2017臨床醫(yī)師《生理學》復習:尿生成的調節(jié)_第1頁
2017臨床醫(yī)師《生理學》復習:尿生成的調節(jié)_第2頁
2017臨床醫(yī)師《生理學》復習:尿生成的調節(jié)_第3頁
2017臨床醫(yī)師《生理學》復習:尿生成的調節(jié)_第4頁
全文預覽已結束

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

2017臨床醫(yī)師《生理學》復習:尿生成的調節(jié)一、腎內自身調節(jié)1.小管液中溶質的濃度對腎小管功能的調節(jié)小管液中溶質所形成的滲透壓,可阻礙腎小管對水的重吸收。小管液中溶質濃度增加,滲透壓升高,妨礙了Na+和水的重吸收,而使尿量增多的現(xiàn)象,稱滲透性利尿。2.球管平衡(1)概念不論腎小球濾過率或增或減,近端小管的重吸收率始終是占腎小球濾過率的65%~70%,這種現(xiàn)象稱為球-管平衡。(2)生理意義在于使尿中排出的溶質和水不致因腎小球濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度變動。(3)機制為濾過率變化引起管周毛細血管血壓、血漿膠滲壓改變所致。二、神經(jīng)和體液調節(jié)1.腎交感神經(jīng)的作用腎交感神經(jīng)興奮可通過三方面作用影響尿的生成。①通過腎血管平滑肌的α腎上腺素能受體,引起入、出球小動脈收縮(以入球小動脈為主),腎小球毛細血管血漿流量減少,腎小球濾過率降低;②通過激活β腎上腺素能受體,使球旁細胞釋放腎素,導致血液循環(huán)中血管緊張素Ⅱ和醛固酮濃度增加,使腎小管對NaCl和水的重吸收增多;③可直接刺激近端小管和髓袢對NaCl、水的重吸收。2.血管升壓素血管升壓素(VP)也稱抗利尿激素(ADH)(1)產生部位:下丘腦視上核、室旁核神經(jīng)元胞體。(2)主要作用:①提高遠曲小管和集合管對水的通透性;②增加髓袢升支粗段對NaCl的重吸收;③增加內髓部集合管對尿素的通透性。(3)分泌的調節(jié):①血漿晶體滲透壓的改變血漿晶體滲透壓升高,刺激下丘腦滲透壓感受器,引起血管升壓素分泌增加。相反,大量飲清水后,血漿晶體滲透壓降低,使血管升壓素分泌減少,腎對水的重吸收減少,尿量增加,尿液稀釋。這種大量飲清水引起尿量增多的現(xiàn)象,稱為水利尿。②血容量和動脈血壓的改變當血量減少時,心肺感受器所受的刺激減弱,經(jīng)迷走神經(jīng)傳入至下丘腦的信號減少,對血管升壓素釋放的抑制作用減弱或取消,血管升壓素的釋放增加。血容量增多時,則發(fā)生相反的變化。當動脈血壓在正常范圍時,壓力感受器傳入沖動對血管升壓素的釋放起抑制作用,當動脈血壓低于正常時,血管升壓素的釋放增加。③其他因素。3.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的組成成分(2)血管緊張素Ⅱ的作用:①刺激近端小管對NaCl的重吸收,使尿中排出NaCl減少;②高濃度時引起入球小動脈強烈收縮,則腎小球濾過率減小;低濃度時引起出球小動脈收縮,使腎血流量減少,但腎小球毛細血管血壓升高,因此腎小球濾過率變化不大。③刺激醛固酮的合成和釋放,從而調節(jié)遠曲小管和集合管對Na+和K+的轉運;④刺激血管升壓素的釋放,增加遠曲小管和集合管對水的重吸收,使尿量減少。(3)醛固酮的作用:促進遠曲小管和集合管對Na+、水的重吸收,促進K+的排出,所以醛固酮有保Na+排K+的作用。(4)腎素分泌的調節(jié)①腎內機制:a.當腎動脈灌注壓降低時,入球小動脈血流量減少,對入球小動脈牽張感受器的刺激減弱,使腎素釋放增加;b.當腎小球濾過率降低,濾過和流經(jīng)致密斑的Na+量減少,刺激致密斑感受器,引起腎素釋放增多。②神經(jīng)機制:腎交感神經(jīng)興奮,可刺激腎素的釋放。③體液機制:腎上腺素和去甲腎上腺素等可刺激腎素的釋放;血管緊張素Ⅱ、血管升壓素、心房鈉尿肽、內皮素和NO等可抑制腎素的釋放。4.心房鈉尿肽(ANP)是由心房肌細胞合成并釋放的肽類激素,其主要作用是使

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論