第1頁/共1頁2025北京高三一模生物匯編遺傳與進化（非選擇題）一、非選擇題1．（2025北京朝陽高三一模）蘇氨酸是常用工業(yè)原料，目前主要通過大腸桿菌發(fā)酵生產(chǎn)。我國研究者嘗試利用基因工程技術(shù)提高菌株生產(chǎn)能力。(1)大腸桿菌蘇氨酸合成酶基因的啟動子是RNA聚合酶的部位，驅(qū)動基因轉(zhuǎn)錄出mRNA。細胞中氨基酸以該mRNA為合成蘇氨酸合成酶。(2)當細胞中蘇氨酸含量較高時，會抑制蘇氨酸合成酶基因的轉(zhuǎn)錄。A基因編碼的A蛋白位于大腸桿菌細胞膜上，可將蘇氨酸運出細胞。分別利用三種具有持續(xù)表達活性的啟動子和A基因、紅色熒光蛋白（RFP）基因構(gòu)建表達載體并導入大腸桿菌菌株W中，獲得三種工程菌，相關(guān)處理及結(jié)果如圖。①該實驗的目的是。②工程菌W-01蘇氨酸產(chǎn)量顯著高于W的原因是。(3)W-01菌株具有更高的蘇氨酸產(chǎn)量，但其生長明顯弱于菌株W和其他工程菌，從物質(zhì)與能量的角度，推測原因是。(4)大腸桿菌擬核中有一個環(huán)狀DNA分子，其上的F基因是調(diào)控細胞分裂的主要基因，當其表達水平較低時.可產(chǎn)生含有多個擬核DNA的多倍體菌株，這種菌株細胞體積和細胞內(nèi)基因表達產(chǎn)物增加。綜合利用上述信息，設計一個插入W-01菌株F基因啟動子與編碼區(qū)之間的表達元件（如圖），制備高產(chǎn)蘇氨酸的多倍體工程菌，且該工程菌能夠在含氯霉素的培養(yǎng)基中生長。

2．（2025北京石景山高三一模）玉米是我國種植面積最大的糧食作物。研究籽粒的發(fā)育機制對提高產(chǎn)量有重要意義。(1)DNA甲基化是表觀遺傳調(diào)控中一種重要修飾，廣泛參與到植物生命活動的調(diào)控中。它并未改變基因的堿基序列，但發(fā)生了可遺傳的變化。(2)科研團隊從玉米B73品系突變體庫中篩選得到兩種去甲基化酶的突變體，相關(guān)基因分別為a和b。①測序發(fā)現(xiàn)，兩個突變基因均為單堿基替換，導致最終合成的多肽鏈縮短，形成的DNA去甲基化酶功能減弱。這種變異類型屬于。②玉米籽粒中的胚和胚乳經(jīng)受精發(fā)育而成，籽粒大小主要取決于胚乳體積。雙雜合植株自交后代中，純合雙突變體籽粒的重量明顯低于其他基因型個體，所占比例為1/16.判斷基因A/a、B/b的位置關(guān)系是。③研究人員檢測了授粉14天后雙雜合植株自交后代胚乳中的DNA甲基化情況，結(jié)果如下表。請解釋純合雙突變籽粒比單突變籽粒輕的原因。基因組成A_B_aaB_A_bbaabb胚乳基因的DNA甲基化水平***********注：“*”越多，表示甲基化水平越高(3)基因印記表達是子代中的等位基因基于親本來源特異性表達的現(xiàn)象，即子代只表達來源于母方（或父方）的等位基因。研究人員用B73品系和另一穩(wěn)定遺傳的品系做親本進行雜交實驗，證明與胚乳發(fā)育有關(guān)的H/h為母源等位基因，且其特異性表達由來自母本的酶B介導的DNA去甲基化導致。請在下表中補充其余3組的親本基因型及H基因表達情況。組別雜交組合H基因表達情況1BBhh（♀）×BBHH（♂）不表達2343．（2025北京門頭溝高三一模）部分肺動脈高壓具有遺傳特性，稱為遺傳性肺動脈高壓，屬于常染色體顯性遺傳病，嚴重者可能會死亡。骨形態(tài)蛋白受體2（BR2）基因突變是其最主要的致病因素。(1)人類遺傳病通常是指由而引起的人類疾病。(2)對某肺動脈高壓男童（Ⅲ-1）進行家系調(diào)查，繪制家系圖譜如下。①根據(jù)該家系的系譜圖（“能”或“不能”）排除該病為伴X染色體隱性遺傳的可能性。②該患病男童經(jīng)基因檢測確診為常染色體上的BR2基因突變所致。患者的BR2基因第109位胞嘧啶缺失，BR2少508個氨基酸。從基因表達的角度解釋患者患肺動脈高壓的原因：BR2基因第109位胞嘧啶缺失→→肺動脈高壓。③醫(yī)生進一步對該家系其他成員進行基因檢測，結(jié)果顯示僅Ⅱ-1攜帶BR2基因突變。結(jié)合基因與性狀的關(guān)系，分析Ⅱ-1表現(xiàn)正常的原因可能是。④Ⅱ-1和Ⅱ-2再生育一個孩子，為隱性純合子的概率是。(3)結(jié)合生物技術(shù)與工程所學內(nèi)容，若想從根本上阻斷該病在此家系的傳遞，Ⅱ-1和Ⅱ-2再生育時應該采取的策略是。4．（2025北京石景山高三一模）西方蜜蜂原產(chǎn)于歐洲，已廣泛擴散至世界各地。某地科研人員研究了西方蜜蜂對本土生物的影響。(1)蘭科植物花的結(jié)構(gòu)與相應的傳粉昆蟲高度適應。每種蘭花的傳粉者往往比較固定，花的內(nèi)部結(jié)構(gòu)與其傳粉者的形態(tài)結(jié)構(gòu)或傳粉行為在相互影響中不斷進化和發(fā)展，這個過程叫。(2)為探究西方蜜蜂擴散到某地后對雙尾蘭傳粉的影響，研究者設置了兩個實驗區(qū)——西方蜜蜂和本地蜂（雙尾蘭的原生傳粉者）共存區(qū)與僅有西方蜜蜂的區(qū)域，觀測了雙尾蘭的相關(guān)傳粉指標，結(jié)果如圖1.①研究者據(jù)此認為，西方蜜蜂和本地蜂都以雙尾蘭花粉為食，但。②該實驗還應設置的對照組為。(3)為探究西方蜜蜂對本地蜂的影響，研究者觀測了與西方蜜蜂蜂箱距離不同的本地蜂，得到的結(jié)果如圖2.據(jù)圖推測，西方蜜蜂將會導致本地蜂的種群密度。請解釋原因。(4)一些地區(qū)的蜂農(nóng)為提高蜂蜜產(chǎn)量，欲引入采蜜效率高的外來蜂種。針對這種情況，請你為當?shù)卣块T提出一條合理建議。5．（2025北京石景山高三一模）開花是植物生命歷程的關(guān)鍵轉(zhuǎn)折，受多種因素的精細調(diào)控。在對番茄開花的研究中，發(fā)現(xiàn)獨腳金內(nèi)酯（SL）發(fā)揮著重要作用。(1)SL是一種植物激素，作為分子調(diào)節(jié)番茄開花。(2)為研究SL對開花的調(diào)節(jié)，在番茄幼苗出土3周后用SL類似物處理，得到如圖1、2所示的結(jié)果。研究表明。

(3)已知促進植物花芽發(fā)育的關(guān)鍵物質(zhì)是成花素。番茄開花調(diào)控途徑中，LA是一種抑制成花素合成的物質(zhì)。LAmRNA與miR319（一種小RNA）根據(jù)原則結(jié)合后，會被有關(guān)的酶切割，切下來的mRNA會被降解。研究者猜測SL啟動了miR319與LAmRNA的結(jié)合。①通過基因改造，獲得對miR319不敏感的番茄植株（LA*植株）。從基因表達的角度分析，改造后LAmRNA相應的密碼子及LA的氨基酸序列發(fā)生變化的情況分別是。（選填“未改變”“改變”）②為驗證上述猜測，研究者利用處于生殖期的4周齡番茄開展相關(guān)實驗，處理后24h測定成花素含量。請在圖3中補充能證明研究者猜測的實驗結(jié)果。

(4)在干旱、高鹽等環(huán)境因素脅迫條件下，番茄植株的SL含量會增加。請結(jié)合本研究，從進化與適應觀的角度分析SL含量增加的意義。6．（2025北京豐臺高三一模）甘藍型油菜是我國重要的油料作物之一。黑籽油菜具有耐寒、耐旱、耐鹽堿等多種優(yōu)良性狀，黃籽油菜種子含油量（SOC）更高，木質(zhì)纖維素含量（SLC）更低，二者均可用于甘藍型油菜的育種。(1)甘藍型油菜是油菜（AA，）和甘藍（CC，）雜交得到的異源四倍體，可通過形成含有兩個的配子。(2)目前已克隆的黃籽基因多為隱性基因，限制了甘藍型油菜黃籽品種的培育。科研人員新發(fā)現(xiàn)一株種皮顏色（SCC）為黃色的甘藍型油菜N，通過雜交實驗確認其黃色SCC基因為顯性基因，極大加快了甘藍型油菜黃籽品種的培育進程。①從植株N中克隆出基因D。推測D對SCC、SOC和SLC三種性狀都有改善作用，為驗證此推測，進行如下實驗。實驗組1：構(gòu)建D基因表達載體，導入黑籽油菜中；實驗組2：構(gòu)建能敲除D基因的表達載體，導入中；對照組：。②與對照組相比，實驗組2的預期結(jié)果為。a．SCC變黃

b．SOC升高

c．SLC升高

d．SCC變黑

e．SOC降低

f．SLC降低(3)甘藍型油菜種子含油量的部分調(diào)控機制如圖，D基因在種皮中特異性表達，苯丙烷、類黃酮生物合成途徑，原花青素和木質(zhì)纖維素含量，使種皮發(fā)生相應變化。

(4)為培育出油量高、且能保持黑籽油菜品系（K）多種優(yōu)良性狀的油菜新品種，請寫出雜交育種流程。7．（2025北京順義高三一模）學習以下材料，回答（1）～（4）題。基因編輯技術(shù)的變革CRISPR/Cas9系統(tǒng)是基因編輯技術(shù)的常用工具.由Cas9蛋白和人工設計的gRNA構(gòu)成。gRNA嵌入Cas9的RNA結(jié)合區(qū)，形成穩(wěn)定的RNA-蛋白復合體。gRNA可識別目標序列，引導Cas9切斷DNA雙鏈。這種情況下，細胞內(nèi)原有的負責修復DNA切口的酶將“行動”起來，修復斷裂的DNA（如圖示）。肝臟合成的蛋白T若發(fā)生錯誤折疊后，會聚集在心臟、神經(jīng)等組織引發(fā)疾病。科學家研發(fā)了基于CRISPR/Cas9技術(shù)的基因治療產(chǎn)品，命名為N-2001。該產(chǎn)品包含靶向T基因的gRNA和編碼Cas9的mRNA，并由親肝性脂質(zhì)體包裹，注射到患者體內(nèi)，取得一定治療效果。但gRNA識別的序列短小，可能結(jié)合基因組中與目標序列相似的非目標序列，造成脫靶。Cas9的兩個結(jié)構(gòu)域分別負責切割DNA雙鏈中的一條，其中一個結(jié)構(gòu)域失活得到nCas9，只能切割DNA中與gRNA結(jié)合的那條鏈。利用nCas9在目標序列的兩條鏈上產(chǎn)生鄰近切口，造成雙鏈斷裂，能有效減少脫靶效應。但Cas9和nCas9均是對DNA序列的直接改變，一旦發(fā)生錯誤難以糾正。若使Cas9的兩個結(jié)構(gòu)域同時失活，則獲得dCas9，dCas9雖然失去了切割DNA的能力，但仍可在gRNA的引導下定位到特定DNA序列上。以此為基礎，我國科研人員通過改造獲得“dCas9-Tet1”融合蛋白，將Tet1（去甲基化因子）精確地定位到抑癌基因的啟動子區(qū)域，激活抑癌基因表達。研究表明，該療法治療的肺癌模型小鼠，抑癌基因的表達量顯著升高，癌細胞增殖遷移能力均明顯降低。dCas9基因編輯技術(shù)通過改變特定位點的DNA甲基化修飾，調(diào)控基因表達，為相關(guān)疾病的治療提供了新思路。(1)以含Cas9基因的重組質(zhì)粒為模板，通過技術(shù)擴增得到含Cas9基因的線性DNA片段，在體外轉(zhuǎn)錄出Cas9mRNA。(2)由文中信息可知，N-2001輸入到患者體內(nèi)后，在無外源模板的情況下，其發(fā)揮作用的過程是:脂質(zhì)體進入肝細胞后降解并釋放Cas9mRNA→→→T基因被Cas9剪切發(fā)生→T蛋白含量降低。(3)切割DNA雙鏈時，nCas9比Cas9脫靶概率低的原因是。(4)DNMT是一種作用于基因啟動子區(qū)域的DNA甲基化酶，通過研究確定了編碼DNMT催化結(jié)構(gòu)域的基因序列。請在N-2001基礎上，設計一種基因編輯療法的產(chǎn)品，實現(xiàn)對肝細胞內(nèi)T基因表達的抑制。

8．（2025北京高三一模）學習以下材料，回答（1）～（4）題。線粒體基因編碼蛋白質(zhì)雙重翻譯模式的新發(fā)現(xiàn)真核細胞生命活動所需能量約95%來自線粒體。線粒體正常運轉(zhuǎn)需要上千種蛋白質(zhì)，但線粒體基因組DNA（mtDNA）只編碼13種蛋白，其中包括線粒體內(nèi)膜上的細胞色素b（Cytb）。Cytb由380個氨基酸組成，是電子傳遞鏈復合體Ⅲ的一個亞基，參與電子傳遞，驅(qū)動ATP合成。線粒體遺傳密碼與核遺傳密碼（標準密碼子）相似但不完全相同。如標準異亮氨酸密碼子AUA在線粒體中編碼甲硫氨酸，精氨酸密碼子AGA和AGG在線粒體中則為終止密碼子，而終止密碼子UGA在線粒體中編碼色氨酸。以往認為，線粒體中的CYTB基因只編碼Cytb。近期，我國科研人員發(fā)現(xiàn)CYTB基因還能編碼由187個氨基酸組成的蛋白質(zhì)C-187，且C-187是在細胞質(zhì)基質(zhì)中的核糖體上按照標準密碼子翻譯出來的。有意思的是，C-187合成后，再由特定的序列引導其返回線粒體基質(zhì)中。研究發(fā)現(xiàn)，C-187能與線粒體內(nèi)膜上的SL蛋白結(jié)合。SL蛋白由核基因編碼，可跨膜轉(zhuǎn)運磷酸鹽。若C-187合成障礙則會導致細胞內(nèi)ATP含量下降，而SL基因過表達則能夠恢復細胞內(nèi)ATP水平，二者在能量代謝中共同發(fā)揮作用。該研究不僅改寫了“線粒體基因組編碼13個蛋白”的論斷，提出的線粒體雙重翻譯模式也為研究能量代謝調(diào)控提供了新視角。(1)線粒體是真核細胞進行的主要場所，前兩階段產(chǎn)生的[H]通過電子傳遞鏈最終傳遞給O2生成。(2)下列能為“C-187來源于mtDNA”提供證據(jù)支持的實驗有_____。A．用抑制線粒體基因轉(zhuǎn)錄的藥物處理細胞，檢測Cytb和C-187含量B．用抑制細胞質(zhì)基質(zhì)核糖體翻譯的藥物處理細胞，檢測Cytb和C-187含量C．用C-187特異性抗體檢測正常細胞和mtDNA缺失細胞中C-187的含量(3)在下圖中補充文字、箭頭、Cytb（用表示）和C-187（用●表示），完善線粒體基因編碼蛋白質(zhì)的雙重翻譯模型。(4)闡述C-187和Cytb在合成ATP過程中的協(xié)調(diào)配合。9．（2025北京豐臺高三一模）學習以下材料，回答（1）~（4）題。蜘蛛的捕食策略傳統(tǒng)認為結(jié)網(wǎng)蜘蛛的捕食策略僅僅是“守網(wǎng)待蟲”。深入研究發(fā)現(xiàn)結(jié)網(wǎng)蜘蛛不僅可以利用身體和蛛絲的顏色吸引獵物，還會在蛛網(wǎng)上做各種裝飾物吸引獵物，更有一些結(jié)網(wǎng)蜘蛛能利用生活在其網(wǎng)上的體色鮮艷的“盜寄生”蜘蛛來吸引獵物。我國科學家發(fā)現(xiàn)大腹圓蛛的蛛網(wǎng)上的邊褐端黑螢多是雄性。邊褐端黑螢是一種螢火蟲，雄蟲有兩節(jié)發(fā)光器，雌蟲只有一節(jié)。進一步觀察發(fā)現(xiàn)，大腹圓蛛在捕到獵物后通常會用絲將獵物整個裹住，直接取食。但捕到邊褐端黑螢后，并不急于享用美食，而是裹住此螢大部分身體，僅露出腹部的發(fā)光器。大腹圓蛛通過多種操控策略，使雄螢只有一節(jié)發(fā)光器能發(fā)光。檢測三種情況螢火蟲的閃光信號，結(jié)果如下圖。分析3種閃光信號，研究者認為這可能是一種新的捕食策略：蜘蛛通過操控觸網(wǎng)的雄螢，使其閃光信號改變，從而獲得更多獵物。(1)結(jié)網(wǎng)蜘蛛和“盜寄生”蜘蛛的種間關(guān)系是。這是利用物理信息調(diào)節(jié)生物的種間關(guān)系，進而維持的平衡與穩(wěn)定。(2)研究者認為大腹圓蛛能捕獲更多雄螢的策略是用螢火蟲“釣”螢火蟲，依據(jù)是。(3)為驗證這種新的捕食策略，請完善下表中的實驗設計（填寫字母）。組別實驗材料預期結(jié)果對照組a、eg、i實驗組1①②實驗組2③④a．正常發(fā)光的雄性邊褐端黑螢b．正常發(fā)光的雌性邊褐端黑螢c．發(fā)光器涂黑的雄性邊褐端黑螢d．發(fā)光器涂黑的雌性邊褐端黑螢e．有大腹圓蛛的蜘蛛網(wǎng)f．無大腹圓蛛的蜘蛛網(wǎng)g．不直接取食，出現(xiàn)操控行為h．直接取食，不出現(xiàn)操控行為i．更多雄螢觸網(wǎng)j．很少或者幾乎沒有吸引到雄螢觸網(wǎng)為進一步確定影響雄螢閃光信號的是大腹圓蛛的毒液還是其咬擊行為，實驗組的操作是，檢測閃光信號并與對照組對比。(4)從物質(zhì)與能量或進化與適應的角度，分析大腹圓蛛新捕食策略的優(yōu)勢。10．（2025北京朝陽高三一模）PD-L1抗體可用于治療多種癌癥。有些患者在接受PD-L1抗體治療后，胰島B細胞受損，研究者對其機制進行了研究。(1)活化的細胞毒性T細胞表面的PD-1與正常細胞表面的PD-L1結(jié)合后，細胞毒性T細胞受到抑制。癌細胞可通過PD-L1的表達量來逃避細胞毒性T細胞的攻擊，而PD-L1抗體能抑制癌細胞的免疫逃逸。(2)細胞內(nèi)的HLA能夠與多種肽段結(jié)合，形成復合物后移動到細胞表面，該過程稱為抗原提呈。正常情況下，識別自身正常抗原的細胞毒性T細胞會受抑制甚至凋亡.以避免病的發(fā)生。(3)胰島B細胞中可能產(chǎn)生錯誤翻譯的胰島素，這些異常胰島素水解產(chǎn)生的肽段與HLs形成的復合物稱為ID。研究發(fā)現(xiàn)，接受PD-L1抗體治療后，機體免疫增強，血漿中干擾素IFNγ增多，細胞毒性T細胞群體中特異性識別ID的S型細胞毒性T細胞所占比例也從極低水平顯著升高。為研究S型細胞毒性T細胞增加的原因，研究者進行了下圖所示實驗，圖1為圖2中乙組的處理過程。①丙組的處理方式是。②圖2結(jié)果表明IFNγ處理能。(4)細胞中的免疫蛋白酶體可將細胞中異常胰島素水解為肽段。研究者推測IFNγ通過作用于免疫蛋白酶體實現(xiàn)對胰島B細胞的作用，并進行下表所示實驗，檢測各組MIP分泌量，驗證了推測。請完善表中實驗處理和實驗結(jié)果。抑制胰島B細胞中無關(guān)蛋白合成抑制胰島B細胞中免疫蛋白酶體特定肽鏈合成細胞毒性T細胞與共培養(yǎng)+細胞毒性T細胞與共培養(yǎng)注：“+”的數(shù)量表示MIP分泌量的多少。(5)綜合上述信息，解釋某些腫瘤患者接受PD-L1抗體治療后，胰島B細胞受損的原因。11．（2025北京朝陽高三一模）番茄的花是兩性花，雜交育種時需進行去雄操作.耗時費力且難以避免自交污染。我國研究者利用基因工程技術(shù)開發(fā)了雄性不育番茄品系，提高了番茄雜交育種的效率。(1)研究者選擇性狀優(yōu)良的WT品系番茄，對在雄蕊中特異性表達的S基因進行編輯，獲得S基因中增加一個堿基對的純合突變體甲。甲花粉不成活。甲與WT雜交，F(xiàn)1育性正常。F1自交，F(xiàn)2中216株育性正常，68株雄性不育。這表明甲的雄性不育性狀屬于性狀，該性狀的遺傳遵循分離定律。(2)為了確認雄性不育是由S基因編輯導致的，研究者使用了一種競爭性等位基因特異性PCR，該PCR體系同時含3種引物和4種探針（如圖）。探針的熒光基團與淬滅基團分離時顯現(xiàn)熒光。①引物3'末端與模板的嚴格配對對于子鏈的延伸至關(guān)重要。引物I和引物II的3'末端堿基分別是。該PCR體系從第個循環(huán)開始，復性環(huán)節(jié)中帶有熒光基團的探針與模板鏈結(jié)合，作為引物在延伸環(huán)節(jié)中摻入子鏈，使產(chǎn)物顯現(xiàn)熒光。②用該體系對F2的基因組DNA進行PCR檢測，育性不同植株的檢測結(jié)果為，證實雄性不育性狀是由S基因編輯導致的。(3)甲無法自交保種。研究者將控制子葉為紫色的顯性基因與WT型的S基因插入Ti質(zhì)粒的T-DNA中，兩基因緊密相鄰。用農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化法導入甲，獲得育性恢復的純合品系乙。請寫出用甲和乙為材料，連續(xù)生產(chǎn)甲的最簡雜交方案。(4)研究者在野生番茄中發(fā)現(xiàn)一個抗病基因，擬用雜交方法將此基因引入到甲、乙品系中。從操作的簡便性出發(fā)，應將抗病基因先引入甲還是乙？請說明理由。。12．（2025北京門頭溝高三一模）水稻是我國主要的糧食作物，獲得具有雜種優(yōu)勢的雜交種子是提高水稻產(chǎn)量的重要途徑。雄性不育水稻因其不需要人工去雄，成為重要的育種材料。(1)雄性不育性狀由隱性基因控制。為培育自交后代中穩(wěn)定出現(xiàn)雄性不育植株的品系，研究人員利用限制酶和酶構(gòu)建含以下元件的基因表達載體（圖1），通過農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化法導入雄性不育水稻細胞，用添加了的培養(yǎng)基篩選轉(zhuǎn)化成功的細胞，經(jīng)技術(shù)獲得育性恢復植株（品系甲，僅一條染色體整合了基因表達載體）。(2)甲產(chǎn)生的花粉中不含上述表達載體。據(jù)此分析，在甲減數(shù)分裂形成花粉的過程中，啟動子A應在期啟動F基因表達。將品系甲自交，后代的表型及比例為。(3)胚乳是成熟水稻種子中體積最大的部分，淀粉是其中最主要的貯藏物質(zhì)。科研人員對圖1基因表達載體進行改造（圖2）。改造的目的是。使用胚乳特異性啟動子的目的是避免。13．（2025北京石景山高三一模）銅綠假單胞菌（P菌）易對抗生素產(chǎn)生耐藥性，導致現(xiàn)有治療P菌感染的效果不佳。P菌有兩類，其中Pa菌能產(chǎn)生膿毒素S蛋白，殺死不能產(chǎn)生S蛋白的Pb菌。研究者嘗試改造S蛋白用于靶向治療P菌感染，并利用近紅外光控制工程菌精準放藥。(1)將Pa菌接種于固體培養(yǎng)基中獲得，再利用液體培養(yǎng)基進行，收集發(fā)酵液分離得到S蛋白并分析其結(jié)構(gòu)與功能。(2)如圖1所示，S蛋白的R、U、T功能區(qū)可協(xié)同將S蛋白特異性轉(zhuǎn)入Pb菌，N能降解Pb菌中DNA。Pa菌能表達Is蛋白與S蛋白形成復合物，保護自身免受S蛋白的毒害。大腸桿菌分泌的抗生素E的功能區(qū)C會使核糖體失活，IE可與E形成保護自身的復合物。用（填酶的名稱）構(gòu)建重組質(zhì)粒，導入Pa菌中獲得工程菌，生產(chǎn)嵌合膿毒素S′蛋白。

用S和S′蛋白分別對Pa菌、Pb菌和大腸桿菌進行抑菌試驗，觀察抑菌圈出現(xiàn)情況，證實S′蛋白可作為靶向治療P菌感染的藥物。請寫出抑菌試驗的結(jié)果。(3)為使工程菌在特定的部位釋放S′蛋白，研究者構(gòu)建圖2所示的表達載體。其工作原理為：黑暗條件下，菌體中c-di-GMP濃度低，不能產(chǎn)生裂解蛋白L。近紅外光照射激活啟動子R，，進而激活啟動子P，合成的Q蛋白。裂解蛋白L積累到一定量時，工程菌裂解，從而釋放S′蛋白。

(4)若要將構(gòu)建的工程菌用于治療傷口的P菌感染，在臨床應用前，還需要。14．（2025北京順義高三一模）生長因子可結(jié)合并激活癌細胞表面的EGFR受體，通過一系列信號傳導最終促進ERK磷酸化，p-ERK進入細胞核調(diào)控促增殖基因的轉(zhuǎn)錄。用于結(jié)腸癌治療的單抗X能與生長因子競爭受體，從上阻斷胞內(nèi)信號通路，但長期使用會產(chǎn)生耐藥。(1)獲得單抗X需先通過注射特定抗原對小鼠進行，再從脾中獲取B細胞，與骨髓瘤細胞融合，并用特定培養(yǎng)基篩選得到細胞。(2)M基因編碼甲基轉(zhuǎn)移酶M，酶M可使靶基因的mRNA發(fā)生甲基化，影響靶基因表達。研究表明耐藥結(jié)腸癌細胞中M基因表達下調(diào)。科研人員給小鼠接種對單抗X敏感的兩種結(jié)腸癌細胞，并進行單抗X治療，實驗處理及結(jié)果如下圖。①上圖結(jié)果顯示，驗證M基因表達下調(diào)導致結(jié)腸癌對單抗X產(chǎn)生耐藥性。②科研人員用單抗X處理敏感癌細胞獲得耐藥癌細胞，從耐藥組中挑選靶基因的候選基因，相比對照組，這些基因表達的程度、其對應mRNA的甲基化程度分別表現(xiàn)為。(3)進一步研究將靶基因鎖定為F基因。科研人員完成以下實驗，證明酶M通過甲基化修飾降低FmRNA的穩(wěn)定性，請補充表中實驗結(jié)果。組別實驗處理檢測指標及數(shù)據(jù)處理實驗結(jié)果1組:對照癌細胞在培養(yǎng)基中加入轉(zhuǎn)錄抑制劑處理0h、2h、4h、6h、8h后檢測FmRNA剩余量，推算FmRNA半衰期。三組細胞FmRNA的半衰期由大到小的順序為。2組:M基因敲低癌細胞3組:M基因過表達癌細胞注:半衰期指某物質(zhì)含量降低到初始濃度一半時所需的時間(4)研究表明F蛋白含量與ERK磷酸化水平呈正相關(guān)。基于單抗X的作用機理，綜合上述研究成果，概括結(jié)腸癌細胞對單抗X產(chǎn)生耐藥性的本質(zhì)。15．（2025北京順義高三一模）雜交制種指生產(chǎn)具有雜種優(yōu)勢的種子，并供應給農(nóng)民用于播種。使用機械收割，有利于實現(xiàn)雜交種子的規(guī)模化生產(chǎn)。(1)水稻花為兩性花，雜交水稻TH是雄性不育系T與育性正常的恢復系H雜交獲得的。機械收割前，需人工提前拔除大田中的恢復系植株，目的是。(2)科研人員用誘變劑處理野生型水稻，得到能結(jié)小粒的水稻M。以M為母本與野生型雜交，M所結(jié)種子（F1）為小粒，F(xiàn)1自交所結(jié)種子（F2）為正常籽粒，F(xiàn)2自交所結(jié)種子（F3）中正常籽粒：小粒≈3：1。由此可知籽粒大小是由的基因型決定的。(3)水稻有高稈和矮稈（由隱性基因a控制）、全綠葉和斑葉（由隱性基因b控制）之分。進行下圖所示雜交實驗，據(jù)子代類型及數(shù)量分析，小粒基因m與a、b在染色體上的位置及距離可描述為。

(4)為精確定位m基因，研究人員篩選突變體M和野生型DNA序列中存在單個堿基差異的5個位點。提取F2結(jié)小粒種子植株的DNA，將不同株DNA等量混合擴增，然后切成含有不同差異位點的片段并進行測序。針對每個差異位點計算比值（某位點含突變體M堿基的片段數(shù)/該位點片段數(shù)總和），得出下表數(shù)據(jù)。推測位點最可能存在于m基因上，表中V位點的理論值應為。染色體差異位點突變體M堿基野生型堿基比值3號ⅠA-TG-C0.803號ⅡG-CC-G0.633號ⅢG-CC-G15號ⅣA-TG-C0.526號ⅤA-TG-C(5)一般情況下，籽粒大小與籽粒數(shù)量呈負相關(guān)。科研人員已根據(jù)定位信息進一步確定m基因的序列，請繪制出利用籽粒大小的差異，通過機械篩選分離獲得雜交水稻TH種子的制種流程圖。（關(guān)鍵詞:基因編輯、混種、機械篩選篩的孔徑）。

參考答案1．(1)識別和結(jié)合模板(2)探究外源A基因表達水平對工程菌蘇氨酸產(chǎn)量的影響A蛋白表達量高，蘇氨酸運出速率高，菌體中蘇氨酸濃度低，對蘇氨酸合成酶基因轉(zhuǎn)錄的抑制弱(3)外源基因表達及蘇氨酸大量合成消耗菌體中的物質(zhì)和能量(4)①氯霉素抗性基因

②終止子

③活性低的啟動子【分析】基因工程的基本步驟包括篩選目的基因、基因表達載體構(gòu)建、將目的基因?qū)胧荏w細胞、目的基因的檢測與鑒定。其中目的基因表達載體的構(gòu)建是基因工程的核心步驟。【詳解】（1）RNA聚合酶可以識別并結(jié)合大腸桿菌蘇氨酸合成酶基因的啟動子，驅(qū)動基因轉(zhuǎn)錄出mRNA。翻譯的模板是mRNA，原料是氨基酸，因此細胞中氨基酸以該mRNA為模板合成蘇氨酸合成酶。（2）①圖示的處理是構(gòu)建了三種不同的A基因表達載體，實驗結(jié)果顯示不同的A基因表達載體會影響大腸桿菌菌株蘇氨酸的產(chǎn)量，因此分析可知，該實驗的目的是探究外源A基因表達水平對工程菌蘇氨酸產(chǎn)量的影響。②與菌株W相比，工程菌W-01的不同點是導入了A基因，且已知A基因編碼的A蛋白位于大腸桿菌細胞膜上，可將蘇氨酸運出細胞，因此推測工程菌W-01蘇氨酸產(chǎn)量顯著高于W的原因是A蛋白表達量高，蘇氨酸運出速率高，菌體中蘇氨酸濃度低，對蘇氨酸合成酶基因轉(zhuǎn)錄的抑制弱。（3）各種菌株細胞代謝產(chǎn)生的總能量基本相同，但W-01菌株中更多的能量用于外源基因表達及蘇氨酸大量合成，而用于生長的能量較少，因此W-01菌株生長明顯弱于菌株W和其他工程菌。（4）實驗目的是通過基因工程的手段制備高產(chǎn)蘇氨酸的多倍體工程菌，只有當F基因表達水平較低時.可產(chǎn)生含有多個擬核DNA的多倍體菌株，因此在F基因編碼區(qū)前面插入活性低的啟動子，減少F基因的表達。本實驗要求工程菌能夠在含氯霉素的培養(yǎng)基中生長，因此表達元件中需要插入氯霉素抗性基因，此外基因的轉(zhuǎn)錄需要啟動子和終止子，綜合分析，①②③分別是氯霉素抗性基因、終止子、活性低的啟動子。2．(1)基因表達和表型(2)基因突變分別位于兩對同源染色體上酶A和酶B均能使促進胚乳組織發(fā)育的相關(guān)基因去甲基化，提高其表達水平。單突變體分別能合成酶A或酶B，發(fā)揮去甲基化作用，雙突變體中酶A和酶B均無法合成，因此相關(guān)基因的甲基化水平高，胚乳發(fā)育受抑制。(3)BBHH（♀）×BBhh（♂）表達bbHH（♀）×BBhh（♂）不表達BBhh（♀）×bbHH（♂）不表達【分析】生物體基因的堿基序列保持不變，但基因表達和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象，叫作表觀遺傳。基因自由組合定律實質(zhì)：同源染色體上的等位基因彼此分離的同時，非同源染色體上的非等位基因自由組合。【詳解】（1）生物體基因的堿基序列保持不變，但基因表達和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象，叫作表觀遺傳。（2）①堿基對的增添、缺失、替換導致的基因結(jié)構(gòu)的改變屬于基因突變。②雙雜合植株自交后代中，純合雙突變體籽粒aabb所占比例為1/16，說明是9：3：3：1的變式，兩對等位基因遵循基因的自由組合定律，位于非同源染色體上。③據(jù)表可知，aabb甲基化水平最高，其重量最低，而籽粒大小主要取決于胚乳體積，可能是由于酶A和酶B均能使促進胚乳組織發(fā)育的相關(guān)基因去甲基化，提高其表達水平。單突變體分別能合成酶A或酶B，發(fā)揮去甲基化作用，雙突變體中酶A和酶B均無法合成，因此相關(guān)基因的甲基化水平高，胚乳發(fā)育受抑制。（3）欲證明與胚乳發(fā)育有關(guān)的H/h為母源等位基因，且其特異性表達由來自母本的酶B介導的DNA去甲基化導致，可設置下列雜交組合：BBhh（♀）×BBHH（♂）、BBHH（♀）×BBhh（♂）、bbHH（♀）×BBhh（♂）、BBhh（♀）×bbHH（♂），由于在酶B介導的DNA去甲基化影響下，子代特異性表達母源基因H/h，所以BBhh（♀）×BBHH（♂）子代H基因來自父本不表達，BBHH（♀）×BBhh（♂）子代可合成酶B，H基因來自母本，可正常表達，bbHH（♀）×BBhh（♂）子代B基因來自于父本，不能合成酶B，H基因不表達，BBhh（♀）×bbHH（♂）子代H基因來自于父本，不表達。3．(1)遺傳物質(zhì)改變(2)不能轉(zhuǎn)錄出的mRNA堿基序列改變，終止密碼子提前出現(xiàn)，BR2少508個氨基酸，BR2結(jié)構(gòu)改變，功能異常環(huán)境因素、表觀遺傳因素影響1/2(3)在體外受精后，對胚胎進行基因檢測，選擇不攜帶BR2基因突變的胚胎植入母體【分析】1、人類遺傳病是指由于遺傳物質(zhì)改變而引起的疾病，主要分為染色體病、單基因遺傳病、多基因遺傳病；2、表觀遺傳是指DNA序列不發(fā)生變化，?但基因表達卻發(fā)生了可遺傳的改變。?這種改變是細胞內(nèi)除了遺傳信息以外的其他可遺傳物質(zhì)發(fā)生的改變，且這種改變在發(fā)育和細胞增殖過程中能穩(wěn)定傳遞。【詳解】（1）人類遺傳病通常是指由遺傳物質(zhì)改變而引起的人類疾病；（2）①若該病為伴X染色體隱性遺傳，那么女患者的父親和兒子一定患病。在該家系系譜圖中，不存在女患者，所以僅從系譜圖不能排除該病為伴X染色體隱性遺傳的可能性；②BR2基因第109位胞嘧啶缺失，這屬于基因突變中的堿基對缺失。基因突變導致轉(zhuǎn)錄形成的mRNA中密碼子改變，進而使翻譯過程中提前出現(xiàn)終止密碼子，使得翻譯提前終止，BR2蛋白少508個氨基酸，最終導致BR2蛋白結(jié)構(gòu)和功能異常，引發(fā)肺動脈高壓；Ⅱ-1攜帶BR2基因突變卻表現(xiàn)正常，原因可能是Ⅱ-1是雜合子，體內(nèi)正常的BR2基因表達的蛋白可以彌補突變基因表達異常蛋白的功能，所以其表現(xiàn)型正常。③Ⅱ-1攜帶BR2基因突變，表現(xiàn)正常的原因可能是環(huán)境因素、表觀遺傳因素影響該基因的表達；④已知僅Ⅱ-1攜帶BR2基因突變（設為A），其基因型為Aa，Ⅱ-2不攜帶突變基因，基因型為aa，他們再生育一個孩子，為隱性純合子（aa）的概率是1/2；（3）因為該遺傳病為常染色體顯性遺傳病，若想從根本上阻斷該病在此家系的傳遞，Ⅱ-1和Ⅱ-2再生育時應該采取的策略是在體外受精后，對胚胎進行基因檢測，選擇不攜帶BR2基因的胚胎移植入母體。4．(1)協(xié)同進化(2)只有本地蜂能給雙尾蘭成功傳粉僅有本地蜂的區(qū)域(3)下降本地蜂食物來源減少，導致死亡率上升；雌蜂數(shù)量下降，降低種群出生率(4)加強對外來蜂引入的管理，制定準入和養(yǎng)殖范圍等規(guī)則【分析】由圖1可知，共存區(qū)花粉移除率高于僅西方密封區(qū)，但二者都能移除花粉，說明西方蜜蜂和本地蜂都以雙尾蘭花粉為食，共存區(qū)成功授粉率達30%左右，僅西方密封區(qū)，幾乎不能授粉，說明只有本地蜂能給雙尾蘭成功傳粉。由圖2可知，本地蜂與歐洲蜜蜂蜂箱越近，雌蜂數(shù)量越少，出生率降低，從而導致本地蜂數(shù)量下降。【詳解】（1）生物與生物、生物與環(huán)境直接相互影響、不斷進化和發(fā)展的過程叫協(xié)同進化。（2）①由圖1可知，共存區(qū)花粉移除率高于僅西方蜜蜂區(qū)，但二者都能移除花粉，說明西方蜜蜂和本地蜂都以雙尾蘭花粉為食，共存區(qū)成功授粉率達30%左右，僅西方蜜蜂區(qū)，幾乎不能授粉，說明只有本地蜂能給雙尾蘭成功傳粉。②該實驗的自變量是蜜蜂的品種，所以還以設置只有本地蜂的區(qū)域作為對照組。（3）由圖2可知，本地蜂與歐洲蜜蜂蜂箱越近，雌蜂數(shù)量越少，出生率降低，從而導致本地蜂數(shù)量下降，同時，可能二者存在競爭關(guān)系，歐洲蜂的加入，導致本地蜂食物來源減少，死亡率上升。（4）結(jié)合（3）可知，外來蜂可能會對本地蜂的生存造成一定的影響，所以應加強對外來蜂引入的管理，制定準入和養(yǎng)殖范圍等規(guī)則，避免造成物種入侵，對當?shù)亟?jīng)濟和生態(tài)造成不良影響。5．(1)信息(2)SL可促進番茄花分生組織的形成，使開花時間提前(3)堿基互補配對改變、未改變

(4)可促進番茄提前開花，更早產(chǎn)生種子，避免因環(huán)境惡化而無法繁殖。體現(xiàn)生物對不利環(huán)境的適應。【分析】由圖1可知，SL可促進番茄花分生組織的形成；由圖2可知，SL使開花所需天數(shù)減少，時間提前。【詳解】（1）植物激素作為信息分子調(diào)節(jié)植物的生命活動。（2）由圖1可知，SL可促進番茄花分生組織的形成；由圖2可知，SL使開花所需天數(shù)減少，時間提前。（3）LAmRNA與miR319是兩種核酸，二者通過堿基互補配對原則結(jié)合。①基因改變后，其轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的mRNA隨之改變，所以相應的密碼子改變，為了保證LA的功能，改變基因時，應考慮密碼子的簡并性，保證LA的氨基酸序列不發(fā)生改變。②由題意可知，SL啟動了miR319與LAmRNA的結(jié)合，則野生型植株在用SL處理后，miR319與LAmRNA的結(jié)合，導致LA不能正常合成，而LA是一種抑制成花素合成的物質(zhì)，所以野生型成花素含量相對值顯著升高。而LA*植株經(jīng)過基因改造后，miR319與LAmRNA不能正常結(jié)合，LA可正常合成，導致不管是否使用SL，成花素含量都相對較低。其圖示如下：

（4）由題意可知，在干旱、高鹽等環(huán)境因素脅迫條件下，番茄植株的SL含量會增加，從而促進成花素的合成，可促進番茄提前開花，更早產(chǎn)生種子，避免因環(huán)境惡化而無法繁殖。體現(xiàn)生物對不利環(huán)境的適應。6．(1)減數(shù)分裂染色體組(2)N將空質(zhì)粒分別導入黑籽油菜和N中cde(3)抑制減少(4)第一步：將黃籽油菜N與黑籽油菜品系K進行雜交，獲得F1代。這一步是為了將黃籽基因引入黑籽油菜品系中。

第二步：從F1代中選擇黃色種皮的個體自交，篩選出含油量高的個體。因為我們要培育黃籽且含油量高的品種，所以先篩選出黃色種皮的個體，再從中挑選含油量高的。

第三步：重復第二步的操作，經(jīng)過多代選育，直到不發(fā)生性狀分離，得到穩(wěn)定遺傳的黃籽、高含油量且具有黑籽油菜品系K多種優(yōu)良性狀的油菜新品種【分析】基因工程技術(shù)的基本步驟:(1)目的基因的獲取:方法有從基因文庫中獲取、利用PCR技術(shù)擴增和人工合成;(2)基因表達載體的構(gòu)建:是基因工程的核心步驟，基因表達載體包括目的基因、啟動子、終止子和標記基因等,(3)將目的基因?qū)胧荏w細胞:根據(jù)受體細胞不同，導入的方法也不一樣;(4)目的基因的檢測與鑒定。【詳解】（1）甘藍型油菜是異源四倍體（AACC，2n=40），可通過減數(shù)分裂形成含有兩個染色體組的配子。因為在減數(shù)分裂過程中，同源染色體分離，使得染色體數(shù)目減半，形成配子時就會含有兩個染色體組。（2）驗證D對SCC、SOC和SLC三種性狀都有改善作用，實驗組1：構(gòu)建能敲除D基因的表達載體，導入黑籽油菜中。實驗組2構(gòu)建能敲除D基因的表達載體，應該導入種皮顏色（SCC）為黃色的甘藍型油菜N。?對照組：將空質(zhì)粒分別導入黑籽油菜和N中。設置對照組的目的是為了排除空質(zhì)粒對實驗結(jié)果的干擾，以單純研究D基因?qū)τ筒诵誀畹挠绊憽Ｒ阎狣基因?qū)CC、SOC和SLC三種性狀都有改善作用，即D基因能使SCC變黃、SOC升高、SLC降低。實驗組2是敲除D基因，那么會出現(xiàn)與D基因作用相反的結(jié)果，即SCC變黑、SOC降低、SLC升高。所以答案選cde。（3）根據(jù)圖中的信息，D基因在種皮中特異性表達，抑制苯丙烷、類黃酮生物合成途徑，降低原花青素和木質(zhì)纖維素含量，從而使種皮發(fā)生相應變化，最終導致種皮顏色變?yōu)辄S色，并提高油菜的含油量。（4）為培育出油量高、且能保持黑籽油菜品系（K）多種優(yōu)良性狀的油菜新品種，雜交育種流程如下：

第一步：將黃籽油菜N與黑籽油菜品系K進行雜交，獲得F1代。這一步是為了將黃籽基因引入黑籽油菜品系中。第二步：從F1代中選擇黃色種皮的個體自交，篩選出含油量高的個體。因為我們要培育黃籽且含油量高的品種，所以先篩選出黃色種皮的個體，再從中挑選含油量高的。第三步：重復第二步的操作，經(jīng)過多代選育，直到不發(fā)生性狀分離，得到穩(wěn)定遺傳的黃籽、高含油量且具有黑籽油菜品系K多種優(yōu)良性狀的油菜新品種。7．(1)PCR(2)合成Cas9蛋白gRNA引導Cas9定位到T基因突變(3)nCas9切割雙鏈產(chǎn)生鄰近切口，需兩種gRNA分別識別目標基因兩條鏈的兩段序列(4)靶向T基因啟動子的gRNA+編碼dCas9-DNMT融合蛋白的mRNA+親肝性脂質(zhì)體【分析】CRISPR/Cas9系統(tǒng)由Cas9蛋白和人工設計的gRNA構(gòu)成。在gRNA引導下，gRNA通過堿基互補配對原則特異性結(jié)合目的基因序列，然后Cas9與靶序列結(jié)合并將DNA雙鏈切斷，對真核細胞的基因組進行特異編輯。【詳解】（1）以含Cas9基因的重組質(zhì)粒為模板，通過PCR技術(shù)擴增得到含Cas9基因的線性DNA片段，而后在體外轉(zhuǎn)錄出Cas9mRNA，為定向切割DNA做準備。（2）由文中信息可知，N-2001輸入到患者體內(nèi)后，在無外源模板的情況下，其發(fā)揮作用的過程是：脂質(zhì)體進入肝細胞后降解并釋放Cas9mRNA→合成Cas9蛋白→gRNA引導Cas9蛋白定位到T基因→T基因被Cas9剪切發(fā)生突變→T蛋白含量降低，進而發(fā)生性狀改變。（3）切割DNA雙鏈時，nCas9切割雙鏈產(chǎn)生鄰近切口，需兩種gRNA分別識別目標基因兩條鏈的兩段序列，因此nCas9特異性更強，因而比Cas9脫靶概率低。（4）DNMT是一種作用于基因啟動子區(qū)域的DNA甲基化酶，啟動子的甲基化會導致基因表達受阻，進而引起T基因編碼蛋白質(zhì)減少，根據(jù)該思路設計使T基因的啟動子發(fā)生甲基化，因此，通過研究確定了編碼DNMT催化結(jié)構(gòu)域的基因序列，在N-2001基礎上，設計靶向T基因啟動子的gRNA+編碼dCas9-DNMT融合蛋白的mRNA+親肝性脂質(zhì)體，進而實現(xiàn)T基因啟動子甲基化。8．(1)有氧呼吸H2O(2)AC(3)(4)C-187與SL互作，促進磷酸鹽運進線粒體，為ATP合成提供原料，Cytb參與生成大量ATP的階段，CYTB基因指導的兩種蛋白協(xié)同調(diào)控ATP的合成【分析】有氧呼吸：細胞在氧氣的參與下，通過酶的催化作用，把糖類等有機物徹底氧化分解，產(chǎn)生出二氧化碳和水，同時釋放出大量的能量的過程。【詳解】（1）線粒體是真核細胞進行有氧呼吸的主要場所，有氧呼吸前兩階段產(chǎn)生的[H]通過電子傳遞鏈最終傳遞給O2生成H2O（2）A、用抑制線粒體基因轉(zhuǎn)錄的藥物處理細胞，若C-187來源于mtDNA，那么抑制線粒體基因轉(zhuǎn)錄，Cytb和C-187的含量都應該下降，能為“C-187來源于mtDNA”提供證據(jù)支持，A正確；B、用抑制細胞質(zhì)基質(zhì)核糖體翻譯的藥物處理細胞，只能說明C-187的合成與細胞質(zhì)基質(zhì)核糖體有關(guān)，但不能直接說明其來源于mtDNA，B錯誤；C、用C-187特異性抗體檢測正常細胞和mtDNA缺失細胞中C-187的含量，若mtDNA缺失細胞中C-187含量明顯降低或沒有，能為“C-187來源于mtDNA”提供證據(jù)支持，C正確。故選AC。（3）在圖中，mtDNA轉(zhuǎn)錄形成CYTB-mRNA，一部分在線粒體核糖體上翻譯形成Cytb（用■表示），進入復合體Ⅲ，另一部分CYTB-mRNA進入細胞質(zhì)基質(zhì)，在細胞質(zhì)基質(zhì)核糖體上翻譯形成C-187（用●表示），然后C-187進入線粒體基質(zhì)，與SL結(jié)合，SL將磷酸鹽轉(zhuǎn)運進入線粒體，參與ATP合成相關(guān)過程，模型如圖所示。（4）Cytb是電子傳遞鏈復合體Ⅲ的一個亞基，參與電子傳遞，驅(qū)動ATP合成，C-187能與線粒體內(nèi)膜上的SL蛋白結(jié)合，SL蛋白可跨膜轉(zhuǎn)運磷酸鹽，磷酸鹽是合成ATP的原料之一，所以C-187和Cytb在合成ATP過程中的協(xié)調(diào)配合過程是：C-187與SL互作，促進磷酸鹽運進線粒體，為ATP合成提供原料，Cytb參與生成大量ATP的階段，CYTB基因指導的兩種蛋白協(xié)同調(diào)控ATP的合成。9．(1)原始合作生態(tài)系統(tǒng)(2)雄螢被捕獲操控后的閃光信號比飛翔時減弱，接近雌螢的信號(3)cehjafj將大腹圓蛛的毒液注射到雄螢體內(nèi)/模擬大腹圓蛛咬擊雄螢(4)物質(zhì)與能量：該捕食策略使大腹圓蛛消耗更少能量，獲得更多的食物（物質(zhì)與能量）。進化與適應：該捕食策略是大腹圓蛛進化的結(jié)果，利于提高其生存和繁殖能力，更好地適應環(huán)境。【分析】種間關(guān)系：原始合作：兩種生物共同生活在一起時.雙方都受益，但分開后，各自也能獨立生活。例如，海葵固著于寄居蟹的螺殼上。寄居蟹的活動，可以使海葵更有效地捕食:海葵則用有毒的刺細胞為寄居蟹提供保護。互利共生：兩種生物長期共同生活在一起，相互依存，彼此有利。例如，豆科值物和根瘤菌之間，豆科植物向根瘤菌提供有機養(yǎng)料，根瘤菌則將空氣中的氮氣轉(zhuǎn)變?yōu)楹酿B(yǎng)料，供植物利用。捕食關(guān)系：一種生物以另一種生物為食的種間關(guān)系。前者謂之捕食者，后者謂被捕食者。例如，兔和草類、狼和兔等都是捕食關(guān)系。種間競爭：兩種或更多種生物共同利用同樣的有限資源和空間而產(chǎn)生的相互排斥的現(xiàn)象。例如，同一草原上生活的非洲獅和斑鬣狗。寄生：一種生物從另一種生物（宿主)的體液、組織或已消化的物質(zhì)中獲取營養(yǎng)并通常對宿主產(chǎn)生危害的現(xiàn)象。例如，馬蛔蟲與馬。【詳解】（1）原始合作是指兩種生物共同生活在一起時.雙方都受益，但分開后，各自也能獨立生活。結(jié)網(wǎng)蜘蛛利用“盜寄生”蜘蛛體色鮮艷來吸引獵物，“盜寄生”蜘蛛在結(jié)網(wǎng)蜘蛛的蛛網(wǎng)上生活，二者的種間關(guān)系是原始合作。物理信息（如顏色等）調(diào)節(jié)生物種間關(guān)系，進而維持生態(tài)系統(tǒng)的平衡與穩(wěn)定。（2）從圖中可以看出，觸網(wǎng)并被操控的雄螢的閃光信號比飛翔時減弱，接近雌螢的信號，這就使得雄螢有可能被這種信號吸引而觸網(wǎng)，因此研究者認為大腹圓蛛能捕獲更多雄螢的策略是用螢火蟲“釣”螢火蟲。（3）對照組是正常發(fā)光的雄性邊褐端黑螢（a）和有大腹圓蛛的蜘蛛網(wǎng)（e），預期結(jié)果是不直接取食，出現(xiàn)操控行為（g）且更多雄螢觸網(wǎng)（i）。實驗組1要探究發(fā)光對吸引雄螢的影響，所以實驗材料應是發(fā)光器涂黑的雄性邊褐端黑螢（c）和有大腹圓蛛的蜘蛛網(wǎng)（e），預期結(jié)果是直接取食，不出現(xiàn)操控行為很少（h）且?guī)缀鯖]有吸引到雄螢觸網(wǎng)（j）。實驗組2要排除大腹圓蛛的影響，實驗材料是正常發(fā)光的雄性邊褐端黑螢（a）和無大腹圓蛛的蜘蛛網(wǎng)（f），預期結(jié)果是很少或者幾乎沒有吸引到雄螢觸網(wǎng)（j）。為進一步確定影響雄螢閃光信號的是大腹圓蛛的毒液還是其咬擊行為，實驗組的操作是將大腹圓蛛的毒液注射到雄螢體內(nèi)或模擬大腹圓蛛咬擊雄螢，檢測閃光信號并與對照組對比。（4）從物質(zhì)與能量角度：大腹圓蛛通過這種新捕食策略，利用雄螢的閃光信號吸引更多雄螢，增加了獲取食物（物質(zhì)和能量）的機會，該捕食策略使大腹圓蛛消耗更少能量，獲得更多的食物。從進化與適應角度：這種新策略是大腹圓蛛在長期進化過程中形成的對環(huán)境的一種適應，利于提高其生存和繁殖能力，更好地適應環(huán)境。10．(1)增加(2)自身免疫(3)細胞毒性T細胞單獨培養(yǎng)增強胰島B細胞對S型細胞毒性T細胞的激活作用(4)胰島B細胞++IFNγ處理過的胰島B細胞+++++(5)PD-L1抗體使機體免疫增強；血漿中IFNγ增多，胰島B細胞ID提呈增強，對S型細胞毒性T細胞激活作用增強，S型細胞毒性T細胞激活并增殖，且活化S型細胞性T細胞因PD-L1抗體存在，不受胰島B細胞表面PD-L1抑制，攻擊胰島B細胞。【分析】細胞免疫過程：抗原經(jīng)吞噬細胞攝取、處理和呈遞給T淋巴細胞，接受抗原刺激后T淋巴細胞會增殖、分化產(chǎn)生記憶細胞和效應T細胞，效應T細胞與相應的靶細胞密切接觸，進而導致靶細胞裂解死亡，抗原暴露出來，此時體液中的抗體與抗原發(fā)生特異性結(jié)合形成細胞集團或沉淀，最后被吞噬細胞吞噬消化。【詳解】（1）活化的細胞毒性T細胞表面的PD-1與正常細胞表面的PD-L1結(jié)合后，細胞毒性T細胞受到抑制，癌細胞可通過增加PD-L1的表達量來與PD-1結(jié)合抑制T細胞的活性，從而逃避細胞毒性T細胞的攻擊。（2）自身免疫性疾病，是多種因素引起體內(nèi)病理性自身免疫反應，通過自身免疫反應，破壞和損傷自身組織和細胞成分，導致組織的損害和器官功能障礙所引起的疾病，正常情況下，識別自身正常抗原的細胞毒性T細胞會受抑制甚至凋亡，以避免攻擊自身正常細胞或組織而引起自身免疫病的發(fā)生。（3）①為研究S型細胞毒性T細胞增加的原因，設置了甲乙丙三組，甲組為細胞毒性T細胞與胰島B細胞共培養(yǎng)，乙組為細胞毒性T細胞與IFNγ處理過的胰島B細胞共培養(yǎng)，因此丙組為細胞毒性T細胞單獨培養(yǎng)。②圖2MIP（細胞毒性T細胞激活后釋放的細胞因子）含量乙組＞甲組＞丙組，甲、丙結(jié)果表明胰島B細胞可以促進細胞毒性T細胞的增殖，而乙組最高說明IFNγ處理能增強胰島B細胞對S型細胞毒性T細胞的激活作用。（4）研究者推測IFNγ通過作用于免疫蛋白酶體實現(xiàn)對胰島B細胞的作用，因此實驗分為四組，一組為細胞毒性T細胞與胰島B細胞共培養(yǎng)，抑制胰島B細胞中無關(guān)蛋白合成，結(jié)果為MIP分泌量較少，用++表示；另一組為細胞毒性T細胞與IFNγ處理過的胰島B細胞共培養(yǎng)，抑制胰島B細胞中無關(guān)蛋白合成，由于IFNγ通過作用于免疫蛋白酶體實現(xiàn)對胰島B細胞的作用，而免疫蛋白酶體可將細胞中異常胰島素水解為肽段，因此該組的MIP分泌量較多，用++++表示；另兩組為細胞毒性T細胞與胰島B細胞共培養(yǎng)+抑制胰島B細胞中免疫蛋白酶體特定肽鏈合成、細胞毒性T細胞與IFNγ處理過的胰島B細胞共培養(yǎng)+抑制胰島B細胞中免疫蛋白酶體特定肽鏈合成，由于這兩組均抑制胰島B細胞中免疫蛋白酶體特定肽鏈合成，而IFNγ通過作用于免疫蛋白酶體實現(xiàn)對胰島B細胞的作用，因此MIP的分泌量相同，都較少，用+表示。（5）某些腫瘤患者接受PD-L1抗體治療后，PD-L1抗體使機體免疫增強；血漿中IFNγ增多，胰島B細胞ID提呈增強，對S型細胞毒性T細胞激活作用增強，S型細胞毒性T細胞激活并增殖，且活化S型細胞性T細胞因PD-L1抗體存在，不受胰島B細胞表面PD-L1抑制，攻擊胰島B細胞，導致胰島B細胞受損。11．(1)隱性(2)G、A3雄性不育株P(guān)CR產(chǎn)物發(fā)綠色熒光.育性正常株1/3發(fā)紅色熒光，2/3發(fā)紅、綠熒光(3)甲與乙雜交獲得F1，F(xiàn)1與甲雜交，選出子代中綠色子葉幼苗即為甲。子代中紫色子葉幼苗繼續(xù)種植以備連續(xù)生產(chǎn)甲。(4)應先引入甲。與甲進行雜交和多代回交不用去雄。【分析】基因工程四步驟包括：目的基因的獲取、基因表達載體的構(gòu)建、將目的基因?qū)胧荏w細胞、目的基因的檢測與表達。分析題圖可知，過程①為逆轉(zhuǎn)錄，過程②為限制性核酸內(nèi)切酶切割，過程③為目的基因擴增，過程④為將目的基因?qū)胧荏w細胞，過程⑤為目的基因的檢測鑒定。【詳解】（1）甲花粉不成活。甲與WT雜交，F(xiàn)1育性正常，說明不育為隱性性狀。（2）①引物I和引物II分別與野生型和突變型S型基因結(jié)合，相對于野生型的S基因，突變型的S基因中增加一個堿基對A-T，引物與模板鏈互補配對，且從子鏈從引物的3'端開始延伸，為了更好地區(qū)分突變型和野生型的S基因，因此在引物I和引物II的3'末端堿基分別是G、A；該PCR體系同時含3種引物和4種探針，是一種競爭性等位基因特異性PCR，第1次循環(huán)以基因為模板，引物I、引物Ⅲ或引物II、引物Ⅲ擴增突變型S基因，第一輪PCR結(jié)束后加入的引物I或II在子鏈中，第二次PCR引物I、引物Ⅲ或引物II、引物Ⅲ擴增第一次復制得到的突變型S基因，第二輪PCR結(jié)束后可以得到引物I、引物Ⅲ或引物II、引物Ⅲ的子鏈，第三輪PCR開始，引物I或引物II會特異性地與含有引物I或引物II的模板鏈結(jié)合，而帶有熒光基團的探針是引物的一部分，因此該PCR體系從第3個循環(huán)開始，復性環(huán)節(jié)中帶有熒光基團的探針與模板鏈結(jié)合，作為引物在延伸環(huán)節(jié)中摻入子鏈，使產(chǎn)物顯現(xiàn)熒光。②F1自交（假設用A表示野生型S基因，a表示突變型S基因），F(xiàn)2中216株育性正常（1/3AA、2/3Aa），68株雄性不育（1/3aa），若雄性不育性狀是由S基因編輯導致的，則用該體系對F2的基因組DNA進行PCR檢測，雄性不育株（僅含突變型S基因，只能與探針3結(jié)合）PCR產(chǎn)物發(fā)綠色熒光，育性正常株（均為野生型S基因，只與探針1結(jié)合）1/3發(fā)紅色熒光，2/3發(fā)紅、綠熒光（含有野生型S基因和突變型S基因，既可以與紅色探針結(jié)合，也可以與綠色探針結(jié)合）。（3）研究者將控制子葉為紫色的顯性基因與WT型的S基因插入Ti質(zhì)粒的T-DNA中，兩基因連鎖，用農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化法導入甲，獲得育性恢復的純合品系乙，甲與乙雜交獲得F1，F(xiàn)1與甲雜交，選出子代中綠色子葉幼苗即為甲。子代中紫色子葉幼苗繼續(xù)種植以備連續(xù)生產(chǎn)甲。（4）甲花粉不成活，應先引入甲，與甲進行雜交和多代回交不用去雄。12．(1)DNA連接酶潮霉素植物組織培養(yǎng)(2)MII末雄性可育：雄性不育=1：1(3)讓甲自交產(chǎn)生的不同類型種子在重量上出現(xiàn)差異，從而易于區(qū)分miRNA在其他器官中表達，干擾非胚乳組織的淀粉合成，影響植物生長發(fā)育【分析】植物的組織培養(yǎng)是根據(jù)植物細胞具有全能性這個理論，近幾十年來發(fā)展起來的一項無性繁殖的新技術(shù)。植物的組織培養(yǎng)廣義又叫離體培養(yǎng)，指從植物體分離出符合需要的組織、器官或細胞，原生質(zhì)體等，通過無菌操作，在無菌條件下接種在含有各種營養(yǎng)物質(zhì)及植物激素的培養(yǎng)基上進行培養(yǎng)以獲得再生的完整植株或生產(chǎn)具有經(jīng)濟價值的其他產(chǎn)品的技術(shù)。狹義是指用植物各部分組織，如形成層、薄壁組織、葉肉組織、胚乳等進行培養(yǎng)獲得再生植株，也指在培養(yǎng)過程中從各器官上產(chǎn)生愈傷組織的培養(yǎng)，愈傷組織再經(jīng)過再分化形成再生植物。【詳解】（1）構(gòu)建基因表達載體時，使用限制酶對目的基因和載體進行切割，以形成相同的黏性末端，再用DNA連接酶進行連接，形成重組DNA分子；由于卡那霉素抗性基因在農(nóng)桿菌中表達，因此用添加了卡那霉素的培養(yǎng)基來篩選含有目的基因的農(nóng)桿菌，由于潮霉素抗性基因在T-DNA中且在植物細胞中表達，因此用添加了潮霉素的培養(yǎng)基篩選轉(zhuǎn)化成功的植物細胞；植物組織培養(yǎng)技術(shù)可以將植物細胞培育成完整的植株。（2）啟動子A應在MII末啟動F基因表達，F(xiàn)基因為花粉致死基因，F(xiàn)基因表達使含有該表達載體的花粉死亡，品系甲僅一條染色體整合了基因表達載體，因此品系甲產(chǎn)生的另一花粉不含上述表達載體；將品系甲自交，產(chǎn)生的雌配子為一種含上述表達載體（可使育性恢復）、一種不含上述表達載體，雄配子均不含上述表達載體，后代的表型及比例為雄性可育：雄性不育=1：1。（3）將上述表達載體與啟動子B和miRNA連鎖，miRNA是一種可抑制淀粉合成關(guān)鍵基因表達的小RNA，即不含上述表達載體的種子可以合成淀粉而質(zhì)量大，含有上述表達載體的種子不能合成淀粉而質(zhì)量小，這樣甲自交產(chǎn)生的不同類型種子在重量上出現(xiàn)差異，從而易于區(qū)分；胚乳是成熟水稻種子中體積最大的部分，淀粉是植物積累的有機物之一，使用胚乳特異性啟動子可以避免miRNA在其他器官中表達，干擾非胚乳組織的淀粉合成，影響植物生長發(fā)育。13．(1)單菌落擴大培養(yǎng)(2)限制性內(nèi)切核酸酶和DNA連接酶膿毒素類型培養(yǎng)基接種的菌類型PaPb大腸桿菌S–+–S′++–(3)合成的B酶催化c-di-GMP合成，使其濃度升高解除裂解基因L前的終止子對轉(zhuǎn)錄的抑制作用，進而啟動裂解基因L表達(4)確定工程菌的使用劑量、評估療效等【分析】基因工程的基本工具：（1）限制酶；（2）DNA連接酶；（3）載體。基因工程的基本操作程序：（1）目的基因的篩選與獲取；（2）基因表達載體的構(gòu)建；（3）將目的基因?qū)胧荏w細胞；（4）目的基因的檢測與鑒定。【詳解】（1）將Pa菌接種于固體培養(yǎng)基中獲得單菌落，再利用液體培養(yǎng)基進行擴大培養(yǎng)，收集發(fā)酵液分離得到S蛋白并分析其結(jié)構(gòu)與功能。（2）重組DNA技術(shù)用到的工具有限制性核酸內(nèi)切酶、DNA連接酶、載體，在構(gòu)建基因表達載體時，需要用到限制性核酸內(nèi)切酶、DNA連接酶。結(jié)合題干信息合可知，Pa菌能產(chǎn)生膿毒素S蛋白，殺死不能產(chǎn)生S蛋白的Pb菌。S蛋白的R、U、T功能區(qū)可協(xié)同將S蛋白特異性轉(zhuǎn)入Pb菌，N能降解Pb菌中DNA。Pa菌能表達Is蛋白與S蛋白