水電解質酸堿平衡深度解析2025/4/122體液含量及分布60%細胞內液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%成人體液含量占2025/4/123細15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-2025/4/124水在不同年齡人中所占比例不同2025/4/125男性比女性體液總量約高5%2025/4/126水，永遠是談論生命時離不開的話題……2025/4/127入出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發350ml/天皮膚蒸發500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水的攝入和排出量2025/4/128

水鈉代謝的調節：機體水分

鈉含量抗利尿激素（ADH）

血漿（晶體）滲透壓

循環血量

血壓

容量感受器

壓力感受器

促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌2025/4/129

水鈉代謝的調節：機體水分

醛固酮

血漿（晶體）滲透壓

循環血量

血壓

腎牽張感受器

抑制ADH分泌腎素分泌

血漿K+

Na+

促進腎遠曲小管對Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促進K+、H+的排出2025/4/1210體液的滲透壓

(Osmoticpressureofbodyfluid)

280~310mmol/L

(mOsm/L)血漿滲透壓2025/4/1211有關滲透壓的示意圖

溶液濃度越大，滲透壓越大

2025/4/1212水、鈉代謝失常水、鈉代謝失常是相伴發生的，單純性水（或鈉）增多或減少極為少見。鈉鹽果真很重要？…2025/4/12132025/4/1214敵人封鎖游擊區，鹽奇缺。敵人搜查很嚴，連鹽水也不放過。冬子靈機一動，將鹽溶化，把鹽水撒到自己棉衣服上，騙過了敵人的搜查，把鹽送到了山上。到了山上后，冬子把衣服脫下，把鹽水弄出來，又在鍋里熬成了鹽，終于讓游擊隊員吃上了鹽。

2025/4/1215問：敵人封鎖食鹽的目的是什么？答：敵人是想讓游擊隊員患水鈉代謝異常（低鈉血癥）而喪失戰斗力。如果同時切斷水源，對游擊隊威脅更大……2025/4/1216以下內容重點注意水與鈉的關系

水過多（稀釋性低鈉血癥）失水（血漿膠體滲透壓↓（細胞內水、鈉缺失，毛細血管靜脈壓↑）細胞外液容量減少）

高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）等滲性失水水鈉代謝失常較少見的：潴鈉性高鈉血癥轉移性和特發性低鈉血癥2025/4/1217（一）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）進水不足失水過多補給水或低滲溶液H2O丟失＞鈉丟失細胞外液呈高滲原因概念治療2025/4/1218病因：進水不足，失水過多2025/4/1219高滲性失水的臨床表現輕度失水(體重的2-3%)：口發渴尿量少飲水多中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難心率快皮膚干工效低重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱可昏迷休克現腎衰竭2025/4/1220高滲性失水臨床表現的解釋失水細胞外高滲腦細胞脫水神經系統異常ADH分泌↑腎重吸收水↑尿少分解代謝↑非蛋白氮↑腎衰竭皮膚蒸發水↓影響體溫中樞脫水熱心率增快、皮膚干燥血漿組織間液細胞內液口渴中樞口渴多飲2025/4/1221高滲性失水的診斷病史：臨床表現：實驗室檢查：1，尿鈉升高

2，尿比重升高

3，RBC，HB，Ht升高

4，血清鈉升高＞145mmol/L

5，血漿滲透壓＞310mOsm/L2025/4/12225.治則：1）防治原發病；2）補水為主，補鈉為輔，補液以5%~10%葡萄糖為主，適量補Na+

(先糖后鹽)。高滲性脫水適當補K+2025/4/1223（二）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒傷……只補水分，忽視鈉補充鈉丟失＞H2O丟失細胞外液呈低滲及時給予生理鹽水補充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態原因概念治療2025/4/1224低滲性失水的臨床表現輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、渴、暈、尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、手足麻、靜脈陷、血壓低、尿鈉無重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克木僵昏迷2025/4/1225失鈉細胞外低滲腦細胞水腫惡心、嘔吐口渴木僵、昏迷心輸出量↓循環衰竭、血壓↓頭暈、休克腎血流量↓濾過率↓少尿、無尿血漿組織間液細胞內液低滲性失水臨床表現的解釋2025/4/1226低滲性失水的診斷病史臨床表現實驗室檢查：1血鈉<130mmol/l2血漿滲透壓<280mOsm/l3尿鈉少，尿比重降低

4RBC，Hb，Ht升高

BUN升高,BUN/Cr>20:1(正常10：1)

2025/4/1227

5治則1）防治原發病2）合理補液可補充等滲透液,嚴重時補充高滲液。嚴重時搶救休克低滲性脫水2025/4/1228低滲性失水診治實例會診的例子。電解質變化快。繃緊“急查電解質”這根弦。2025/4/1229（三）等滲性失水丟失等滲體液肺、皮膚失水水丟失＞鹽丟失口渴、少尿（高滲失水癥狀）細胞內外液基本等滲細胞內液不能補充外液的丟失血容量減少（低滲失水癥狀）臨床表現及其解釋2025/4/1230等滲性失水的診斷診斷：1，病史：2，臨床表現：3，實驗室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常；尿比重升高，血液濃縮2025/4/12315.治則(1)防治原發病(2)合理輸液。補充等滲溶液為主，輕者口服等滲鹽水；重者以靜滴生理鹽水為主，適量輸以5%~10%的葡萄糖液(先鹽后糖)等滲性脫水2025/4/1232補液方法途徑：口服或鼻飼，中重度失水者靜脈。速度：先快后慢。注意：1監測出入量、電解質、酸堿度、生命征

2見尿補鉀（尿量＞30ml/h）

3糾正酸堿平衡2025/4/1233練習題男35歲主訴：腹痛、嘔吐腹瀉二天現病史：二天前突然腹痛、反復嘔吐、腹瀉、疲乏、頭暈、手足麻木。體檢：BP：110/80mmHg,P:86次/分,腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進化驗：血清鈉:128mmol/L，鉀

治療：經靜脈滴注10%葡萄糖液。

您認為患者屬什么類型水、電解質代謝紊亂

？治療用藥是否合理，應如何修正

？2025/4/1234生命從水中來，也能從水中去……水能載舟,也能覆舟水火無情大水沖了龍王廟水漫金山看來，水多了也是禍－－－2025/4/1235水過多

(Waterexcess)水在體內過多潴留2025/4/1236稀釋性低鈉血癥

(hypervolemichyponatremia)水中毒

(waterintoxication)過多的水進入細胞內，導致細胞內水過多

serum[Na+]<135mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L2025/4/1237原因

(causes)

(1)水排出減少(decreaseofwaterexcretion)

(2)ADH用量過多或分泌失調心衰肝硬化腎衰腎上腺功能減退正常情況下滲透壓增高時ADH才分泌，病理情況下滲透壓未增高ADH也分泌(3)滲透閾降低2025/4/1238水潴留

水過多主要臨床表現及解釋ECF量

ECF滲透壓

水移入細胞血[Na+]

血液稀釋腦細胞水腫嗜睡、躁

動、腦疝ICF滲透壓

ICF量

2025/4/1239細胞內外液量均

，滲透壓均

水潴留的主要部位是細胞內對機體危害最大的是腦水腫2025/4/1240診斷與鑒別診斷診斷：病史、臨床、實驗室鑒別診斷：鑒別以下兩者，避免誤當殺手水中毒（稀釋性低鈉血癥）（限水、補鈉）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）（補水、補鈉）臨床上，上述兩種病癥臨床表現常不易區分，比如都有精神癥狀，病史常錯綜交替，比如既有可引起水過多的心衰、腎衰存在，又有可引起低滲性失水的不能進食、嘔吐等存在，這時鑒別診斷就要依靠查尿鈉，水過多時尿鈉＞20mmol/l,而缺鈉性低鈉血癥尿鈉明顯減少或消失。2025/4/1241防治(preventionandtreatment)

治病

限水排泄：利尿轉移：小劑量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)2025/4/1242抗利尿激素分泌不適當綜合征1例介紹對本病的認識與處理過程的介紹2025/4/1243(Potassiumhomeostasisdisorders)

鉀代謝失常2025/4/1244認識鉀從草木灰開始百度搜索：草木灰草木灰定義植物(草本和木本植物)燃燒后的殘余物，稱草木灰。草木灰的主要成分是碳酸鉀（K2CO3）2025/4/1245人類骨灰成分85％是鉀和鈣

大自然將鉀賦予了動植物的軀體，它必有其不可替代的重要之處……2025/4/1246

鉀的功能(function)參與細胞代謝(Promoting

thecellmetabolism)維持細胞膜靜息電位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)調節滲透壓和酸堿平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)2025/4/1247

正常鉀代謝(Normalmetabolismofpotassium)

攝入(intake)：食物

吸收(absorption):腸道2025/4/1248分布(distribution)：

98%細胞內(ICF)

2%細胞外(ECF)

serum[K+排泄(excretion):

腎(urine80%～90％)

腸(feces10％)

皮膚(sweat)2025/4/1249體內鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentof

potassiumwithinbody細胞內98%(150mmol/L)2025/4/1250鉀平衡的調節

(Regulationofpotassiumbalance)跨細胞轉移腎調節2025/4/1251示意圖1：鉀代謝與酸中毒酸中毒(acidosis)—高血鉀血液細胞腎小管細胞H+K+H+H+K+K+尿H+多K+少2025/4/1252示意圖2：鉀代謝與堿中毒堿中毒(alkalosis)—低血鉀血液細胞腎小管細胞H+K+H+H+K+K+尿H+少K+多2025/4/12531.

激素：胰島素，兒茶酚胺2.

細胞外液的K+濃度3.

酸堿平衡影響鉀在細胞內外轉移的因素2025/4/1254醛固酮:Na＋-K+泵活性

細胞外液的K+濃度酸堿平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性

遠曲小管液流速加快影響腎排鉀的因素2025/4/1255低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+鉀缺乏(potassiumdeficit)

體內鉀缺失2025/4/1256原因和機制

(Causesandmechanisms)1.攝入不足(decreasedK+intake)鉀來源減少不吃也排Hypokalemia2025/4/12572.失鉀過多

(increasedK+excretion)

消化液丟失腎失鉀排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease…

…2025/4/1258

3.鉀向細胞內轉移

(K＋

shiftsintothecells)

胰島素治療(insulintherapy)堿中毒(alkalosis)低鉀性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)2025/4/1259②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀

<3.5mmol/L食物①K+③2025/4/1260分類缺鉀性低鉀血癥轉移性低鉀血癥稀釋性低鉀血癥2025/4/1261

表現(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、

麻痹性腸梗阻

2025/4/1262復極延緩→T波低平,出現U波傳導性↓→P-R間期延長，QRS波增寬自律性↑→房性、室性期前收縮心電圖的變化2025/4/1263

嚴重者可出現室撲、室顫、心臟驟停、休克、猝死2025/4/1264對腎功能的影響

(effectonrenalfunction)對酸堿平衡的影響

(effectonacid-basebalance)集合管對ADH反應性降低

多尿（polyuria)

低血鉀堿中毒2025/4/1265臨床表現總結

精神差肌無力腎受損腸麻痹低T波平衡去2025/4/1266診斷根據病史、臨床表現和實驗室檢查即可診斷。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。2025/4/1267低鉀血癥治療的總原則

先口服后靜脈見尿補鉀控制量和速度

嚴禁靜脈注射2025/4/1268防治1.治療原發病，恢復飲食和腎功能。2.補鉀首選口服補鉀靜脈補鉀注意事項：（1）見尿補鉀。﹥700ml／日或30ml/h.（2）限量限速限濃度補鉀。10-20mmol／h、﹤120mmol/d、﹤40mmol/L。（注意與教科書的區別）（3）治療鉀缺乏勿操之過急。細胞內缺鉀恢復較慢。3.積極治療并發癥:如低鈣血癥2025/4/1269結合臨床與低鉀有關的情況在臨床工作中隨時可見腦血管病心衰肺心病肝臟疾患腸炎胃炎糖尿病都可能關系到低鉀判斷一名內科醫生是否合格非常重要的一條是看他會不會急查電解質！2025/4/1270高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+2025/4/1271鉀是雙刃劍多多不益善

活學活用高鉀血癥的典型例子：一只在病房中穿梭的老鼠被棍棒頂住，松開棍棒就會跑掉，怎么辦？2025/4/1272注射執行死刑！2025/4/1273原因和機制

(Causesandmechanisms)1.排鉀減少

(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴鉀性利尿劑醛固酮↓2025/4/12742.K+從細胞內逸出

(K+shiftsoutofcells)

細胞損傷(cellinjury)

酸中毒(acidosis)

高鉀性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)3.攝入鉀過多4.血液濃縮

2025/4/1275堿中毒(alkalosis)H+

H+K+血[K+]

酸中毒(acidosis)H+

H+

K+血[K+]

2025/4/1276臨床表現及解釋

1．對心臟的作用:心肌收縮力降低，心音低鈍,心率減慢，傳導延緩或阻滯，室顫，心跳驟停。

2．對神經、肌肉的影響:輕度血鉀增高，神經、肌肉興奮性增加；嚴重高血鉀，肌張力減退，骨骼肌麻痹等癥狀，呈現淡漠、嗜眠和昏迷等現象。

3．對酸堿平衡的影響：高血鉀時，可引起細胞內堿中毒和細胞外酸中毒。由于血鉀增高，腎臟遠曲小管

K+-Na+交換大于H+-Na+交換(尿為堿性，即反常尿)以及K+進入細胞以換取H+和Na+出細胞，因而引起細胞內堿中毒和細胞外酸中毒。2025/4/1277高鉀血癥時心電圖的變化2025/4/1278高鉀血癥的診斷

對病史、臨床表現提示高鉀血癥者，應立即作血清鉀測定

血清鉀超過即可確診。

心電圖有輔助診斷價值。2025/4/1279高鉀血癥的防治防治核心：迅速降低血鉀，保護心臟總原則：減少血鉀來源促進鉀移入細胞排鉀防治原發病對抗鉀的毒性2025/4/1280總原則的延伸1.防治原發病2.促進鉀移入細胞：注射葡萄糖和胰島素3.排鉀：利尿劑、陽離子交換樹脂、腹膜透析、血液透析4.拮抗鉀的毒性：鈣劑、鈉鹽5.減少鉀的來源：低鉀高糖飲食，清除體內積血，不用庫存血，控制感染，減少細胞分解。2025/4/1281酸堿平衡失常2025/4/1282酸堿概念酸：釋H+者為酸堿：受H+者為堿2025/4/1283酸堿平衡的調節體液緩沖系統肺腎離子交換2025/4/1284

血液緩沖:

化學緩沖系統（緩沖酸∕緩沖堿）HPr

Pr－H2PO4HPO42-－H2CO3(1)HCO3－(20)pH∝特點含量多；反應快；不徹底，直接受腎、肺調節。

Hb-HHb

HbO2-

HHbO2

碳酸氫鹽；磷酸鹽；血漿蛋白；血紅蛋白酸堿調節2025/4/1285H2CO3

H2O

+CO2呼吸排出特點作用較快；代償能力大；只對揮發性酸有效。

肺緩沖酸堿調節通過剌激呼吸中樞調節2025/4/1286

腎調節排酸保堿特點作用慢、強、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑HCO3—的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌酸堿調節2025/4/1287

細胞緩沖:離子交換2H+K+Na+HCO3-Cl-特點反應較慢、緩沖能力強、常引起血漿離子濃度變化酸堿調節2025/4/1288

機體維持酸堿平衡調節示意圖血液緩沖最敏感腎調節最慢但最持久2025/4/12891.pH2.PaCO23.CO2CP4.SB5.AB6.bufferbases(BB)7.baseexcess(BE)8.aniongap(AG)呼吸性因素代謝性因素呼吸+代謝因素反映酸堿平衡變化的指標及其意義2025/4/1290pH值正常值:意義:pH

失代償性堿中毒pH

失代償性酸中毒pH正常酸中毒堿中毒deathdeathpH16nmol/L40160【H+】正常代償性混合型2025/4/1291動脈血CO2分壓(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意義反映呼吸性因素>45mmHg:CO2潴留原發性呼酸繼發性代償后代堿<35mmHg:

CO2不足

原發性呼堿繼發性代償后代酸2025/4/1292標準碳酸氫鹽(SB)

標準條件（37℃，Hb氧飽和度為100％，PaCO2為40mmHg的氣體平衡）動脈血漿[HCO3]

－基本排除呼吸性因素影響，反映代謝性因素意義定義實際動脈血漿[HCO3]

－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響實際碳酸氫鹽(AB)定義意義代酸，代償后的呼堿↑代堿，代償后的呼酸↓2025/4/1293AB＞SBCO2蓄積AB＜SBCO2排出過多AB=SB正常2025/4/12943.血漿CO2結合力（CO2CP）血漿中HCO3-所含的CO2量正常值22～29mmol/L意義反映雙重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和)CO2CP原發性代堿繼發性代償后呼酸原發性代酸繼發性代償后呼堿CO2CP2025/4/12955.緩沖堿(BB)反映代謝性因素血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和主要為HCO3-和Hb-正常值：45-52mmol/L

，平均為48mmol/L↓代酸↑代堿2025/4/1296正常值：0±3mmol/L

6.堿剩余(BE)反映代謝性因素

標準條件下(PaCO2為40mmHg，體溫為37-38℃，Hb的氧飽和度為100％)，用酸或堿滴定全血標本至時所需的酸或堿的量(mmol／L)。

代堿時，正值增加；代酸時，負值增加2025/4/12977.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意義AG↑—有機酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)2025/4/1298酸堿平衡紊亂

在病理情況下，機體酸性或堿性物質的量發生變化（過多或過少）而超過機體的調節能力，或調節功能發生障礙，使血漿pH值超越正常范圍稱為酸堿平衡紊亂。2025/4/1299

(Metabolicacidosis)代謝性酸中毒

以血漿[HCO3-]原發性減少和pH

降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。僅有

[HCO3-]輕度降低而PH正常者稱為代償性代酸。

概念(concept)2025/4/12100

分型

AG增大型代謝性酸中毒

AG正常型代謝性酸中毒混合性代謝性酸中毒2025/4/12101(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1．AG增大型代酸特點：

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常2025/4/12102Na+UCCl-UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG增大

型代酸HCO3-2025/4/12103入酸增多(excessintake)

攝入水楊酸類藥(固定酸)過多產酸增多(excessproductionofmetabolicacids)

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮癥酸中毒(ketoacidosis)

排酸減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰排泄固定酸減少

原因(causes)2025/4/121042．AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特點：

血漿HCO3－減少

AG正常

血Cl－含量增加2025/4/12105Na+UCCl-UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG正常

型代酸HCO3-2025/4/12106HCO3－丟失(lossbicarbonate)

嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術等

原因(causes)入酸增多(excessintake)

攝入含氯酸性藥過多排酸減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰泌H＋減少2025/4/12107機體的代償調節

(Compensation)1.血漿的緩沖：H++HCO3-

H2CO3

2.呼吸調節：[H＋]

肺通氣量

CO2排出

2025/4/12108細胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換

K＋Na＋交換

3.細胞內緩沖(intracellularbuffering)acidosis→hyperkalemia2025/4/121094.腎的代償

泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)2025/4/12110反常性堿性尿:

(paradoxicalbaseuria)高血鉀性酸中毒時:腎小管K+-Na+交換增加

H+-Na+交換減少，泌H+減少

酸中毒病人排出堿性尿2025/4/12111

機體對代謝性酸中毒的代償反應細胞外緩沖即刻反應中和H+PaCO2

細胞內緩沖腎代償胞外H+與細胞內K+交換排H+↑

保堿幾分鐘2~4小時3~5天代酸呼吸代償2025/4/12112指標變化病生基礎pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發性減少H2CO3繼發性減少[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/12025/4/12113兩例代謝性酸中毒的化驗結果：

pHHCO3－Na＋

Cl-PaCO2K＋

AG正常型7.2010140118256.0AG增大型2025/4/12114臨床表現及解釋—主要是針對心血管、中樞神經系統和呼吸的影響心血管室性心律失常心肌收縮力減弱血管對兒茶酚胺反應性降低高鉀血癥H＋升高鈣代謝障礙中樞神經系統抑制狀態：乏力，倦怠嗜睡，意識障礙昏迷，死亡Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少腦血管擴張供血不足呼吸系統代償時興奮，Kussmaul呼吸；失代償時抑制2025/4/12115診斷臨床表現＋血氣分析2025/4/12116（四）防治原則

1防治原發病

2維持電解質平衡,對低鉀者及時補充鉀制劑，以防糾酸過程中出現低鉀加重。

3應用堿性藥可補充NaHCO3，一般口服即可，必要時可靜脈輸入。心衰者要防止輸入過多、過快。

4終末期腎衰患者透析糾正。但要防止過度糾正，以免引起腦脊液異常酸化。

2025/4/12117結合臨床人體排污的下水道－－－腎臟臨床上代酸常見，尤見于腎功能不全，腎功能檢查是住院病人的常規檢查項目，對于就診時主訴乏力、精神差的病人，更應注意查腎功能，必要時查血氣。2025/4/12118代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：由血漿

引起的酸堿平衡紊亂[HCO3-]的原發性升高2025/4/12119病因和發病機制2025/4/12120（一）碳酸氫鹽重吸收增多2025/4/121211.容量不足性堿中毒主要原因：嘔吐致H+丟失，腸液中的HCO3-

不能被胃酸中和。血容量不足導致HCO3-重吸收增加。2025/4/12122細胞2.缺鉀性堿中毒

(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)血[K＋]↓H+H+K＋K＋腎小管H+Na＋交換↑K＋

Na＋交換↓HCO3重吸收增加堿中毒

低血鉀2025/4/121233.低氯性堿中毒利尿劑髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓

遠曲小管尿流速↑

K＋-Na＋交換↑排H+↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓近端小管重吸收Nacl減少，重吸收NaHCO3-增多2025/4/121244.高碳酸血癥性堿中毒慢性呼酸通氣不足糾正過快，PaCO2急劇下降，腎重吸收HCO3-增加而致堿中毒。2025/4/12125（二）腎碳酸氫鹽產生增加多種原因使進入終末腎單位的Na+增加，引起腎HCO3－產生增加造成堿中毒2025/4/121261.使用排鉀保鈉類利尿藥2025/4/121272鹽皮質激素增加保鈉排鉀2025/4/121283.Liddle綜合征為一種常染色體顯性遺傳病，潴鈉排鉀，導致腎性代謝性堿中毒。2025/4/12129（三）有機酸代謝轉化緩慢常見于糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療后，和透析使大量醋酸進入體內。考證：

1有機酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在體內經三羧酸循環可產生HCO3-

2是否代謝轉化越緩慢產生的HCO3-越多？

3經查閱《血液凈化學》《腎臟替代治療學》

《內分泌學》《實用內科學》及百度搜索，均未找到相關論述。2025/4/12130機體的代償調節

體液的緩沖和細胞內外離子交換

肺的代償調節OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交換低鉀血癥呼吸抑制

腎的代償調節泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少出現堿性尿（但缺鉀性堿中毒時病人排出反常酸性尿）作用不大2025/4/12131輕度無明顯癥狀，可伴有病因帶來的癥狀臨床表現及解釋嚴重時：中樞神經系統功能改變煩躁不安精神錯亂意識障礙Γ—氨基丁酸轉氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使γ—氨基丁酸分解加強，生成減少缺氧血紅蛋白氧離曲線左移缺氧血漿游離鈣降低抽搐驚厥神經肌肉興奮性升高低鉀血癥肌肉無力心律失常2025/4/12132代酸代堿的直觀區別代堿興奮代酸抑制2025/4/12133代堿的臨床實例扣鬼、敵臺。2025/4/12134代謝性堿中毒的診斷病史、臨床表現確診依賴實驗室檢查：2025/4/12135實驗室指標

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發性增高H2CO3繼發性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1,pH↑or=20/1,pHnor2025/4/12136防治原則輕中度者以治療原發病為主去除失酸、增堿因素，血容量不足者用生理鹽水擴容，低鉀者補充鉀低氯性堿中毒（對氯有反應性堿中毒）給予等張或半張鹽水或補充CaCl2,

另外，氯化銨、稀鹽酸、精氨酸等也是可選藥物。2025/4/12137呼吸性酸中毒

（respiratoryacidosis）

概念：由[H2CO3]（PaCO2）原發性升高所引起的酸堿平衡紊亂2025/4/12138（一）原因和機制基本機制：CO2排出減少，吸入過多，使血漿[H2CO3]升高

1.肺通氣障礙

COPD哮喘持續狀態

2.CO2吸入過多農村的紅薯窖2025/4/12139（二）機體的代償調節

1.細胞緩沖（急性呼酸主要代償）

(1)細胞內外H+-K+交換

(2)RBC內外HCO3--Cl-交換

結果：血鉀↑，血氯↓2.腎代償（慢性呼酸主要代償）

2025/4/12140紅細胞血漿CO2

CO2

H2CO3

H+HCO3-Hb-HCO3-Cl-Cl-H+K+Pr-+H2O[HCO3-]

[H2CO3]?2025/4/12141基本同代酸，較代酸嚴重：

臨床表現

脂溶性、擴血管、迅速H++CO22025/4/12142臨床表現及解釋受PaCO2升高的影響，主要對心血管、中樞神經影響大;急性明顯。對血管擴張血管腦血管擴張頭痛

間接作用血管運動中樞，縮血管直接作用中樞神經系統的功能改變頭痛，不安，震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷肺性腦病2025/4/12143診斷病史臨床表現實驗室檢查（主要是血氣分析）2025/4/12144指標變化

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]繼發性增高H2CO3原發性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/12025/4/12145（四）防治原則

1.防治原發病2.改善通氣,加強呼吸機管理3.應用堿性藥(同代酸)2025/4/12146臨床實例腦干梗塞患者，意識障礙逐漸加重認識過程：開始認為是單純腦梗塞加重后查血氣發現呼酸。不要被最初的原發病所障目。2025/4/12147呼吸性堿中毒