神經系統的血液供應：腦與脊髓的血管歡迎大家參加《神經系統的血液供應：腦與脊髓的血管》課程。神經系統是人體最復雜也是最精密的系統之一，它的正常運作離不開穩定充足的血液供應。腦和脊髓組成了中樞神經系統，擁有復雜而精細的血管網絡。這些血管不僅為神經組織提供必要的氧氣和營養物質，還參與維持神經系統的穩態，并在神經系統疾病的發生、發展和治療中起著關鍵作用。課程目標掌握解剖知識詳細了解腦和脊髓的動脈供應和靜脈回流系統，包括主要血管的走行、分支及其供應區域理解生理機制學習腦血流量調節機制、血腦屏障功能及神經系統微循環的特點認識臨床意義掌握常見神經血管疾病的發病機制、診斷方法和治療原則培養臨床思維大腦血液供應概述1高需氧量大腦重量僅占體重2%，但消耗20%的氧氣和25%的葡萄糖2高血流量腦血流量約750ml/分鐘，占心輸出量的15%3嚴密調節自動調節機制保持血流穩定4雙重保障頸內動脈和椎基底系統并存互補大腦具有極高的代謝需求，必須保持穩定的血液供應。在靜息狀態下，每100克腦組織每分鐘消耗約5毫升氧氣和5.5毫克葡萄糖。任何因素導致腦血流中斷4-6分鐘就可能造成不可逆神經損傷，這也是為什么腦血管疾病會迅速導致嚴重后果。腦血管系統的重要性維持神經功能神經元沒有能量儲備，持續依賴血液供應獲取氧氣和葡萄糖。短時間缺血就可導致功能喪失，時間延長則造成不可逆傷害。疾病高發區域腦血管疾病是導致死亡和殘疾的主要原因之一。每年全球約有1500萬人發生腦卒中，其中約500萬人死亡，500萬人永久殘疾。治療靶點腦血管是多種神經系統疾病的治療靶點。介入治療和藥物治療通過作用于血管系統來恢復或保護神經功能。了解腦血管系統的解剖和生理對于理解神經系統疾病的發生機制、臨床表現和治療策略至關重要。腦卒中后的神經功能損傷程度直接取決于受累血管的分布區域和側支循環的代償能力。大腦動脈解剖兩大系統頸內動脈系統（前循環）椎-基底動脈系統（后循環）兩系統通過威利氏環相連，形成重要的側支循環通路供血分布頸內動脈：大腦80%的血液供應椎-基底系統：大腦20%的血液供應大腦的不同功能區接受不同動脈的供血主要分支大腦前動脈大腦中動脈大腦后動脈小腦前、中、后動脈頸內動脈系統起源頸總動脈在頸部分為頸外動脈和頸內動脈，頸內動脈沒有頸部分支，直接進入顱腔供應區域前額葉、顳葉大部分、頂葉大部分、基底節大部、內囊前部、視網膜主要終支大腦前動脈、大腦中動脈、眼動脈，以及連接后循環的后交通動脈頸內動脈系統提供了大腦約80%的血液供應，是前循環的主要組成部分。該系統的閉塞或狹窄會導致嚴重的神經功能障礙，包括偏癱、失語、視力障礙等。由于其重要性，頸內動脈系統是神經介入治療的主要目標之一。頸內動脈的分段頸段（C1）從頸總動脈分叉處到顱底巖骨部的入口巖段（C2）通過顳骨巖部的動脈段海綿竇段（C3）穿過海綿竇的動脈段顱內段（C4）從硬腦膜穿出至終末分支處頸內動脈的分段對臨床具有重要意義。不同段的病變會導致不同的臨床表現，且治療策略也有所差異。例如，頸段狹窄常通過頸動脈內膜剝脫術治療，而顱內段病變更適合血管內介入治療。了解這些分段有助于準確定位病變位置并制定恰當的治療方案。大腦前動脈起源頸內動脈末端分支連接左右前動脈通過前交通動脈相連走行向前經胼胝體膝部繞至腦半球內側面供應區域腦半球內側面前2/3、額葉內側和上部、胼胝體大腦前動脈的主要分支包括眶額支、胼胝體周圍支和頂葉支。前交通動脈是威利氏環的前部組成，是前循環左右側的重要連接，也是前交通動脈瘤的常見部位。大腦前動脈供應區域的損傷會導致對側下肢癱瘓、感覺障礙，以及特殊的精神行為改變，如意志減退和情感淡漠。大腦中動脈起源頸內動脈的最大終支分段M1(水平段)、M2(島葉段)、M3(皮質段)、M4(終支)主要分支基底節穿支、島葉支、皮質支供應區域側裂周圍皮質、基底節外側部、內囊外側部大腦中動脈是頸內動脈最大的分支，為大腦的側面提供血液供應。它覆蓋了人類許多重要的功能區域，包括運動區、感覺區和語言區(在優勢半球)。因此，大腦中動脈阻塞是臨床上最常見且最具破壞性的腦梗死類型，常導致對側肢體癱瘓、感覺喪失和失語癥。大腦后動脈起源通常起源于基底動脈末端分叉，約20%的人起源于頸內動脈2分段P1(基始段)、P2(環段)、P3(四疊體段)、P4(皮質段)3供應區域枕葉、顳葉下內側面、丘腦后部、中腦功能區域視覺皮質、記憶相關區域大腦后動脈通常被歸為后循環系統的一部分，盡管它在部分人群中來源于前循環的頸內動脈。該動脈的穿支供應丘腦和中腦，皮質支則主要供應枕葉和顳葉下內側面。大腦后動脈閉塞最典型的表現是同側偏盲（對側視野缺損），嚴重時還可出現視覺失認和記憶障礙。椎-基底動脈系統小腦腦干枕葉顳葉內側部丘腦椎-基底動脈系統代表了大腦后循環，負責提供大腦約20%的血液供應。這一系統由兩側椎動脈及其合并形成的基底動脈組成，為小腦、腦干、枕葉和部分顳葉提供血液供應。椎-基底動脈系統的血管解剖變異較多，這在臨床診斷和治療中需要特別注意。后循環缺血可導致眩暈、平衡障礙、復視、吞咽困難等癥狀，嚴重時可出現交叉性癱瘓（面部一側癱瘓伴對側肢體癱瘓）或"鎖閉綜合征"。椎動脈起源段起源于鎖骨下動脈，通常是第一個分支頸段穿過頸椎C6-C1的橫突孔向上行走顱外段從C1橫突孔出來后轉向內上方顱內段穿硬腦膜進入顱腔后沿延髓前外側上行左右椎動脈在延髓下端前方匯合形成基底動脈。椎動脈分支包括脊髓前、后動脈，延髓后下小腦動脈等。椎動脈常見的變異是兩側不等粗，左側椎動脈通常較右側粗大。約10%的人群可出現一側椎動脈發育不良或閉塞。椎動脈夾層和解離性動脈瘤是臨床上的重要疾病，尤其好發于年輕患者，可導致蛛網膜下腔出血或后循環缺血性卒中。基底動脈基底動脈由左右椎動脈匯合而成，行于腦橋腹側正中溝內，終點位于中腦水平，分叉為兩側大腦后動脈。主要分支包括小腦前下動脈、迷路動脈、基底動脈穿支、小腦上動脈和大腦后動脈。基底動脈閉塞是最危險的血管閉塞之一，死亡率高達80-90%。臨床表現多樣，取決于閉塞部位和側支循環情況，可出現意識障礙、眼球運動障礙、四肢癱瘓、呼吸障礙等，嚴重時可導致"鎖閉綜合征"，患者僅能保留眼瞼上下運動和垂直眼球運動。威利氏環前交通動脈連接左右大腦前動脈大腦前動脈A1段頸內動脈與前交通動脈之間頸內動脈末端分叉為大腦前動脈與中動脈后交通動脈連接頸內動脈與大腦后動脈大腦后動脈P1段基底動脈與后交通動脈之間基底動脈頂端分叉為兩側大腦后動脈威利氏環是大腦底部的一個環狀動脈結構，將前循環（頸內動脈系統）與后循環（椎-基底動脈系統）連接起來，為大腦提供了重要的側支循環通路。當一條主要動脈發生狹窄或閉塞時，威利氏環可幫助維持受影響區域的血液供應。然而，完整的威利氏環僅存在于約40%的人群中。常見變異包括前交通動脈發育不良、一側A1段發育不良、一側或雙側后交通動脈發育不良等。這些變異會影響腦血管疾病的臨床表現和預后。大腦靜脈系統與動脈系統不同，大腦靜脈系統缺乏瓣膜，且壁薄而無肌層，使血流可雙向流動。靜脈系統富含吻合支，形成廣泛的側支循環網絡，這使腦部靜脈血流具有較強的代償能力。但這種解剖特點也增加了感染和血栓向深部擴散的風險。淺靜脈系統位于大腦皮質表面，匯入硬腦膜靜脈竇深靜脈系統位于大腦深部，以大腦內靜脈和大腦大靜脈為主硬腦膜靜脈竇位于硬腦膜分隔層內，收集腦部靜脈血頸靜脈系統經頸內靜脈將腦靜脈血回流至上腔靜脈淺靜脈系統大腦上靜脈8-12條小靜脈，起始于大腦半球內側面，沿中央溝向上行走，穿越蛛網膜下腔和硬腦膜，匯入上矢狀竇淺中腦靜脈又稱希爾維烏斯靜脈，是最大的腦表靜脈，起于大腦外側溝，向后匯入橫竇或直竇大腦下靜脈位于顳葉下面，匯入橫竇或巖靜脈竇淺靜脈系統負責收集大腦皮質和皮質下白質的靜脈血。這些靜脈位于腦溝中，沿著腦表面走行，最終匯入硬腦膜靜脈竇。淺靜脈系統具有豐富的側支循環，但個體變異較大。淺靜脈系統在神經外科手術中十分重要，需精心保護以避免術后腦水腫和出血。在某些需要經過腦溝入路的手術中，淺靜脈的走行是決定入路選擇的關鍵因素之一。深靜脈系統75%大腦內靜脈來自丘腦、基底節、內囊靜脈血20%基底靜脈收集基底節、下丘腦靜脈血3cm大腦大靜脈長度，連接內靜脈與直竇30°匯入角度大腦大靜脈與直竇的夾角深靜脈系統負責收集大腦深部結構的靜脈血，主要由透明隔靜脈、基底核靜脈、丘腦靜脈等匯集而成的大腦內靜脈，以及與之匯合的基底靜脈共同形成大腦大靜脈（又稱為伽倫靜脈），最終注入直竇。深靜脈系統的阻塞比淺靜脈系統更嚴重，可導致丘腦、基底節等深部結構的出血性梗死，甚至產生致命性腦疝。臨床上表現為意識障礙、眼球運動障礙、瞳孔異常和去大腦強直等癥狀。硬腦膜靜脈竇上矢狀竇位于矢狀竇內，自前向后走行，起于額骨雞冠，終于匯流竇，接受大腦上靜脈血液橫竇一對，左右不對稱，右側常較粗大，由匯流竇分出，走行于枕骨和顳骨之間，繼續為乙狀竇直竇位于大腦鐮與小腦幕聯合處，接收大腦大靜脈血液，向后下方匯入匯流竇海綿竇位于蝶鞍兩側，內含有頸內動脈海綿竇部及多對腦神經，接收眼靜脈等血液硬腦膜靜脈竇是位于硬腦膜兩層之間的靜脈通道，無靜脈瓣，壁薄而堅韌，內有小梁，不易塌陷。靜脈竇系統通過顱內引流，將腦部靜脈血最終導入頸內靜脈。靜脈竇血栓形成是一種嚴重的腦血管疾病，可由感染、創傷、高凝狀態等引起，導致顱內壓升高、腦水腫、癲癇和局灶性神經缺損。妊娠和產褥期婦女是該病的高危人群。腦微循環毛細血管網腦毛細血管密度約為每立方毫米400個，平均長度為50-60微米，直徑約為7-10微米，紅細胞需變形才能通過周細胞包裹在毛細血管周圍的收縮細胞，參與血腦屏障形成和血流調節，腦部周細胞數量是其他器官的2-5倍星形膠質細胞足突覆蓋99%的腦血管表面，形成神經血管單元，參與血腦屏障維持和神經血管偶聯腦微循環是神經系統血管網絡的終末部分，負責物質交換和細胞代謝。腦微循環具有獨特的特點，包括高密度毛細血管網絡、緊密的內皮細胞連接、豐富的周細胞覆蓋，以及星形膠質細胞足突包繞等，共同構成了血腦屏障，維持神經系統的穩態環境。血腦屏障內皮細胞緊密連接腦毛細血管內皮細胞通過緊密連接相互連接，減少細胞間隙通透性基底膜包圍血管的連續膜結構，由IV型膠原、層粘連蛋白等組成周細胞嵌入基底膜中的收縮細胞，參與屏障形成和修復4星形膠質細胞足突包繞血管，分泌調節因子維持屏障功能血腦屏障是中樞神經系統特有的保護屏障，選擇性地阻止血液中某些物質進入腦組織，同時允許必需營養物質和氣體的通過。這種高度選擇性確保了神經元所需的穩定環境，防止有害物質、病原體和炎癥因子的侵入。血腦屏障的破壞與多種神經系統疾病相關，如多發性硬化、阿爾茨海默病和腦卒中等。另一方面，血腦屏障也是藥物遞送的主要障礙，限制了許多藥物治療腦部疾病的效果。脊髓血管系統概述供血來源脊髓的動脈血供主要來自于椎動脈、肋間動脈和腰動脈的分支。這些動脈沿脊髓走行，形成前、后脊髓動脈系統。特點脊髓血供呈節段性分布，由前后動脈分別供應各自區域。與腦不同，脊髓的血管系統較為脆弱，缺乏豐富的側支循環，使其對缺血更為敏感。主要動脈前脊髓動脈：單一，沿前正中裂走行，供應脊髓前2/3后脊髓動脈：成對，沿后根入點外側走行，供應脊髓后1/3脊髓動脈供應節段性供血動脈31對節段動脈的分支，進入椎間孔隨神經根到達脊髓前脊髓動脈單一，前裂內正中線，供應脊髓前2/3（前角和側索）后脊髓動脈左右各一，沿后根入區外側，供應脊髓后1/3（后角和后索）阿丹菲維奇動脈最大的前根動脈，通常位于T9-L2水平，供應下胸段和腰段脊髓脊髓的動脈供血呈現明顯的節段性特點，但不是每個節段都有供應動脈進入脊髓。頸段供血相對豐富，胸段相對薄弱，腰骶段主要依賴阿丹菲維奇動脈（又稱脊髓前動脈的根動脈）。這種不均衡的血管分布使得胸段脊髓特別容易受到缺血損傷，是臨床上脊髓缺血最常見的部位。前脊髓動脈起源由兩側椎動脈的前脊髓支在延髓下端前面匯合而成，隨后沿脊髓前正中裂向下延伸至尾髓供應增強沿途接受6-10條前根動脈的加強，其中阿丹菲維奇動脈是最粗大的前根動脈灌注區域通過中央支和冠狀支供應脊髓前2/3區域，包括前角、側索和前索前正中動脈前脊髓動脈最重要的分支，進入前正中裂供應灰質和內側白質前脊髓動脈供應了脊髓的大部分區域，包括功能極為重要的運動神經元。前脊髓動脈的閉塞會導致前脊髓動脈綜合征，臨床表現為急性發作的雙下肢弛緩性癱瘓、痛溫覺消失，但深感覺保留。這是因為后索傳導的深感覺由后脊髓動脈供應，在前脊髓動脈閉塞時不受影響。后脊髓動脈解剖特點成對存在，位于后外側溝處起源于椎動脈或小腦后下動脈沿脊髓后外側面下行至尾髓接受后根動脈的加強補充分支與供應區域后正中支：供應后索后外側支：供應后角和后索外側與前脊髓動脈分支在脊髓周圍形成血管環總體供應脊髓后1/3區域后脊髓動脈的分支較前脊髓動脈更為豐富，且兩側后脊髓動脈之間有廣泛的吻合。這使得后脊髓動脈系統對缺血的耐受性相對較強。然而，后脊髓動脈系統閉塞仍可導致后索綜合征，主要表現為位置覺和震動覺障礙，以及運動共濟失調。在臨床實踐中，純粹的后脊髓動脈綜合征相對罕見，多數情況下會伴有不同程度的前脊髓動脈系統受累，導致混合型臨床表現。脊髓靜脈回流脊髓內靜脈叢由橫貫脊髓內的微小靜脈網組成，血液匯入表面靜脈系統前脊髓靜脈位于前正中裂，收集脊髓前部和中部的靜脈血后脊髓靜脈位于后正中溝兩側，收集脊髓后部的靜脈血脊柱外靜脈叢位于硬脊膜外間隙，接收脊髓靜脈血最終流入椎旁靜脈系統脊髓靜脈系統比動脈系統更為復雜，呈網狀分布，分為內靜脈系統和外靜脈叢。內靜脈系統包括前、后脊髓靜脈和環形靜脈吻合網，外靜脈叢則位于椎管內硬脊膜外間隙。脊髓靜脈血最終通過前根靜脈和后根靜脈匯入椎旁靜脈系統和奇靜脈系統。脊髓靜脈系統缺乏瓣膜，使血流可雙向流動。這一特點有助于減輕體位變化對脊髓血流的影響，但也增加了感染和腫瘤通過靜脈系統擴散的風險。腦干血管供應1中腦大腦后動脈、基底動脈末端分支2腦橋基底動脈及其穿支3延髓椎動脈、基底動脈、前后小腦動脈腦干的血管供應主要來自椎基底動脈系統。這些血管形成復雜的分支網絡，包括穿支動脈和脊膜動脈兩大類型。穿支動脈進入腦干實質供應深部結構，而脊膜動脈則沿腦干表面分布，供應表層結構。腦干血管的特點是分布密集且精確，每支血管供應區域相對固定。由于腦干內集中了眾多重要的神經核團和傳導束，即使是微小血管的阻塞，也可能導致嚴重的神經功能障礙。這解釋了為什么小梗死灶就能產生"交叉性癱瘓"等經典的腦干綜合征。延髓血管供應3前正中動脈組來自椎動脈和前脊髓動脈5-7前外側動脈組來自椎動脈和前小腦下動脈2-3外側動脈組來自后小腦下動脈3-5后外側動脈組來自后小腦下動脈和后脊髓動脈延髓的血管供應主要來自椎動脈及其分支，包括前小腦下動脈、后小腦下動脈、前脊髓動脈和后脊髓動脈。這些動脈發出穿支形成多個動脈組，分別供應延髓的不同區域。延髓缺血通常影響錐體束、內側丘系統和下橄欖核等結構。延髓缺血的臨床表現多樣，常見的包括延髓外側綜合征（Wallenberg綜合征），表現為同側面部疼痛和溫度覺喪失、同側小腦性共濟失調、吞咽困難和聲音嘶啞等。內側延髓綜合征則表現為同側舌癱和對側肢體癱瘓。腦橋血管供應腦橋的血管供應主要來自基底動脈的穿支和分支。基底動脈行經腦橋腹側，發出多組短穿支供應腦橋腹側和中部區域，長穿支則穿過腦橋到達腦橋被蓋區域。此外，小腦前下動脈和小腦上動脈也參與供應腦橋的外側部分和上部分。由于基底動脈及其分支的供應區包含許多重要的結構，如皮質脊髓束、皮質腦干束、中腦網狀結構和三叉神經核等，腦橋區域的血管阻塞可導致多種經典的臨床綜合征。腦橋腹側綜合征表現為對側偏癱和同側面癱；腦橋被蓋綜合征則可出現同側面感覺障礙和對側肢體感覺障礙，有時伴有眼球運動障礙。中腦血管供應大腦后動脈穿支基底動脈頂端分支小腦上動脈分支大腦后交通動脈穿支中腦的血管供應主要來自大腦后動脈、基底動脈頂端分支、小腦上動脈和后交通動脈。中腦腹側部（大腦腳）主要由大腦后動脈和基底動脈頂端的穿支供應，而中腦背側部（四疊體和導水管周圍灰質）則主要由大腦后動脈和小腦上動脈的分支供應。中腦血管病變可導致多種臨床綜合征，如韋伯綜合征（由大腦后動脈的穿支阻塞引起，表現為同側動眼神經麻痹和對側偏癱）；班納德綜合征（由小腦上動脈病變引起，表現為同側動眼神經麻痹、對側偏癱和震顫）；以及克勞德綜合征（由基底動脈頂端分支阻塞引起，表現為雙側動眼神經麻痹和瞳孔異常）。小腦血管供應小腦后下動脈(PICA)源自椎動脈，供應小腦下面和后面小腦前下動脈(AICA)源自基底動脈，供應小腦前下部分小腦上動脈(SCA)源自基底動脈，供應小腦上面小腦的血管供應來自三對主要的動脈：小腦后下動脈(PICA)、小腦前下動脈(AICA)和小腦上動脈(SCA)。這三對動脈分別供應小腦的不同部分，且在小腦表面形成豐富的吻合網絡。小腦血管閉塞通常導致平衡和協調障礙，如共濟失調、眩暈、惡心和嘔吐等。不同動脈閉塞會影響不同的小腦區域，表現出不同的綜合征。例如，PICA閉塞常導致側方型小腦綜合征，表現為同側肢體共濟失調；而SCA閉塞則可能導致同側上肢的共濟失調和對側下肢的癱瘓（因其部分支配"小腦牙核"）。大腦皮質功能區血管分布大腦前動脈區域前額葉內側面、輔助運動區、旁中央小葉內側1大腦中動脈區域前額葉外側、額葉運動區、頂葉感覺區、顳葉上部大腦后動脈區域枕葉視覺皮層、顳葉下內側、距狀回3分水嶺區域動脈供應邊界區，對缺血最敏感大腦皮質的不同功能區由不同的腦動脈供應，這與臨床癥狀密切相關。大腦前動脈主要供應內側額葉和輔助運動區；大腦中動脈供應外側額葉、主要運動區、初級感覺區和語言區；大腦后動脈則供應視覺皮質和顳葉內側部分。了解功能區的動脈分布有助于通過神經癥狀推斷病變血管。例如，純粹的運動癱瘓提示前循環（主要是中動脈）的小分支閉塞；偏盲則提示后動脈區域受累；語言障礙通常與優勢半球（多為左側）的中動脈病變相關。運動區血管供應初級運動皮質大腦中動脈前部分支輔助運動區大腦前動脈分支額葉眼區大腦中動脈前部分支錐體束上部大腦中動脈穿支錐體束中部(內囊)中大腦動脈叢狀分支和前脈絡動脈錐體束下部基底動脈和椎動脈分支運動區的血管供應主要來自大腦中動脈的前部分支和大腦前動脈的分支。位于中央前回的初級運動皮質主要由大腦中動脈供應，而位于額葉內側面的輔助運動區則主要由大腦前動脈供應。從皮質到脊髓的錐體束受到不同血管的供應：皮質部分由大腦中動脈供應，內囊部分由大腦中動脈叢狀分支和前脈絡動脈供應，腦干部分則由基底動脈和椎動脈分支供應。這意味著運動通路的任何部位受損都可能導致運動障礙，但具體癥狀會隨病變部位而異。感覺區血管供應主要感覺皮質位于中央后回，主要由大腦中動脈的頂葉分支供應。這一區域負責處理對側身體的觸覺、壓覺和本體感覺信息。大腦中動脈的閉塞會導致對側身體的感覺障礙，通常與運動障礙同時出現。丘腦是感覺信息的中繼站，接受來自大腦后動脈、后交通動脈和前脈絡動脈的血液供應。丘腦的血管病變可導致丘腦痛綜合征，表現為對側肢體的劇烈疼痛和感覺異常。感覺上行通路內側丘系統（傳導本體感覺和精細觸覺）由后脊髓動脈和椎基底系統供應。脊髓丘腦束（傳導痛覺和溫度覺）由前脊髓動脈和椎基底系統供應。感覺通路的血管供應涉及多個系統，從脊髓后根和脊髓后索（由脊髓動脈供應），到延髓內側丘系統和脊髓丘腦束（由椎基底系統供應），再到丘腦（由后大腦動脈等供應）和感覺皮質（由中大腦動脈供應）。這種多級供應確保了感覺信息的準確傳導，但也意味著感覺障礙可能源于多個不同部位的血管病變。語言區血管供應布洛卡區位于優勢半球（通常為左側）額下回，主要由大腦中動脈前部分支供應。負責語言的運動計劃和表達功能。韋尼克區位于優勢半球顳上回后部，主要由大腦中動脈后部分支供應。負責語言理解和語義處理。角回和緣上回位于頂葉下部，由大腦中動脈頂葉分支供應。負責語音到文字的轉換和閱讀理解。語言連接纖維位于皮質下白質，由大腦中動脈深支供應。連接各語言區域，確保語言信息的整合。語言區域主要位于大腦的一側半球（優勢半球，約95%的右利手和60-70%的左利手為左半球），絕大部分由大腦中動脈及其分支供應。這意味著大腦中動脈區域的缺血性損傷是導致失語癥的主要原因。不同語言區的血管供應略有差異，導致不同類型的失語癥：布洛卡區由中動脈前部分支供應，其損傷導致表達性失語；韋尼克區由中動脈后部分支供應，其損傷導致感覺性失語；而整個中動脈區域的大面積梗死則可能導致全面性失語。視覺區血管供應視網膜眼動脈（頸內動脈分支）的中央視網膜動脈供應視網膜內2/3層視神經眼動脈分支供應眼內段和眼眶段，頸內動脈穿支供應管段，前大腦動脈和前交通動脈分支供應視交叉段視路視束由前脈絡動脈供應，外膝狀體由后大腦動脈和后交通動脈供應，視輻射由中大腦動脈和后大腦動脈共同供應視皮質位于枕葉距狀裂周圍，主要由后大腦動脈供應視覺通路從視網膜到視皮質，接受多個動脈系統的供血。視網膜和視神經前段主要由眼動脈供血，視交叉和視束主要由前循環供血，而外膝狀體、視輻射和視皮質則主要由后循環供血。這種復雜的供血模式使得視覺障礙的類型能夠指示特定血管區域的病變。例如，單眼視力喪失通常提示眼動脈或中央視網膜動脈病變；而偏盲（視野的一半缺損）則常提示后大腦動脈區域病變。上象限偏盲更提示顳葉經過的視輻射受損，而下象限偏盲則提示頂葉經過的視輻射受損。基底節區血管供應基底節是位于大腦深部的神經核團群，包括尾狀核、豆狀核（殼核和蒼白球）和杏仁核。其血管供應主要來自穿支動脈，這些穿支動脈垂直于主干動脈進入腦組織深部。最重要的穿支動脈是中大腦動脈的叢狀支（紋狀體動脈），供應尾狀核和豆狀核的大部分；前大腦動脈的叢狀支，供應尾狀核頭部內側；前脈絡動脈，供應內囊后肢和豆狀核部分；深穿支，來自后大腦動脈和后交通動脈，供應丘腦和基底節后部。基底節區域的血管病變常導致運動障礙，如帕金森綜合征樣表現和舞蹈樣動作，有時伴有情感和認知改變。由于叢狀動脈是終末動脈（缺乏側支循環），其閉塞常導致腔隙性梗死，是基底節區域最常見的血管病變。高血壓性腦出血也常發生在基底節區域，特別是豆狀核外側。丘腦血管供應前丘腦動脈源自后交通動脈，供應丘腦前部旁正中丘腦動脈源自后大腦動脈P1段，供應丘腦內側部丘腦穿支動脈源自后大腦動脈P1段，供應丘腦外側和后部3后脈絡動脈源自后大腦動脈P2段，供應丘腦腹外側部丘腦是感覺信息傳遞的中繼站，也參與運動控制和情感調節。丘腦的血液供應復雜，主要來自后循環的后大腦動脈和后交通動脈。根據供血區域，丘腦血管可分為四個主要區域：前丘腦動脈供應丘腦前部；旁正中丘腦動脈供應丘腦內側部；丘腦穿支動脈供應丘腦外側和后部；后脈絡動脈供應丘腦腹外側部。不同區域的丘腦梗死會導致不同的臨床癥狀：丘腦前部梗死可能導致意識和行為改變；內側部梗死可能導致記憶障礙；外側部梗死常導致感覺障礙；而腹外側部梗死則可能導致疼痛綜合征。嚴重且廣泛的丘腦梗死可能導致"丘腦失用癥"，表現為感覺、運動和認知的復合障礙。下丘腦血管供應前循環供應前大腦動脈、前交通動脈和后交通動脈的分支供應下丘腦前部和中部2后循環供應后大腦動脈近端的分支供應下丘腦后部上下丘腦動脈源自后交通動脈，供應視交叉上部和下丘腦前部4下下丘腦動脈源自后交通動脈或大腦后動脈P1段，供應漏斗和結節乳頭體核下丘腦是自主神經和內分泌系統的高級控制中心，負責調節體溫、饑餓、渴覺、睡眠-覺醒周期和多種激素分泌。下丘腦的血管供應來自前循環和后循環的多個來源，形成了復雜的網絡。下丘腦前部主要由前大腦動脈和前交通動脈的分支供應，中部由后交通動脈供應，后部則主要由后大腦動脈P1段的分支供應。下丘腦局灶性病變相對罕見，但當發生時可導致嚴重的自主神經和內分泌功能障礙，如體溫調節異常、水電解質平衡紊亂、睡眠-覺醒周期紊亂和多種內分泌異常。下丘腦血管病變通常與周圍結構如丘腦、基底節或內囊的病變同時存在，導致混合性臨床表現。腦室系統血管供應脈絡叢室管膜下組織室管膜腦室系統充滿腦脊液，由側腦室、第三腦室和第四腦室組成。腦室系統的血管供應主要與脈絡叢有關，脈絡叢是產生腦脊液的主要結構。側腦室的脈絡叢由前脈絡動脈（頸內動脈分支）和后脈絡動脈（后大腦動脈分支）供應；第三腦室的脈絡叢由后脈絡動脈供應；第四腦室的脈絡叢則主要由小腦后下動脈和小腦前下動脈的分支供應。腦室系統的血管病變主要涉及脈絡叢，包括脈絡叢出血（常見于新生兒）、脈絡叢乳頭狀瘤和脈絡叢囊腫等。這些病變可影響腦脊液的產生和流動，導致腦積水。此外，腦室周圍組織的缺血性損傷也可能導致腦室擴大和腦積水，特別是在早產兒的腦室周圍白質軟化中。腦膜血管供應硬腦膜動脈主要來源于頸外動脈系統，最重要的是中硬腦膜動脈，進入顱內后分為前后兩支前硬腦膜動脈眼動脈分支，供應前顱窩部分硬腦膜后硬腦膜動脈椎動脈和枕動脈分支，供應后顱窩硬腦膜軟腦膜血管來源于腦表面動脈，隨腦溝進入大腦皮質腦膜包括硬腦膜、蛛網膜和軟腦膜。硬腦膜的血管供應主要來自頸外動脈的分支，與腦實質的供血系統不同。中硬腦膜動脈是硬腦膜最重要的血管，源自頜內動脈，通過棘孔進入顱內，沿顱骨內面行走并分支。其前支主要供應前顱窩和中顱窩的硬腦膜，后支則供應顳骨鱗部和頂骨下方的硬腦膜。硬腦膜的血管在臨床上非常重要，特別是在硬腦膜外血腫和硬腦膜動靜脈瘺的發生中。硬腦膜外血腫多由顱腦外傷引起中硬腦膜動脈損傷所致，表現為"清醒期"后神志迅速惡化；而硬腦膜動靜脈瘺則是硬腦膜動脈與靜脈竇之間的異常連接，可導致搏動性耳鳴、頭痛和顱內壓增高。腦血管自主神經調節交感神經支配頸上交感神經節的節后纖維沿頸內和椎動脈進入顱內，主要分布于腦血管的外膜和中膜交界處，釋放去甲腎上腺素引起血管收縮副交感神經支配主要來自翼腭神經節和耳神經節，釋放乙酰膽堿和血管活性腸肽(VIP)引起血管舒張三叉神經支配三叉神經節的感覺神經纖維也分布于腦血管，釋放P物質和降鈣素基因相關肽(CGRP)引起血管舒張腦血管受到豐富的自主神經調節，包括交感神經、副交感神經和感覺神經的共同作用。交感神經通過α1受體介導的血管收縮和β2受體介導的血管舒張平衡調節血管張力；副交感神經則主要發揮舒張血管的作用；三叉神經系統則主要與炎癥和疼痛反應相關，在偏頭痛發病中起重要作用。腦血流量調節機制壓力自動調節在60-160mmHg平均動脈壓范圍內，腦血流量保持相對恒定化學調節CO2↑、O2↓和H+↑引起腦血管舒張和腦血流增加3代謝調節神經元活動增加時局部血流增加，稱為功能性充血神經調節自主神經系統通過直接作用于血管調節腦血流腦血流量的穩定對于維持神經系統功能至關重要。成人腦血流量約為50-55ml/100g腦組織/分鐘，通過多重機制精確調節。壓力自動調節是最重要的機制，通過血管的收縮和舒張抵消體循環血壓變化的影響。CO2是最強的腦血管舒張劑，每升高1mmHg可使腦血流增加約3-5%。神經血管偶聯是腦血流調節的特殊機制，指神經活動與局部血流之間的緊密聯系。當特定腦區神經元活動增加時，局部血流會迅速增加以滿足代謝需求。這是功能性核磁共振成像(fMRI)的基礎，也是大腦功能區定位的重要依據。腦血管病理生理學基礎1腦缺血級聯反應興奮性毒性->能量衰竭->離子穩態失衡->炎癥反應->細胞死亡2腦缺血區域分類核心缺血區和缺血半暗帶3血管反應性內皮功能障礙和自主調節失衡4血管結構改變粥樣硬化、小血管病變和血管重構腦血管疾病的病理生理學涉及多個層面的改變。血管水平上，內皮功能障礙、血管平滑肌反應性改變、炎癥和氧化應激是主要的病理生理機制。細胞水平上，缺血引起的能量衰竭導致離子泵功能障礙，引起細胞內鈣超載和興奮性毒性，最終導致細胞死亡。腦缺血區域可分為核心缺血區和缺血半暗帶。核心區血流減少嚴重（低于10-12ml/100g/min），細胞迅速死亡；半暗帶區血流減少較輕（20-40ml/100g/min），細胞功能受損但仍可存活一段時間。半暗帶是急性期腦卒中治療的主要靶點，通過再灌注和神經保護可挽救這一區域的神經元。腦梗死的血管機制動脈粥樣硬化大動脈粥樣硬化斑塊形成，可導致血栓形成或斑塊脫落引起栓塞，常見于頸內動脈分叉處、大腦中動脈M1段和椎-基底動脈系統。心源性栓塞心臟疾病形成的血栓脫落進入腦循環，導致突然閉塞。常見原因包括心房顫動、心肌梗死后室壁血栓、心臟瓣膜病和感染性心內膜炎等。小血管病腦深部穿支動脈的病理性改變，主要由高血壓和糖尿病引起，導致腔隙性梗死、白質疏松和微出血。其他罕見病因動脈夾層、血管炎、血液高凝狀態、血管痙攣、偏頭痛、藥物相關性和遺傳性血管病等。腦梗死是由腦組織血液供應中斷引起的缺血性壞死，按照TOAST分類，可分為大動脈粥樣硬化型、心源性栓塞型、小血管閉塞型、其他明確病因型和不明原因型。大動脈粥樣硬化主要影響血管內膜和中層，形成斑塊并最終導致狹窄或閉塞。小血管病則主要影響血管中層和外膜，導致血管壁增厚、腔隙變窄。腦出血的血管機制高血壓性腦出血最常見原因，占60-70%好發于基底節、丘腦、腦橋和小腦病理基礎是小動脈纖維素樣壞死和微動脈瘤形成多發生在穿支動脈區域（直徑100-300μm）淀粉樣血管病好發于老年人淀粉樣物質沉積于小動脈和毛細血管壁好發于皮質下和腦葉常出現多發性微出血和白質病變其他病因血管畸形：動脈瘤、動靜脈畸形、海綿狀血管瘤凝血功能障礙：抗凝治療、血小板減少腫瘤出血：高血管化腫瘤或轉移瘤藥物相關：如可卡因、甲基苯丙胺腦出血是腦血管破裂導致血液溢入腦實質的疾病，根據發病機制可分為原發性和繼發性腦出血。原發性腦出血主要由高血壓和腦淀粉樣血管病引起；繼發性腦出血則由其他明確病因如血管畸形、凝血障礙和腫瘤等引起。腦出血后的病理生理改變包括：血腫直接壓迫破壞周圍腦組織；血腫周圍水腫加重局部壓力；毒性物質如鐵、凝血酶釋放導致繼發性損傷；顱內壓升高導致全腦灌注減少；血腦屏障破壞導致炎癥反應。這些因素共同導致神經功能損害和臨床癥狀。蛛網膜下腔出血的血管機制動脈瘤破裂動靜脈畸形外傷性其他蛛網膜下腔出血(SAH)是指血液進入腦或脊髓周圍的蛛網膜下腔。動脈瘤破裂是自發性SAH的最常見原因，約占80%。動脈瘤多位于Willis環附近，前交通動脈動脈瘤是最常見的，其次是內動脈-后交通動脈交界處動脈瘤和中大腦動脈分叉處動脈瘤。SAH的血液直接接觸腦脊液，可迅速分布至整個蛛網膜下腔。SAH后的病理生理改變包括：急性顱內壓升高、腦灌注壓下降；腦脊液中紅細胞及其分解產物刺激腦膜導致化學性腦膜炎；血管痙攣導致繼發性缺血損傷（通常發生在SAH后4-14天）；腦脊液循環障礙導致腦積水；可能發生再出血（首次出血后24小時內風險最高）。這些因素共同決定了患者的預后。腦動脈瘤形成機制血管壁先天薄弱動脈分叉處中膜缺損，內彈力層不連續血流動力學應力動脈分叉處的血流湍流和壁剪切力增高血管壁退變彈性纖維和平滑肌細胞減少，膠原纖維增生動脈瘤形成血管壁局部膨出形成囊狀、梭形或分離性動脈瘤腦動脈瘤是顱內動脈壁的局部異常擴張，多為囊狀，好發于Willis環附近的動脈分叉處。動脈瘤形成涉及遺傳和環境因素的復雜相互作用。遺傳因素包括家族性多囊腎病、Ehlers-Danlos綜合征和Marfan綜合征等；環境因素包括高血壓、吸煙、酗酒和動脈粥樣硬化等。在分子水平上，動脈瘤形成與血管壁細胞外基質的降解有關，涉及多種基質金屬蛋白酶的激活。炎癥反應也在動脈瘤的發生和生長中起重要作用，包括巨噬細胞浸潤、細胞因子釋放和血管壁中平滑肌細胞的凋亡等過程。了解這些機制有助于開發新的預防和治療策略。腦動靜脈畸形的血管特點腦動靜脈畸形(AVM)是由異常擴張的血管叢組成，其中動脈血直接流入靜脈而繞過正常毛細血管床。AVM是胚胎發育期血管形成異常的結果，通常為先天性，但臨床癥狀多在青壯年期出現。AVM的特點是存在病灶中心（血管團），周圍有多支擴張的供血動脈和引流靜脈。由于缺乏正常毛細血管床的阻力，AVM內的血流速度快、壓力高，導致周圍正常腦組織的"血管偷竊"現象。這可能導致周圍腦組織缺血和功能障礙。此外，AVM也可能因血管壁薄弱而破裂出血，引起蛛網膜下腔出血或腦實質出血。根據Spetzler-Martin分級系統，AVM的治療決策取決于病灶大小、腦功能區位置和引流靜脈類型。供血動脈擴張、蜿蜒、壁變薄，通常來自多個腦動脈血管團（病灶中心）異常、扭曲的血管叢，無正常毛細血管床引流靜脈擴張、蜿蜒、壁增厚，常有靜脈瘤樣擴張周圍腦組織常有慢性缺血、膠質增生和鈣化顱內靜脈竇血栓形成危險因素高凝狀態（妊娠、口服避孕藥、凝血障礙）、感染（中耳炎、乳突炎）、脫水、外傷、手術后、自身免疫性疾病好發部位上矢狀竇（最常見，70%）、橫竇、乙狀竇、海綿竇、直竇、深部腦靜脈臨床表現頭痛（最常見，90%）、癲癇發作、局灶性神經缺損、意識障礙、顱內壓增高征象病理生理機制靜脈竇阻塞→靜脈壓升高→腦組織淤血→毛細血管破裂→出血性梗死→腦水腫→顱內壓升高顱內靜脈竇血栓形成是一種罕見但嚴重的腦血管疾病，約占所有腦卒中的0.5-1%。與動脈血栓相比，靜脈血栓形成的病程更為緩慢，癥狀也更加多樣化。病理過程首先是靜脈竇被血栓阻塞，導致靜脈回流受阻，引起靜脈壓升高和腦組織淤血。隨后發生血管滲漏、腦水腫和出血性梗死。顱內靜脈竇血栓的診斷依賴于影像學檢查，CT靜脈造影和MR靜脈造影是首選方法。治療原則包括抗凝治療（即使存在出血性梗死也應使用）、降低顱內壓、控制癲癇和處理原發病因。與動脈卒中相比，靜脈竇血栓形成的預后相對較好，約65-80%的患者可完全恢復。腦血管造影技術數字減影血管造影(DSA)通過導管將造影劑直接注入動脈，實時成像顯示血管內腔，是腦血管成像的"金標準"，空間分辨率高達0.1mmCT血管造影(CTA)靜脈注射造影劑后進行高速CT掃描，可三維重建血管，非侵入性、快速、廣泛可及，空間分辨率約0.5mmMR血管造影(MRA)利用血流信號成像，可不用造影劑(TOF技術)或使用造影劑(CE-MRA)，無輻射，但時間較長，空間分辨率約1mm腦血管造影技術在神經血管疾病的診斷和治療中起著關鍵作用。DSA作為傳統的"金標準"，不僅可用于診斷，還可同時進行介入治療，但其侵入性和并發癥風險限制了常規使用。CTA以其快速、廣泛可及的特點成為急診首選方法，特別適用于懷疑蛛網膜下腔出血或大血管閉塞的患者。MRA的優勢在于無輻射和可重復性，特別適合需要長期隨訪的患者，如動脈瘤或動靜脈畸形。經顱多普勒超聲則因其便攜性和無創性成為床旁監測工具。各種技術各有優缺點，臨床應用時應根據患者具體情況和檢查目的選擇適當的方法。CT血管造影1準備階段評估腎功能，確定患者無造影劑過敏史，建立靜脈通路，解釋檢查過程和配合要求2掃描參數設置使用薄層掃描(0.5-1.0mm)，高速螺旋CT，造影劑注射速率3-5ml/s，總量50-100ml3造影劑時機使用觸發掃描或測試掃描確定最佳掃描時機，動脈期約為注射后15-25秒，靜脈期為40-60秒4圖像后處理包括最大密度投影(MIP)、容積再現(VR)、曲面重建(CPR)和血管壁分析等，顯示血管立體結構和病變特征CT血管造影(CTA)是一種快速、非侵入性的腦血管成像技術，通過靜脈注射碘造影劑后進行高速螺旋CT掃描來顯示血管腔內結構。CTA的主要優勢包括廣泛可及性、檢查時間短(通常不超過5分鐘)、可以同時評估骨骼和腦實質，以及相對較低的并發癥風險。CTA在急性缺血性卒中評估中具有重要價值，可快速識別大血管閉塞，指導血管內治療決策。在蛛網膜下腔出血中，CTA可達到95%以上的敏感性檢出動脈瘤。此外，CTA還用于評估顱內動脈狹窄、動靜脈畸形和靜脈系統疾病。然而，CTA的局限性包括輻射暴露、碘造影劑腎毒性和對小于2mm血管顯示的有限能力。MR血管造影飛行時間法(TOF)利用流動血液與靜止組織的相位差異產生血管信號，不需要注射造影劑。優點是無創、無輻射，適合腎功能不全患者；缺點是易受血流速度和方向影響，對慢流血管顯示欠佳。常用于顱內動脈瘤篩查、顱內動脈狹窄評估和隨訪檢查。相位對比法(PC)利用流動與靜止組織的相位差產生血管信號，可定量測量流速和流向。特別適合靜脈系統顯示和流量測定。常用于評估靜脈竇血栓、測量頸動脈流量和腦脊液動力學研究。對比增強MRA(CE-MRA)注射釓造影劑后快速掃描，利用T1加權序列增強血管信號。提供高分辨率血管圖像，不受血流影響。主要用于頸動脈疾病、血管壁評估和全腦血管概覽。MR血管造影(MRA)是一種無創性腦血管成像技術，通過多種序列和方法顯示血管結構。與CTA和DSA相比，MRA的主要優勢是無電離輻射、可重復性好以及能夠同時獲取腦實質信息。現代技術如3DTOF和高場強磁共振(3T或更高)已顯著提高了MRA的空間分辨率和圖像質量。MRA在臨床中的應用廣泛，包括動脈瘤篩查和隨訪、缺血性卒中的病因評估、動靜脈畸形的特征分析、靜脈竇血栓診斷等。然而，MRA也存在一些局限性，如檢查時間長、對運動偽影敏感、可能高估狹窄程度等。對于有金屬植入物或幽閉恐懼癥的患者可能無法進行MRA檢查。DSA技術血管通路建立通常采用股動脈或橈動脈穿刺，置入血管鞘，經導引導管進入目標血管導管定位通過路圖技術將導管精確定位于目標血管（如頸內動脈、椎動脈等）造影劑注射通過高壓注射器將碘造影劑注入血管，速率通常為4-6ml/s，總量6-10ml圖像獲取拍攝造影前掩膜圖像，隨后連續動態采集造影后圖像，二者相減得到純血管圖像數字減影血管造影(DSA)是腦血管成像的"金標準"，通過導管直接將造影劑注入動脈，并利用減影技術消除骨骼和軟組織影像，突出顯示血管結構。DSA具有很高的空間分辨率(約0.1mm)和時間分辨率，能夠動態顯示血流動力學特征，特別適合評估復雜血管病變如動脈瘤、動靜脈畸形和血管狹窄。DSA不僅是診斷工具，還是介入治療的基礎。在同一操作中可從診斷直接過渡到治療，如支架植入、動脈瘤栓塞和血栓取出等。然而，DSA是侵入性操作，存在并發癥風險，包括穿刺部位并發癥(血腫、假性動脈瘤)、血管損傷、栓塞、造影劑相關反應和輻射暴露等。因此，DSA主要用于需要高精度評估或可能需要即時介入治療的復雜病例。腦血管超聲檢查2MHz探頭頻率用于經顱多普勒超聲50-80cm/s正常流速中大腦動脈平均流速3聲窗數量包括顳窗、眶窗和枕窗120cm/s血管痙攣閾值中大腦動脈血流速度腦血管超聲檢查主要包括經顱多普勒超聲(TCD)和頸動脈超聲。TCD是一種無創、便攜、可床旁操作的檢查方法，通過超聲波穿過顱骨薄弱部位（聲窗）來評估顱內主要動脈的血流特征。TCD主要應用于顱內動脈狹窄評估、栓子監測、血管痙攣監測、腦血管自動調節功能評估和腦血流動力學研究等。頸動脈超聲則主要評估頸部血管（頸總動脈、頸內動脈和頸外動脈）的結構和功能，包括內膜中層厚度、斑塊特征、狹窄程度和血流動力學參數。超聲檢查具有無創、無輻射、可重復、實時和經濟等優勢，但也受到操作者依賴性大、部分患者聲窗條件差和無法全面顯示顱內血管等局限。在臨床實踐中，超聲通常作為篩查工具或其他影像學檢查的補充。腦血管疾病的影像學診斷急性缺血性卒中無增強CT識別早期缺血征象；DWI顯示高信號病灶；血管成像顯示閉塞部位；灌注成像評估梗死核心和缺血半暗帶腦出血CT顯示高密度病灶；MRI根據出血時間顯示不同信號特征；梯度回波序列對微出血敏感蛛網膜下腔出血CT顯示腦池、溝回或腦室內高密度；MRFLAIR序列顯示蛛網膜下腔高信號；腰穿檢查腦脊液腦動脈瘤DSA是金標準；CTA和MRA用于篩查和隨訪；3D重建評估瘤頸和形態動靜脈畸形DSA顯示供血動脈、血管團和引流靜脈；MRI評估與周圍組織關系；功能MRI評估功能區位置靜脈竇血栓CT顯示"繩索征"和"空三角征"；MR靜脈造影顯示充盈缺損；彌散加權顯示靜脈性梗死腦血管疾病的影像學診斷需要結合多種技術和序列，既要關注血管本身的病變，也要評估腦組織的改變。在急性腦卒中中，現代影像技術如彌散加權成像(DWI)和灌注成像可以精確識別可挽救的腦組織，指導再灌注治療決策。多模態影像(CT+CTA+CTP或MRI+MRA+PWI)已成為卒中評估的標準。新技術如血管壁成像、高分辨率黑血MRI和磁敏感加權成像(SWI)等進一步提高了對血管病變的精細評估能力。人工智能算法在腦卒中影像中的應用，如自動識別早期缺血征象、梗死核心體積計算和大血管閉塞檢測等，正在改變臨床工作流程，提高診斷效率和準確性。腦血管疾病的介入治療急性缺血性卒中治療機械取栓、血管內溶栓、球囊擴張、支架植入顱內動脈瘤治療彈簧圈栓塞、支架輔助栓塞、血流導向裝置動靜脈畸形治療栓塞劑栓塞、導管栓塞、血管內放射血管狹窄治療球囊血管成形術、支架植入、藥物洗脫球囊神經介入治療是現代腦血管疾病治療的重要組成部分，通過微導管系統在血管內進行的微創手術。在急