心肌缺血與ST-T改變醫學生文獻學習病因：通?；诠跔顒用}粥樣硬化。冠狀動脈因粥樣硬化而出現狹窄或阻塞，導致心肌供血不足，進而引發心肌缺血。對心電圖的影響機制：心肌某部分缺血時，干擾心室復極正常進程。正常情況下，心室復極有序進行，而缺血改變了心肌細胞的電生理特性，致使缺血區對應的導聯出現ST-T異常變化。心肌缺血與ST-T改變概述心電圖改變類型的決定因素缺血發生部位:不同部位的心肌缺血會反映在相應導聯上。例如,前壁心肌缺血主要體現在V1-V4導聯的ST-T改變;下壁心肌缺血多表現為Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯的異常。缺血嚴重程度:輕度缺血可能僅引起ST段的輕微改變,如ST段輕度壓低;嚴重缺血時,可能出現ST段明顯壓低甚至T波倒置等更顯著的變化。持續時間:短暫缺血可能僅出現一過性的ST-T改變,當缺血持續時間延長,心電圖改變可能更為持久且嚴重,甚至可能發展為心肌梗死相關的心電圖表現。心肌缺血與ST-T改變概述心肌缺血與ST-T改變一、心肌缺血的心電圖類型1.缺血型心電圖改變正常時心外膜動作電位時程短，復極早，心室肌復極從心外膜向心內膜推進，心肌缺血時復極過程改變，心電圖出現T波變化。心肌缺血與ST-T改變一、心肌缺血的心電圖類型1.缺血型心電圖改變（1）心內膜下心肌缺血：機制：心內膜下心肌復極時間更延遲，與心外膜復極向量抗衡的心內膜復極向量減小或消失，T波向量增加。心電圖表現：下壁心內膜下缺血，下壁導聯

Ⅱ、Ⅲ、aVF出現高大直立T波；前壁心內膜下缺血，胸導聯出現高聳直立T波。（2）心外膜下心肌缺血（包括透壁性心肌缺血）：機制：心外膜動作電位時程明顯延長，復極順序逆轉，心內膜先復極，膜外電位為正，缺血的心外膜心肌未復極，膜外電位呈相對負性，出現與正常方向相反的T波向量。心電圖表現：下壁心外膜下缺血，下壁導聯

Ⅱ、Ⅲ、aVF出現倒置T波；前壁心外膜下缺血，胸導聯出現T波倒置。A.心內膜下缺血；B.心外膜下缺血（虛線箭頭示復極方向，實線箭頭示T波向量方向，動作電位中的虛線部分示未發生缺血時的動作電位時程）心肌缺血與T波變化的關系心肌缺血與ST-T改變一、心肌缺血的心電圖類型2.損傷型心電圖改變心肌缺血除T波改變外，還會出現損傷型ST改變，損傷型ST段偏移分為ST段壓低及ST段抬高兩種類型。（1）ST向量與心電圖表現的關系：心內膜下心肌損傷：機制：心肌損傷時，ST向量背離心外膜面指向心內膜。心電圖表現：位于心外膜面的導聯出現ST段壓低。心外膜下心肌損傷（包括透壁性心肌缺血）：機制：ST向量指向心外膜面導聯。心電圖表現：引起ST段抬高。心肌缺血與ST-T改變一、心肌缺血的心電圖類型2.損傷型心電圖改變（2）對側導聯的表現：發生損傷型ST改變時，對側部位的導聯?？捎涗浀较喾吹腟T改變。（3）透壁性心肌缺血的心電圖表現及原因：表現：臨床上發生透壁性心肌缺血時，心電圖往往表現為心外膜下缺血（T波深倒置）或心外膜下損傷（ST段抬高）類型。原因：透壁性心肌缺血時，心外膜缺血范圍常大于心內膜。檢測電極靠近心外膜缺血區，因此透壁性心肌缺血在心電圖上主要表現為心外膜缺血改變。A.心內膜下損傷；B.心外膜下損傷（箭頭示ST向量方向）心肌損傷與ST段偏移的關系心肌缺血與ST-T改變二、臨床意義1.心肌缺血心電圖表現的多樣性心肌缺血的心電圖可僅表現為ST段改變或者T波改變，也可同時出現ST-T改變。2.冠心病患者心電圖與心肌缺血發作的關系約一半的冠心病病人未發作心絞痛時，心電圖可以正常，僅于心絞痛發作時記錄到ST-T動態改變。約10%的冠心病病人在心肌缺血發作時心電圖可以正常或僅有輕度ST-T變化。3.典型心肌缺血發作時的心電圖表現面向缺血部位的導聯常顯示缺血型ST段壓低（水平型或下斜型下移≥0.1mV）和/或T波倒置。心肌缺血與ST-T改變二、臨床意義4.冠心病患者持續性心電圖改變及發作時變化有些冠心病病人心電圖可呈持續性ST改變（水平型或下斜型下移≥0.05mV）和/或T波低平、負正雙向和倒置，心絞痛發作時出現ST-T改變加重或偽性改善。5.特殊T波改變的意義冠心病病人心電圖上出現倒置深尖、雙肢對稱的T波（冠狀T波），反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，也見于心肌梗死病人。6.變異型心絞痛的心電圖表現變異型心絞痛多引起暫時性ST段抬高并常伴有高聳T波和對應導聯的ST段下移，如ST段呈持續的抬高，提示可能發生心肌梗死。缺血性胸痛患者細微的ST段改變：無胸痛發作（上圖）和胸痛發作時（下圖）

缺血性胸痛患者顯著的ST段下移

STV1~V6弓背型抬高0.20~0.80mv。STⅠ、aVL弓背型抬高0.20~0.30mv心肌缺血與ST-T改變三、鑒別診斷1.ST-T改變的診斷注意事項心電圖上的ST-T改變是各種原因引起的心肌復極異常的共同表現，在診斷心肌缺血前，必須緊密結合臨床資料進行鑒別診斷。2.引起ST-T改變的非冠心病因素心臟及其他相關疾病：心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎、腦血管意外（尤其是顱內出血）等疾病均可出現ST-T改變。電解質及藥物影響：低鉀、高鉀等電解質紊亂，以及洋地黃、奎尼丁等藥物的影響，可引起非特異性ST-T改變。自主神經調節因素：自主神經調節障礙也可導致非特異性ST-T改變。心臟電生理異常：心室肥厚、束支傳導阻滯、預激綜合征等可引起