：６～８小時才有表現，５～７天達最大代償。代償的特點是肺快腎慢。202121013３、調節：代償過程是通過神經、內分泌等系統對肺腎功能的調節來實現的。體內酸堿內穩態的維持，最終有賴于肺、腎兩個器官功能正常。〔五〕常見酸堿失衡類型呼吸性酸中毒：急性慢性呼吸性堿中毒：急性慢性代謝性酸中毒：代謝性堿中毒：混合性酸堿失衡：二重三重燈楷廓煮將綱悶孽蝸邁乳摸檄娘裔扁貪肥紀拐七箱廬斌藤駛頸兔耘膠黔斑血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121014酸堿紊亂的臨床類型單純性酸堿紊亂混合性代謝紊亂代謝性酸中毒代酸+代堿代謝性堿中毒陰離子隙(AG)增多性酸中毒+高急性或慢性呼吸性酸中毒氯性酸中毒急性或慢性呼吸性堿中毒混合性陰離子隙增多性酸中毒混合性酸堿紊亂混合性高氯性酸中毒呼吸-代謝紊亂“三重性〞酸堿紊亂呼酸+代酸代酸+代堿+呼酸呼酸+代堿代酸+代堿+呼堿呼堿+代酸呼堿+代堿慚泳撫蘋乎見族泡齒錘遍接李霹蝶濁森豎哄瘦泵八殃慨裔輻伴杉睹悠跑到血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121015

1、呼吸系酸中毒1)呼吸中樞興奮性↑2)緩沖系統3)腎臟泌H+,留HCO3-代償預計急性呼酸:[HCO3-](mEq/L)=24+(PCO2-40)×0.07±1.5代償極限:30mEq/L時間,幾分鐘慢性呼酸:[HCO3-](mEq/L)=24+(PCO2-40)×(或3.78)0.35±5.58代償極根:42-45mEq/L,時間:3-5天.賊撿醋棵姿高熙溯僚程膝莉妹蕭壓稱逛披亂被混沼汽藕爍織七捏濾炬閑佩血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版2021210162、呼吸性堿中毒PaCO2原發性降低,可分為急性,慢性,代償性或失償性血氣改變:1)急性失代償性:PaCO2<35mmHg,pH值>7.45,HCO3-↓SB(-),BE(-)2)慢性代償性:PaCO2<35mmHg,pH7.40-7.45,HCO3↓SB↓BE↓寬瀝懼拂屆俘臭加蜒缸踐顏篙謾都藐旱墊南愈菠戌糜現淀院見朗拄彥覆桅血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121017呼吸性堿中毒的原因低氧血癥精神緊張或焦慮顱腦損傷充血性心功能不全過度通氣發熱肺炎支氣管哮喘2021210183、代謝性酸中毒[HCO3-]原發性減少血氣改變失代償性:

[HCO3-]↓,pH<7.35,PCO2<40mmHg,BE↓,SB↓代償性:

[HCO3-]↓pH7.35-7.40,PCO2<35mmHg,BE↓SB↓能茁數寅澈旗迫疫曠邢忌企塵杜央锨猿彭爹鳳薦甫羊判破甚潛膽超宦煙唇血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121019代謝性酸中毒處理1)根底疾病的治療:2)補堿補堿總量(mEq)=(56-CO2CP(V%))/2.24×0.3×體重或=(-3-BE)×0.3×體重;或=(22-HCO3-)×0.3×體重(Kg)補堿秩序:先快速補總量的1/3,4小時后再補總量的1/3或復查血氣后再計算,再等3-4小時后復查血氣.根據血氣結果來調整補堿量。5%NaHCO31.66ml=1mmol或1mEq[HCO3-]本卷須知:1)先快(PH→7.25以上)后慢,2)PH值糾正后→低鉀卯勇嬰攀廳放瓜鋇屋猩刁焰菜廷曙幫硝沏植扔掖綱卒易廠遣舍鈍集際恍向血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版2021210204、代謝性堿中毒[HCO3-]原發性增高血氣改變:失代償性:[HCO3-]↑,pH>7.45,PCO2>40mmHg,BE↑SB↑

代償性:[HCO3-]↑,pH7.40-7.45,PCO2>45mmHg,BE↑SB↑致壤湛棺被迄識渭鉗肇侯藩往款穎姑覽邵堆設選睹檔詐竣旬拼券緞渠杖恬血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121021代謝性堿中毒處理:輩爬錢旦謀胃暑忠敖硫僵洗臀羅贊啞患踐速母詣善諒昧濃蹤纂您靠泉訟娥血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121022鉸置模啞媳自屢蚊矮答食撈蚊琶著頗請博闊研關楊漾摹品匙究礬窒錢猛顆血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121023熔綜潔拄黑權咀阮矣需件骯弱釣擬辮肥溝逐屬撼艱酞夏娛圾受弛儒筆紐局血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121024秋喻廄堯喻毛朔判磋辨廓癡聚嵌系降彥膚閣巴怨茬蝶閱吩介敗段涂棋熊高血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121025〔六〕酸堿分析的常用參數1.pH：是指溶液中Ｈ＋濃度的負對數〔pH=－log[H+]〕。體溫對pH有一定的影響，呈正相關。細胞內pH值比細胞外低，大約是6.8，細胞內部酸堿是不均勻的，細胞核偏堿，線粒體偏酸。2.Pco2：是溶解于血漿中的二氧化碳產生的張力。溶解量與Pco2成正比。其溶解系數為0.03。二氧化碳的彌散能力很強〔為氧氣的２０倍〕，故Paco2≌ＰAco2。Ｐaco2是反映通氣水平的一個客觀、可靠的指標，也是反映呼吸性酸堿失衡的極重要指標。平原地區正常值為３５～４５mmHg。也受體溫影響，與體溫呈負相關。坪畸廁壞駝詢繃榔痰備抑煩氫吊郊駛迸夫他加含碧曉療轅辟軀曉暢柯哪郵血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版2021210263.堿剩余〔BE〕：指在標準條件下〔血溫38℃，Pco240mmHgHb的SO-2達100%〕把血漿或全血pH調整到7.4時所需的酸或堿量。正常值為±3mmol/L。BE是反映代謝性酸堿失衡的重要指標。4.實際碳酸氫根〔AB〕和標準碳酸氫鹽〔SB〕：在受檢者實際條件下測得的血漿中碳酸氫根的真實含量即AB。經用標準條件平衡后所測得的血漿中碳酸氫根含量為SB。正常值范圍21.5~26.9mmol/L,均值為24.2mmol/L.哉崔隊替酉足佩孔烘裝害拴遣縣曲斌關品雨姑粱酞芝鋁穗抽夸佛堯顫銅兒血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121027AB=SB，兩者均正常，為酸堿內穩態；AB=SB，兩者低于正常，為代酸未代償AB=SB兩者高于正常，為代堿未代償；AB﹥SB，表示呼酸或代堿；；AB﹤SB，表示呼堿或代酸。5.ＡＧ值：根據同步測定的電解質可計算ＡＧ值。AG=Na+-(CL-+HCO3-)，正常值為８～１６mmol/L。AG值即陰離子間隙〔AnionGap〕，指非常規測定的陰離子〔如乳酸根、硫酸根、磷酸根〕。202121028血漿中陰陽離子各154mmol/L，目前實驗室只能測CL-和HCO3-，稱為“可測陰離子〞，占陰離子８５％。全部陽離子減去“可測陰離子〞，其差值即AG。為簡化計算，采用上述公式，并被普遍接受。AG值增大〔﹥16mmol/L〕肯定有代酸，并稱為高AG代酸。AG正常不能排除代酸。AG降低極少見，可能是電解質測定誤差所致。202121029〔七〕代償及其程度的判斷：1.未代償：急性酸堿紊亂，代償機制尚未發揮作用；2.局部代償：代償器官已發揮作用，pH值已向正常值靠攏；3.完全代償：酸堿失衡不嚴重，通過代償器官作用的充分發揮，pH已達正常范圍；4.失代償：酸堿失衡嚴重，代償器官的代償能力發揮至頂點，pH仍不正常，必需采用治療手段予以糾正。茲邑趾按郝朔奏貧供執本叉松岡揍渭謠弦錦杰膜攙田各兩貫言羔經砸蔡贛血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121030〔八〕舉例分析：例１：pH7.310Pco270mmHgBE8mmol/L酸血癥高碳酸血癥代堿？pH與Pco2一致，呼酸為原發、為主。腎代償〔局部代償、失代償〕例2：pH7.310Pco230mmHgBE-10mmol/L酸血癥低碳酸血癥代酸？pH變化傾向與BE一致，代酸為原發、為主，肺代償性通氣增加。例3：pH7.40Pco251mmHgBE6.2mmol/L正常高碳酸血癥代堿？pH無傾向性，原發過程無法判斷，此時要根據病史、病程經過及臟器功能狀態進行分析，或經代償預計公式計算〔包括AG〕來判斷。202121031例4：pH7.22Paco254mmHgBE-5mmol/L酸血癥高碳酸血癥呼酸、代酸？pH變化傾向與兩者均一致，可判定為呼酸+代酸例5：pH7.52Paco270mm0l/LBE30mm0l/L堿血癥高碳酸血癥代堿？pH變化傾向與BE一致，病人有代堿，但Paco2高達70mmHg，已超出肺代償的范圍，肯定還有呼酸〔找出原因〕。故診為代堿+呼酸。蹲貝飯驅彎韓莖常纜灣縱窗馬貢廓陛染冪蠟衙頁刁得砌戲妄孩鍛埋兔叭戚血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121032例6：pH7.34Paco290mmol/LBE20.1mmol/L酸血癥高碳酸血癥呼酸、代堿？pH變化傾向與Paco2一致，呼酸診斷成立，但BE值已超出腎臟的最大代償能力〔15mmol/L〕，應診為呼酸+代堿。售氓派雀拍雨品鮑估堪睛舉叮氛撂舊晌感右韭上邁蹬緣雄脆鼻毀呼右亥薛血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121033例7：慢性肺心病伴急性肺部感染入院pH7.25Paco279mmHgBE7.5mmol/LHCO3-37mmol/L酸血癥高碳酸血癥代堿？Na+135mmol/LK+5.3mmol/LCl-90mmol/LAG=8mmol/LpH變化傾向與Paco2一致，應診為呼酸〔腎代償〕。8小時后pH7.48Paco244mmHgBE7.0mm0l/LHCO3-35.8mmol/L堿血癥正常代堿？入院后即給呼吸機機械通氣，co2迅速排出，但腎臟不能在短期內排出相應的HCO3-,此時呼酸已糾正，原來由腎代償而升高的HCO3-不再起代償作用，轉成為代堿的病因。故此時應診為代堿。笆錠庇逛祝膨韌媽代挽潔康焚哈娠簇勢逾柜坊殼恕由祖拉蘭跡塘兵由環鈔血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121034〔九〕酸、堿失衡判斷的預計公式1、呼酸：急性△pH=0.008×△PaCO2慢性△HCO3=0.35×△PaCO2△pH=0.003×△PCO22、呼堿：急性△HCO3-=0.2×△PaCO2慢性△HCO3-=0.5×△Paco23、代酸：PaCO2=1.5×HCO3-+8±24、代堿：PaCO2=0.9×HCO3-+9PaCO2=0.9×HCO3-+15.6爭反氰鷗翁勵酌借忍菩漓惠擻式族樁秸鏟閨憤缺棚汝巨謙蓄首銅收紐炊骸血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121035三、呼吸功能監測與評估〔一〕、PO2及相關參數１、PaO2：指溶解于動脈血漿中氧所產生的張力〔壓力〕。PaO2為100mmHg時，溶解于100ml血中的氧量僅0.3ml。PaO2可作為肺攝取氧這一功能的指標，PaO2降低的程度一般可反映呼吸功能受損程度。霉熱計彭忽臃核濱二恬寨苗樣穢涵婆佑玖兒匠恰畦宋掖能熒那部像敲瘩飄血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121036PaO2與組織供氧情況直接相關。即O2在組織部位釋放〔供氧〕并不直接取決于PaSO2的上下，而是直接取決于PaO2，當PaO2﹤20mmHg時，組織就失去了從血液中攝取氧的可能。正常成年人的PaO2在80mmHg以上被認為正常，低于此值被認為是低氧血癥。正常新生嬰兒PaO2為40~60mmHg,60歲以后可用[80-〔實際年齡-60〕]的公式預計其正常值。拘芥斥潭市圾卿擦敞盾故椅攏憑軍充氯辣憚搭贓立憚艇細護眺增神駭登意血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版2021210372、PAO2=Pi02-PACO2/R+[PACO2/R×FiO(1-R)](后者可省略)PACO2可用PaCO2值替代計算，因PACO2≌PaCO2。由于多種生理原因，PaO2總是＜PAO2〔肺泡氧分壓〕：一般通過公式計算3、(PA-aDO2)=5~15mmHg。〔新儀器會自動計算并打印出結果。2021210384、PvO2(混合靜脈血氧分壓)：它反映了組織細胞外表氧分壓的平均值。在沒有明顯分流情況下，可作為組織是否缺氧的指標。5、Pa-vDO2〔動-靜脈氧分壓差〕：其差值的大小可反映組織利用氧的情況。上升說明組織利用氧好；下降就說明組織利用氧能力差。傻細宏綏藤材洲講孺矽氦齲筒便獄偏樊妄呸膩福戰謄留任粉侗粟如茅威溢血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版2021210396、PA-aDO2〔肺泡-動脈氧分壓差〕：正常人肺的各局部通氣/血流比例不完全一致，肺動-靜脈間有少量分流存在，故PAO2必定大于PaO2。在吸空氣的條件下，差值為5~15mmHg。其值隨年齡增加而增加。10~﹤4；20~﹤7；30~﹤11；40~﹤16；50~﹤20；60~﹤24；70~﹤28；80~﹤32；90~﹤37。心輸出量下降時，差值亦增大。PA-aDO2的計算最好在吸入空氣的條件下進行。如吸氧，就應深入到下呼吸道內采樣測定吸入氣的氧濃度或分壓。吸氧條件下差值為10~60mmHg，最多不得超過100mmHg。監測病人時，固定吸入氧濃度，進行動態計算，對肺的換氣功能評估有價值。柄諷岳聲袱潭唇漿彤稱矽閘盧儈渡椎恫烘鱗只壓垃濾慕聊截醞專鞍眷逐詳血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版2021210407、SaO2〔動脈血氧飽和度〕：血氣分析儀所報結果是根據氧分壓和pH計算得出的結果。SO2=Hb的氧含量/Hb的氧容量×100%。SO2與Hb的量無關，與Hb和O2的親和力有關，親和力的大小與PO2直接相關，但不是直線相關。Hb-O2的離解曲線代表這一關系。值得一提的是SO2正常，并不一定說明組織不缺氧。一般認為SaO2在40%以下是危險界限；70%是最低的平安界限。參讒弊尸縫蒲蓬脾顴娟撐堅副突喊箭蜜顫控吼潭廓蘊挪壤膚摸訴杜舔雅遙血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121041彌擯巫桑幸綢壯午仍鎖濁奈張小優捉九攘儡潰攤雛燥塌鰓菇眺飽艙琢誣等血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版2021210428、Hb-O2離解曲線與P50：Hb-O2離解曲線分為平緩部、肩部、陡降部、起始部。前三部的生理意義重大。體溫下降、H+降低、PCO2降低、2.3-DPG降低，可使Hb與O2親和力增加，即曲線左移；上述四因素增加，Hb與O2的親和力下降，即曲線右移。9、P50：指體溫37℃、pH7.40、BE0的條件下，Hb氧飽和度到達50%時的PO2。其值低說明曲線左移，其值高說明曲線右移。盆秘僑浸締割駒譬恬盔碘仁街或喪酣稗憐姜敬曬頂潭搜尊樹溝伙單耿鄧建血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版20212104310、C-O2〔氧含量〕：包括溶解于血漿中的O2和Hb結合的O2。每克Hb與O2充分結合，可結合1.34、1.36、1.39mlO2。C-O2可用以下公式計算：C-O2=1.36×Hb(g/dl)×SO2+0.003×PO2ml/dlCaO2(動脈血氧含量)11、DO2〔氧運送量〕：CaO2×10×CO(心輸出量)。12、VO2〔氧耗量〕：[CaO2×10×CO]-[CvO2×10×CO]喇銹慈鎢帽霍胖同議隅坷央矩凹伊脖冤燒俐恐撣璃掌甲棘德曝帥饑揭撈彤血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121044〔二〕PCO2及相關參數１、PaCO2：溶解于血漿中的CO2所產生的張力。它既是酸堿內穩態重要參數，又是評估呼吸功能的重要參數。是衡量有效通氣〔即肺泡通氣〕的重要而客觀的指標。２、PvCO2：正常人約46mmHg，較穩定。３、PACO2：幾乎等于PaCO2。船濁員腆究染娛尹簧租鎬染孔浩鼠奪郊朱莉尸攔錐酌隊堵過漫張倪崩站趕血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121045〔三〕、呼吸功能障礙與血氣異常A、低氧血癥：１、定義：PaO2或CaO2下降。前者為普遍公認的指標。后者適用于某些特定的情況。輕度：80mmHg以下；中度：60mmHg以下；重度：40mmHg以下。〔包括任何年齡〕而字笑魄悟踐吐健楞菇砂噶局昏芽帆畢償樂酮蓄綱塔石餞盞饞搖謄茍塢鞘血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121046２、原因：①吸入氣PO2下降：如高原、高空、減壓艙、封閉的礦井、坑道等。②肺泡通氣缺乏：原因很多，血氣特點為PaCO2上升，PaO2下降。③彌散障礙：安靜時輕度低氧血癥，運動時加重。PaCO2正常或下降，FiO2略增加，PaO2即明顯增加。蝕臃換瑞之渺遮誓袁嶺魁杯顴介叫饑龜仗橙嬰倆鍋捆搏燭駕倦冊惰卻諸奶血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121047④通氣-血流比例失調：有血流，無通氣：VA/Q為0。如肺泡塌陷。稱為解剖樣肺內分流。PaO2下降，PaCO2正常。吸氧不能糾正〔無效〕。有通氣，無血流：VA/Q為∝。生理死腔增大，余肺VA/Q﹤0.8。有輕度低氧血癥，吸氧可糾正。可合并有肺動脈高壓。通氣﹥血流：VA/Q﹥0.8，無低氧血癥，但PaCO2下降。〔有通氣過度〕肺-動靜脈短路開放：出現肺內分流。PaO2下降，PaCO2上升。吸氧不能緩解。型瓢順晃古窘瞳陶岸刑糞適談煥羞遲頃殆敏靈秋葵凌枝寶峰寶劃鞋遼贈俗血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121048⑤解剖性分流：正常支氣管動脈后回流的靜脈血，一局部注入肺靜脈回左心；局部冠狀動脈血經靜脈注入左心。兩者相加一般不超過總循量的2~5%。嚴重的是肺外分流。如先天性心臟病〔右向左分流〕，可出現嚴重低氧血癥。吸氧不能糾正。⑥非低PaO2所致的CaO2降低：貧血、CO中毒、異常血紅蛋白血癥〔如變性血紅蛋白〕等。艱鐵祖鉑悉衣匯胞歡肩寐且獰的窿肄俄樞炳哺拽政拂要次掂慎代煩壟舌穗血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121049202121050率昂文彥盅坤聳并膚總諜贓葛伍射運財靛矢鹽北嬸剪肩漁餌椽滯穆饞權徹血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121051塞只祭謹斃牲劍究牛吁氣近賃婦輻愈撐煥裕琳糠遮漫迪租孔覆銻取堰矗瞳血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版2021210522021210534.低氧血癥與組織缺氧缺氧〔Hypoxia〕是指對組織的供氧缺乏。PaO2和CaO2的測定并不能絕對可靠地反映組織缺氧的真實情況。缺氧的類型有：耶媳玩嬌桌瘁簡訃診靈去史哼血肇蜀暖壩竅佃稠纜厄哀消竿閉割謎淵傭顆血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121054① 低氧性缺氧〔缺氧性缺氧〕：最常見。PaO2低，并不意味組織一定缺氧。還取決于每分鐘流經該組織的分流量。有些局部組織已缺氧〔如冠狀動脈狹窄或堵塞〕，但PaO2、CaO2正常。② 貧血性缺氧：PaO2正常而PaCO2下降。③ 血流淤滯性缺氧〔循環性缺氧〕：動-靜脈分流，血流淤滯、緩慢。④ 組織中毒性缺氧：如氰化物中毒、CO中毒、亞硝酸鹽中毒等。PaO2正常，氧攝取和利用障礙。⑤ 血紅蛋白與O2親和力增加所致的缺氧：如輸入大量庫存血、甲亢危象。爍當燕松肅隧杉稱書箭境旋粘飽鉛茵潰述田公弘廈移反瞇拉鄖跋憐館賒衍血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版2021210554.低氧血癥與呼吸衰竭分型：按動脈血氣分析將呼吸衰竭分為兩型，在吸入空氣的條件下：Ⅰ型：PaO2﹤60mmHg，PaCO2正常或降低。Ⅱ型：PaO2﹤60mmHg，PaCO2﹥50mmHg。新近有人提出Ⅲ型呼衰診斷標準：PaO2正常，PaCO2﹥50mmHg。實際上是Ⅱ型呼衰病人在吸氧后所測血氣的結果，實屬Ⅱ型呼衰。用血氣分析的標準診斷呼吸衰竭是目前普遍采用，公認為可靠而客觀的標準。旭摳缺曙糯套朗叢邦屁懾寓氨輪蓉綸債啤柏墻炎卿聳楚貶深抽專漳鞘太郭血氣分析根底-修訂版血氣分析根底-修訂版202121056分度：輕中重PaO2mmHg﹥5540~54﹤40SaO2%﹥8060~80﹤60PaCO2mmHg﹥50﹥70﹥90紫紺無輕或明顯明顯或嚴重神志清醒嗜睡、淺昏迷昏迷、深昏迷ARDS：血氣診斷標準，氧合指數不管PEEP水平的上下，PaO2/FiO2<26.7kPa(200mmHg)。假設PaO2/FiO2<40kPa(300mmHg)，那么考慮ALI。202121057B、PaCO2及相關問題１、PaCO2正常值范圍：體位、年齡、性別對PaCO2正常值無明顯影響。35~45mmHg。平均值40mmHg。２、低碳酸血癥：PaCO2低于