急性重癥右心衰竭的病因學及處理方法演講人：醫學生文獻學習概述01概述右心室結構與功能特點?右心室（RV）壁較薄，形態學和胚胎學上與左心室（LV）差異顯著。?右心室將血液泵入低壓、低阻力且高順應性系統，其結構與功能特性相適配。概述右心衰竭相關概念?右心衰竭是右心室功能受損引發的臨床綜合征，表現為體循環淤血、心臟前向排血量不足，無法滿足機體代謝需求。?在肺血管疾病、急性心肌梗死等病癥中，右心衰竭出現常預示預后較差；肺血管疾病或結構性心臟病患者伴右心室功能障礙時，病情會加重并出現多種癥狀。概述急性右心衰竭治療策略?優化右心室前負荷?降低后負荷較小程度上增強心肌收縮力。右心衰竭的正常與紊亂的生理機制02一、心臟生理學核心概念——彈性?定義與性質：彈性是長度變化產生的力的變化（遵循胡克定律），與順應性互為倒數。在圓形結構中，彈性即容積變化引起的壓力變化。?類比理解：以氣球為例，吹氣使內部壓力升高、容積增加放氣時氣球壁彈性力排出空氣。二、右心室正常生理機制?舒張期：正常右心室舒張期充盈時舒張壓小幅上升，彈性低、順應性高，容積增加使壓力逐漸上升，利于靜脈血回流，下游壓力維持較低水平。?收縮期?心室壁迅速變硬（彈性增加，時變彈性）。?右心室壓力超肺動脈舒張壓時，肺動脈瓣打開射血，肺動脈開啟壓力為“閾值負荷”。射血持續至心肌細胞復極化，對應有效動脈彈性（Ees）曲線上的收縮末期容積（ESV）-收縮末期壓力（ESP）。二、右心室正常生理機制?心室周期描述：可通過壓力-容積曲線圖展現，左心室收縮末期彈性比右心室大三倍多，舒張期順應性更高，舒張壓上升幅度更大。?右心室特殊情況：收縮末期容積和壓力精確性不如左心室，存在“延遲排空”現象，取決于肺血管阻力（PVR）

。二、右心室正常生理機制?與斯塔林定律關系：舒張期彈性和收縮期彈性是“斯塔林定律”基礎，舒張期容積越大，收縮期壓力越高，右心室可借此適應靜脈回心血量和肺動脈瓣開啟壓力變化，充盈限度受心包或心室壁細胞骨架限制，上游靜脈壓力影響靜脈回流。三、右心衰竭紊亂生理機制?容積限制影響：急性右心衰竭時，右心室容積限制，肺動脈舒張壓開啟壓力升高致每搏輸出量（SV）減少容積限制可由前負荷過重、心動過緩、肺動脈壓力升高等多種因素引發此時需降低肺動脈舒張壓、提高心率或增強心肌收縮力（但增強心肌收縮力增加每搏輸出量潛力小）來提升心輸出量。三、右心衰竭紊亂生理機制?有效動脈彈性（Ees）變化：右心室功能下降標志為Ees降低，Ees大幅下降時，若肺動脈舒張壓和PVR較低，心輸出量或可正常，但舒張期容積儲備減少，易出現容積限制。?舒張期順應性影響：單純舒張期順應性下降不減少每搏輸出量，會使最大每搏輸出量向下偏移

。急性右心衰竭的病因03一、總體病因概述?30%-50%的急性右心衰竭病例由急性心肌梗死、肺栓塞（PE）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）引起其他病因還包括先天性心臟病、心肌炎等。二、急性心肌梗死?發病情況：急性右心室梗死不常見，僅占心源性休克患者的5%，常發生于下壁ST段抬高型心肌梗死（右冠狀動脈占優勢人群中，85%的人右心室由右冠狀動脈（RCA）及其分支供血）前壁心肌梗死患者也可能出現右心衰竭（25%的人群中，左冠狀動脈系統為30%的右心室供血）。二、急性心肌梗死?預后影響：患者預后取決于右心室受累程度，是不良事件的強有力預測指標。?輔助檢查及并發癥：床邊超聲心動圖檢查（如右心室面積變化分數、三尖瓣環平面收縮期位移（TAPSE）以及右心室應變等指標）異常是死亡率的有力預測因素還可能出現高度房室傳導阻滯、室性心動過速和室間隔缺損等并發癥。三、急性肺栓塞?致病機制與發生率：超過30%的肺循環阻塞可致右心室后負荷急劇增加，急性右心衰竭發生率在25%-60%之間（取決于臨床定義和成像方式）。?預后影響：出現右心室功能障礙的患者預后更差，死亡風險增加4倍。?治療關鍵：早期檢測對急性肺栓塞和右心衰竭的治療至關重要。四、肺動脈高壓?分類與發病情況?分為5大類，第2類肺動脈高壓在射血分數降低的心力衰竭患者中占68%，射血分數保留的心力衰竭患者中占54%約12%的第2類患者會出現肺血管阻力（PVR）升高和跨肺壓梯度增大，提示存在疊加的毛細血管前性疾病。?肺動脈高壓（PAH）發病率約為每百萬人中6例，總體患病率為每百萬人中48-55例特定亞組包括特發性、遺傳性等多種類型。四、肺動脈高壓?四、肺動脈高壓?預后影響：右心室功能障礙與臨床結局密切相關，是比單純肺動脈壓力更強的不良結局預測指標；右心衰竭出現和進展與肺動脈壓力無關，患者在經歷懷孕、手術、膿毒癥等誘發事件后，常出現急性失代償性右心衰竭（因機體代償機制受損）。臨床表現與評估04一、臨床表現?急性起病：嚴重休克體征比體循環淤血體征（外周水腫、肝腫大等）更明顯。?起病不太急驟：典型特征為運動耐量下降、疲勞及進行性水腫。二、預后因右心衰竭住院患者預后較差晚期右心衰竭，體循環灌注減少和靜脈淤血加重導致終末器官功能衰竭，引發心腎綜合征或心肝綜合征，是死亡獨立危險因素內臟靜脈淤血和淋巴回流不暢繼發內臟水腫，損害腸道屏障功能，促使全身性炎癥發生。三、治療措施?急性右心衰竭治療需識別和處理可逆轉病因通過優化前負荷、后負荷、冠狀動脈灌注及心肌收縮力來改善右心室功能。三、治療措施?急性右心衰竭治療需識別和處理可逆轉病因通過優化前負荷、后負荷、冠狀動脈灌注及心肌收縮力來改善右心室功能。急性右心衰竭的藥物治療04一、容量管理?前負荷過重會加重右心室負擔、惡化循環休克，積極容量復蘇需謹慎?中心靜脈壓（CVP）目標值8-12mmHg，但個體有差異，單一數值不能反映血容量和液體反應性?前負荷不足時，小劑量靜脈輸注液體（250毫升）并監測，慢性失代償患者常需積極利尿?一線治療用間歇性或持續靜脈輸注袢利尿劑，可聯合其他利尿劑或腎臟替代治療/超濾加強效果，必要時糾正酸中毒二、血流動力學目標?右心源性休克中，平均動脈壓（MAP）＞65mmHg維持器官灌注?CVP反映容量狀態和右心室功能，肺動脈導管可優化治療但缺乏隨機對照數據?肺動脈搏動指數（PAPi）＜0.9-1.0考慮升級經皮機械循環支持，需結合多指標?CVP與肺毛細血管楔壓（CVP/PCWP）比值可預測右心衰竭及評估雙心室功能三、心律管理?右心室負荷過重易引發心律失常，恢復竇性心律可取，避免使用1C類抗心律失常藥?控制心率時，地高辛優于β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑?右心室缺血致完全性心臟傳導阻滯，需房室順序起搏四、鎮靜治療?嚴重肺動脈高壓患者鎮靜易致血流動力學崩潰，目前無理想麻醉策略?氯胺酮和依托咪酯血流動力學影響相對較小但各有缺點，丙泊酚通常不用于誘導?插管需謹慎，考慮預防性機械循環支持，由經驗豐富人員操作，插管后避免高膨脹壓力、迅速糾正高碳酸血癥五、機械通氣?肺動脈高壓患者有創機械通氣院內死亡風險增加，正壓通氣影響右心室前、后負荷?急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）相關右心衰竭機械通氣原則可類推，設定PEEP需平衡氧合和右心室后負荷?避免極度高碳酸血癥，俯臥位可減輕右心室負荷，氣道壓力升高可能惡化低氧血癥六、正性肌力藥物/血管加壓藥物/吸入藥物?右心源性休克用血管加壓/正性肌力藥物維持灌注，理想藥物需增強右心室收縮力、提高體循環血管阻力、降低肺血管阻力?去甲腎上腺素為一線血管加壓藥，腎上腺素為二線，血管加壓素缺乏人體證據，去氧腎上腺素不理想?多巴酚丁胺和米力農可增加心輸出量、降低肺血管阻力，米力農在體循環壓力足夠時可作一線用藥?六、正性肌力藥物/血管加壓藥物/吸入藥物?左西孟旦可提高右心室射血分數等指標，血管擴張性正性肌力藥物使用需謹慎?吸入性肺血管擴張劑可降低肺血管阻力，停用需謹慎，可考慮藥物轉換或啟用其他藥物針對性治療05一、急性心肌梗死治療?血運重建：送至具備PCI能力醫院的患者，90分鐘內直接PCI送至不具備PCI能力醫院的患者，120分鐘內進行。無法達目標則用溶栓藥物。急性心肌梗死合并心源性休克患者，緊急血運重建可降低6個月死亡率

。一、急性心肌梗死治療?其他注意事項：關注容量狀態避免使用硝酸鹽類藥物，因其降低右心室前負荷引發低血壓右心室梗死患者維持心房對心室充盈作用完全性心臟傳導阻滯患者放置心房電極導線優化血流動力學積極處理心房顫動。二、急性肺栓塞治療?抗凝治療：歐洲心臟病學會推薦皮下注射低分子肝素，其治療結局優、出血少、有效時間長。?再灌注治療?高危肺栓塞：全身溶栓治療是一線再灌注治療（無出血禁忌證），可降低死亡率和復合結局發生率，但增加大出血和顱內出血風險。?中高危肺栓塞：全身溶栓治療益處不明確，不建議全劑量使用；導管導向溶栓治療包括腔內給藥和機械性血栓清除術，與全身溶栓相比，可降低出血和死亡風險。三、肺動脈高壓藥物治療?常規使用肺血管擴張劑降低急性右心衰竭患者后負荷證據少，后負荷增加病因決定治療利弊。?無左心疾病患者用非選擇性血管擴張劑可能惡化右心室功能；右心衰竭合并左心疾病患者用選擇性肺血管擴張劑預后差。?急性右心衰竭的肺動脈高壓患者，選擇性肺血管擴張劑有短期和長期益處，初治患者建議腸外給藥和聯合治療，已接受治療患者未經專家咨詢不應停藥。四、機械循環支持（MCS）?缺乏為右心衰竭和肺栓塞患者應用靜脈-動脈體外膜肺氧合（VA-ECMO）的循證指南，主要依賴小型病例系列研究。?適用情況：僅用于難治性心源性休克患者，作為恢復、移植或終末期治療的過渡手段。四、