PAGEPAGE1昆明醫科大學教案課程名稱病理學年級專業授課教師職稱講師課型(大、小)大學時2授課題目（章、節）第十六章神經系統疾病第一節神經系統疾病的基本病變第二節中樞神經系統疾病常見并發癥第三節中樞神經系統感染性疾病教材（名稱、主編、出版社、出版時間、版本）《病理學》主編卞修武李一雷人民衛生出版社2024年7月第10版教學目的與要求：1、掌握（1）中樞神經系統的基本病變。（2）中樞神經系統疾病的常見并發癥：顱內高壓、腦水腫、腦積水。（3）流行性腦脊髓膜炎的病因、基本病變、病理變化及臨床病理聯系。（4）流行性乙型腦炎的病因、基本病變、病理變化及臨床病理聯系。2、熟悉（1）流行性腦脊髓膜炎的傳染流行特點、發病機理、結局及并發癥。（2）流行性乙型腦炎的傳染流行特點、發病機理、結局及并發癥。3、了解（1）常見的神經系統腫瘤：膠質瘤、神經鞘瘤。（2）針對乙腦流腦的病因，向同學們介紹我國解放后在衛生防疫中做出的成績，讓同學向周圍人群宣傳養成良好衛生習慣及防蚊滅蚊的重要性。教學重點、難點：1、重點：（1）顱內高壓、腦水腫、腦積水。（2）流行性腦脊髓膜炎的病因、基本病變、病理變化及臨床病理聯系。（3）流行性乙型腦炎的病因、基本病變、病理變化及臨床病理聯系。2、難點：流腦和乙腦的區別教學方法：多媒體、板書、舉例、病案討論、小組討論、翻轉課堂等。多媒體及板書設計要點：多媒體為主，輔以板書總結、對比基本內容輔助手段和時間分配第十六章神經系統疾病一、神經系統疾病的基本病變（一）神經元及其神經纖維的基本病變1、神經元的基本病變（1）神經元急性壞死——紅色神經元（redneuron）見于急性缺血、缺氧及感染。神經元胞核固縮，胞體縮小、變形，尼氏小體消失，HE染色胞質呈深伊紅色，稱為紅色神經元。繼而發生核溶解、消失，殘留細胞輪廓稱鬼影細胞。（2）中央性尼氏小體（Nisslbody）溶解見于脊髓灰質炎、維生素B缺乏、神經元胞體與軸突斷離等。神經元腫脹變圓，胞核偏位，胞質中央尼氏小體崩解、溶解、消失，或僅在細胞周邊部有少量殘余。胞漿著色淺而呈蒼白均質狀。（3）神經元的慢性病變為一組特殊的病變，如單純性神經元萎縮、神經原纖維纏結、神經元胞質或胞核內包涵體形成（如Lewy小體）等。2、神經纖維的基本病變軸突損傷和軸突反應：Waller變性：軸索與神經元胞體斷離后，軸突的一系列變化。①軸索斷裂、崩解，被吞噬消化；②髓鞘崩解脫失，脂滴游離。③吞噬細胞增生，吞噬崩解產物。（二）神經膠質細胞的基本病變1、星形膠質細胞的基本病變（1）腫脹神經系統損傷后，最早出現的改變。細胞體積增大，核大染色變淺。（2）反應性膠質化損傷后的修復反應。星形膠質細胞增生和肥大，膠質纖維大量形成，最后成為膠質瘢痕，其機械強度不如膠原瘢痕。2、少突膠質細胞的基本病變衛星現象（satellitosis）：1個神經元周圍由5個或5個以上少突膠質細胞圍繞。一般在神經元變性、壞死時多見，其意義不明，可能與神經營養有關。3、小膠質細胞的基本病變（1）噬神經細胞現象（neuronophagia）指壞死的神經細胞被增生的小膠質細胞或血源性巨噬細胞包繞、浸潤、吞噬現象。基本內容輔助手段和時間分配（2）小膠質細胞結節（microglialnodule）小膠質細胞局灶性增生，聚集成團，常見于病毒性腦炎。（3）格子細胞（gittercell）小膠質細胞或巨噬細胞吞噬壞死崩解物后，胞質內大量脂滴，HE染色呈空泡狀，又稱泡沫細胞。4、室管膜細胞的基本病變顆粒性室管膜炎二、中樞神經系統疾病常見并發癥（一）顱內壓升高及腦疝形成1、顱內壓升高顱內內容物的輕微增加可由腦脊液的移動以及靜脈容積減少所調節。顱內壓增高的主要原因是顱內占位性病變和腦脊液循環阻塞所致的腦積水。（1）概念：當側臥位的腦脊液超過2kPa（正常為0.6-1.8kPa），即為顱內壓增高，常見于腦腫瘤、梗死、炎癥等。（2）原因：（3）臨床表現：劇烈頭痛、噴射性嘔吐、視乳頭水腫。2、腦疝形成（herniation）（1）概念：任何原因導致的顱內壓升高，引起腦移動、腦室變形、腦組織膨出，使部分腦組織嵌入顱腦分隔、顱骨孔道等狹窄部分。（2）常見腦疝類型：①扣帶回疝，又稱大腦鐮下疝；②小腦天幕疝，又稱海馬溝回疝；③小腦扁桃體疝，又稱枕骨大孔疝，會壓迫延髓生命中樞。思考：什么原因、疾病可導致腦疝？舉例：腰穿（二）腦水腫（brainedema）1、概念：腦組織中水分過多，導致腦組織體積增大。2、病因：缺氧、創傷、梗死、炎癥、腫瘤、中毒等。基本內容輔助手段和時間分配3、常見腦水腫類型：（1）血管源性腦水腫（vasogenicedema）（2）細胞毒性腦水腫（cytotoxicedema）4、病理變化：（1）肉眼：腦體積及質量增加，腦回寬而扁平，腦溝狹窄。白質水腫明顯，腦室縮小，嚴重者伴腦疝形成。（2）鏡下：血管源性腦水腫時，腦組織疏松，細胞與血管周圍間隙變大。細胞毒性腦水腫時，無間隙增寬。5、臨床表現：同顱內壓升高，甚至發生腦疝。（三）腦積水（hydrocephalus）1、概念：腦脊液量異常增多使腦室擴張稱為腦積水。2、原因：腦脊液循環通路阻塞，腦脊液產生過多或吸收減少。阻塞的原因有先天畸形、炎癥、外傷、腫瘤、蛛網膜下腔出血等。3、類型：阻塞性或非交通性腦積水：腦脊液循環通路阻塞引起的腦積水；交通性腦積水：腦脊液循環通路通暢，因脈絡叢分泌腦脊液過多或蛛網膜顆粒或絨毛吸收腦脊液障礙所致的腦積水。4、病理變化：（1）肉眼：輕度腦積水時，腦室輕度擴張，腦組織輕度萎縮；嚴重腦積水時，腦室高度擴張，腦組織受壓萎縮、變薄。（2）鏡下：神經組織大部分萎縮或消失。5、臨床表現：嬰幼兒顱骨縫閉合前發生腦積水，可出現進行性頭顱變大，顱骨縫分開，前后囟擴大。成人腦積水由于顱腔不能增大，主要表現為顱內壓升高癥狀。三、中樞神經系統感染性疾病（一）細菌性疾病腦膜炎（meningitis）由腦膜炎雙球菌引起的流行性腦脊髓膜炎是其中最主要的類型，多在冬春季流行，簡稱流腦。1、病因和發病機制：基本內容輔助手段和時間分配青少年：腦膜炎雙球菌（鼻咽部）借飛沫經呼吸道傳染大多數只引起局部炎癥，成為健康帶菌者；小部分機體抵抗力低下的患者，細菌可從上呼吸道粘膜血流腦脊膜，引起腦膜炎。新生兒：最常見的病因是大腸桿菌，感染多來自產道。嬰幼兒：流感桿菌腦膜炎。幼兒和老年人：肺炎球菌腦膜炎。幼兒的腦膜感染多來自中耳炎，老人常為大葉性肺炎的并發癥。2、病理變化：分三期：上呼吸道感染期，敗血癥期，腦膜炎期（特征病變）。肉眼：腦脊膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，覆蓋腦溝腦回，以致結構模糊不清。病變較輕的區域，膿性滲出物沿血管分布。腦脊液循環發生障礙后可引起不同程度的腦室擴張。鏡下：蛛網膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔增寬，其中有大量中性粒細胞及纖維蛋白滲出和少量單核細胞、淋巴細胞浸潤。用革蘭染色，在細胞內外均可找到致病菌。腦膜及腦室附近腦組織小血管周圍可見少量中性粒細胞浸潤。病變嚴重者，動、靜脈管壁可受累并進而發生脈管炎和血栓形成，從而導致腦實質的出血性梗死。3、臨床病理聯系：腦膜刺激癥狀，顱內壓升高癥狀，腦脊液的變化。4、結局和并發癥：痊愈，后遺癥。少數病例出現暴發性腦膜炎雙球菌敗血癥，起病急驟，主要表現為周圍循環衰竭、休克和皮膚大片紫癜（沃－弗綜合征（Waterhouse-Friderchsensyndrome））。病情兇險，死亡率高。（二）病毒性疾病流行性乙型腦炎（epidemicencephalitisB）是乙型腦炎病毒感染所致的急性傳染病，多在夏季流行，10歲以下兒童多見。病因和發病機制：乙型腦炎病毒（RNA病毒），傳播媒介為蚊（我國主要為三節吻庫蚊）。家畜（牛、馬、豬等）蚊人體血管內皮細胞及全身單核吞噬細胞系統短暫性病毒血癥中樞神經系統（免疫功能低下，血腦屏障功能不健全者）乙型腦炎。2、病理變化：大腦皮質及基底核、視丘最為嚴重，小腦皮質、延髓及腦橋次之，脊髓病變最輕，常僅限于頸段脊髓。基本內容輔助手段和時間分配（1）肉眼：腦膜充血，腦水腫明顯；大腦皮質切面上見粟粒大小的軟化灶。（2）鏡下：血管改變和炎癥反應：血管高度擴張充血，淋巴細胞套。神經細胞變性、壞死：衛星現象，噬神經細胞現象。軟化灶形成：神經組織液化、壞死，形成鏤空篩網狀軟化灶，對本病的診斷具有一定的特征性。膠質細胞增生：形成小膠質細胞結節。3、臨床病理聯系：嗜睡、昏迷（神經細胞廣泛受累），顱神經麻痹癥狀，腦水腫和顱內壓升高癥狀，腦膜刺激癥狀。4、結局和并發癥：痊愈，后遺癥。四、流腦與乙腦的比較：流腦乙腦病因腦膜炎雙球菌乙型腦炎病毒傳播途徑呼吸道蚊蟲叮咬病變部位腦脊髓膜腦實質基本病變化膿性炎變質性炎病變特點腦脊膜的化膿性炎癥大體為腦的篩狀軟化灶；組織學為四點改變臨床表現腦脊液改變渾濁，細胞↑（中性粒細胞為主），蛋白↑，糖、氯化物↓，可查到細菌透明或微渾濁，細胞↑(以淋巴細胞為主)注：主要包括具體教學內容與時間安排，教學輔助手段的運用，主要專業外語詞匯，教學內容的補充等。

小結1、掌握概念：紅色神經元，鬼影細胞，Waller變性，衛星現象，噬神經細胞現象，小膠質細胞結節等。2、掌握顱內壓增高、腦疝、腦水腫、腦積水的概念及分類。3、掌握流行性腦脊髓膜炎和流行