社區常見傳染病胡曉申黃山市疾病預防控制中心2011.4.26傳染病管理及社區常見傳染病的防治

一、傳染病管理

（一）傳染病登記鄉鎮衛生院(社區衛生服務中心)應設預防保健科（組），建立門診日志和傳染病登記簿，登記簿內容包括傳染病報告卡的基本項目。社區衛生服務中心（站）執行職務的醫務人員在發現傳染病病人、疑似病人或病原攜帶者時，應立即做好傳染病的登記工作。

門診日志登記的內容至少要包括9項基本內容；出入院登記至少包括10項基本內容。

檢驗部門、影像部門（含放射科、B超室等）檢查登記應包括5項基本內容，還應建立異常化驗結果必須返回送檢醫生或科室的反饋機制

傳染病登記簿登記的內容包括患者姓名、患兒家長姓名、性別、年齡（出生日期）、聯系電話、現住址、發病時間、診斷時間、死亡時間、疾病名稱、疾病類別（疑似病例、臨床診斷病例、實驗室診斷病例）、報告日期、報告醫師、備注（必要時填寫病死禽畜接觸史、外出史等）等。乙類傳染病是指：傳染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血熱、狂犬病、流行性乙型腦炎、登革熱、炭疽、細菌性和阿米巴性痢疾、肺結核、傷寒和副傷寒、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風、猩紅熱、布魯氏菌病、淋病、梅毒、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾，共25種。加上甲型H1N1流感共26種。丙類傳染病是指：流行性感冒、流行性腮腺炎、風疹、急性出血性結膜炎、麻風病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、包蟲病、絲蟲病、除霍亂、痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病，共10種。加上手足口病共11種。其它類傳染病：常見的有水痘、不明原因肺炎、豬鏈球菌病等二、社區常見傳染病的防治

（一）肺結核肺結核病是由結核分支桿菌引起的呼吸道傳染病，臨床上以低熱、咳嗽、咳痰或咯血為特點。2004年在我國法定報告的甲、乙類傳染病中，肺結核的報告發病率位居所有傳染病的首位，是我國重點控制的傳染病之一。

1．傳染源

肺結核病的患者（主要為開放性肺結核病人）和動物（主要是病牛）是結核病的傳染源。

2．傳播途徑

肺結核病的主要傳播途徑是以空氣為傳播因子的呼吸道傳染，只有帶菌的飛沫核，由于其微小，才能進到肺泡內，導致感染。

3．易感人群

人類對結核桿菌普遍易感。嬰幼兒、青春后期及老年人因免疫功能低下導致發病率較高。結核病分類

2001年7月20日衛生部批準的《結核病分類》標準（從2002年1月1日起實施），本標準適用于各級醫療機構、衛生防疫、醫療保健機構對結核病的診斷、治療、預防：1.結核病分類和診斷要點(1)原發型肺結核:含原發綜合征及胸內淋巴結結核。多見于少年兒童，無癥狀或癥狀輕微，多有結核病家庭接觸史，結核菌索試驗多為強陽性，x線胸片表現為啞鈴型陰影，即原發病灶、引流淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結，形成典型的原發綜合征。原發病灶一般吸收較快，可不留任何痕跡。若X線胸片只有肺門淋巴結腫大，則診斷為胸內淋巴結結核。肺門淋巴結結核可呈團塊狀、邊緣清晰和密度高的腫瘤型或邊緣不清、伴有炎性浸潤的炎癥型。(2)血行播散型肺結核:由原發型肺結核發展而來，也可由其它結核干酪樣灶破潰到血源引起。含急性及亞急性、慢性血行播散型肺結核。(3)急性粟粒型肺結核：當機體免疫力減弱時，原肺結核病灶或氣管支氣管旁的干酪性淋巴結侵入血管，大量結核菌侵入血循環，產生菌血癥，并通過血管壁和血管內膜侵入肺間質和肺實質形成粟粒結節。多見于嬰幼兒和青少年；成人也可發生急性粟粒型肺結核，可由病變中和淋巴結內的結核分枝桿菌侵人血管所致。該型結核起病急，持續高熱，中毒癥狀嚴重，全身淺表淋巴結腫大，肝和脾大，有時可發現皮膚淡紅色粟粒疹；約一半以上的小兒和成人合并結核性腦膜炎，可出現頸項強直等腦膜刺激征，眼底檢查約三分之一的患者可發現脈絡膜結核結節。部分患者結核菌素試驗陰性，隨病情好轉可轉為陽性。x線胸片和CT檢查開始為肺紋理重，在癥狀出現兩周左右可發現由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均勻的粟粒狀結節陰影。亞急性、慢性血行播散型肺結核起病較緩，癥狀較輕。

(4)繼發型肺結核:多發生在成人，病程長，易反復。肺內病變多為含有大量結核分枝桿菌的早期滲出性病變，易進展，多發生干酷樣壞死、液化、空洞形成和支氣管播散;同時又多出現病變周圍纖維組織增生，使病變局限化和疤痕形成。病變輕重多寡相差懸殊，活動性滲出病變、干酪樣病變和愈合性病變共存。因此，繼發型肺結核X線表現特點為多態性，好發在上葉尖后段和下葉背段。痰結核分枝桿菌檢查常為陽性。繼發型肺結核含浸潤性肺結核、纖維空洞性肺結核和干酪樣肺炎等。繼發型肺結核臨床特點如下:1)浸潤性肺結核:浸潤滲出性結核病變和纖維干酪增殖病變多發生在肺尖和鎖骨下，影像學檢查表現為小片狀或斑點狀陰影，可融合和形成空洞。滲出性病變易吸收，而纖維干酪增殖病變吸收很慢，可長期無改變。2)空洞性肺結核:多由干酪滲出病變溶解形成洞壁不明顯的、多個空腔的蟲蝕樣空洞，伴有周圍浸潤病變的新鮮的薄壁空洞，當引流支氣管壁出現炎癥半堵塞時，因活瓣形成，而出現壁薄的、可迅速擴大和縮小的張力性空洞以及肺結核球干酷樣壞死物質排出后形成的干酷溶解性空洞。空洞性肺結核多有支氣管播散病變，臨床癥狀較多，發熱，咳嗽，咳痰和咯血等。3)結核球:多由干酪樣病變吸收和周邊纖維膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。4)干酪樣肺炎:多發生在機體免疫力和體質衰弱，又受到大量結核分枝桿菌感染的患者，或有淋巴結支氣管痊，淋巴結中的大量干酪樣物質經支氣管進人肺內而發生。大葉性干酪樣肺炎X線呈大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影，可出現播散病灶，痰中能查出結核分枝桿菌。小葉性干酪樣肺炎的癥狀和體征都比大葉性干酪樣肺炎輕，X線呈小葉斑片播散病灶，多發生在雙肺中下部。5)纖維空洞性肺結核:纖維空洞性肺結核的特點是病程長，反復進展惡化，肺組織破壞重，肺功能嚴重受損，雙側或單側出現纖維厚壁空洞和廣泛的纖維增生，造成肺門抬高和肺紋理皇垂柳樣，患側肺組織收縮，縱隔向患側移位，常見胸膜枯連和代償性肺氣腫。結核分枝桿菌長期檢查陽性且常耐藥。在結核病控制和臨床上均為老大難問題，關鍵在最初治療中給予合理化學治療，以預防纖維空洞性肺結核的發生。（5）結核性胸膜炎

臨床上已排除其他原因引起的胸膜炎，包括結核性干性胸膜炎、結核性滲出性胸膜炎、結核性膿胸。（6）其他肺外結核

其他肺外結核按部位及臟器命名，如：骨關節結核、結核性腦膜炎、腎結核、腸結核等。(7)菌陰肺結核

菌陰肺結核為三次痰涂片及一次培養陰性的肺結核，其診斷標準為:①典型肺結核臨床癥狀和胸部X線表現;②抗結核治療有效;③臨床可排除其他非結核性肺部疾患;④PPD(5IU)強陽性，血清抗結核抗體陽性;⑤痰結核菌PCR和探針檢測呈陽性;⑥肺外組織病理證實結核病變;⑦支氣管肺泡灌洗（CBAL)液中檢出抗酸分枝桿菌;⑧支氣管或肺部組織病理證實結核病變。具備①一⑥中3項或⑦一⑧中任何1項可確診。2、患者發現

衛生部《結核病預防控制工作規范》：基層網絡包括：鄉（鎮）衛生院/社區衛生服務中心及村衛生室/社區衛生服務站。其任務是：發現結核病可疑癥狀者和疑似肺結核患者，及時告知和督促患者到結核病防治專業機構接受登記、免費檢查和免費治療。

4.抗結核治療方案5.病人管理內容和方法5.1管理方式

對涂陽肺結核患者采用全程督導化療；對初治涂陰肺結核患者，在強化期采用全程督導化療，繼續期實行全程治療管理；或者選擇患者易接受的方式進行督導管理。鄉鎮（社區）級醫生負責指導村衛生室（社區衛生服務站）和志愿者督導員對患者的治療管理，對每位患者全療程至少訪視4次。

5.2信息溝通社區衛生服務站（村衛生室）人員和志愿者負責監督患者服藥，防止患者中斷服藥，一旦發現患者出現藥物不良反應或中斷治療等情況，及時采取相應措施并報告上級主管醫生；督促患者定期查痰、取藥，填寫“肺結核病人治療記錄卡”，完成后上交社區衛生服務中心（鄉鎮衛生院），轉送至縣（區）結核病防治所（科）保存。5.2治療結果判斷

治療結果主要根據細菌學和影像學檢查結果判斷，按照隊列分析方法分為：治愈、完成療程、結核死亡、非結核死亡、失敗、丟失、遷出、其他（拒治、藥物不良反應、誤診）。

6.不良反應處理原則及預防6.1處理原則

根據藥物不良反應的類型及嚴重程度采取不同的處理措施，對出現的不良反應及處理應在病歷上做好記錄，督促患者及時到醫療機構就診。對輕微不良反應（無實質性臟器損傷），可在醫護人員的密切觀察下繼續抗結核治療，同時采取對癥處理并報告上級醫生；對嚴重不良反應應立即停藥，并囑患者立即到醫療機構救治。6.2不良反應的預防

抗結核治療前，要了解患者的藥物過敏史、肝腎疾病史，必要時做肝腎功能檢查，對有肝腎功能障礙的患者要根據肝腎功能情況選擇抗結核藥物種類及劑量；用藥前向患者詳細說明服用抗結核藥物可能出現的不良反應及其處理方法。（二）病毒性肝炎

病毒性肝炎是是由多種不同肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病，具有傳染性較強、傳播途徑復雜、流行面廣泛、發病率較高等特點。根據病原學診斷，病毒性肝炎分為甲型、乙型、丙型、戊型、未分型五種類型，其中部分乙型肝炎病人可演變成慢性，對人民健康危害甚大，是病毒性肝炎中對人類健康危害最為嚴重的一種肝炎。肝炎為法定乙類傳染病。流行病學

1．傳染源

甲型肝炎的主要傳染源是急性患者和隱性患者。病毒主要通過糞便排出體外，自發病前2周至發病后2～4周內的糞便具有傳染性，而以發病前5天至發病后1周最強，潛伏后期及發病早期的血液中亦存在病毒。唾液，膽汁及十指腸液亦均有傳染性。

乙型肝炎的傳染源是急、慢性患者的病毒攜帶者。病毒存在于患者的血液及各種體液(汗、唾液、淚乳汁、陰道分泌物等)中。急性患者自發病前2～3個月即開始具有傳染性，并持續于整個急性期。HBsAg(+)的慢性患者和無癥狀攜帶者中凡伴有HBeAg(+)，或抗-HbcIgM(+)，或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有傳染性。

丙型肝炎的傳染源是急、慢性患者和無癥狀病毒攜帶者。病毒存在于患者的血液及體液中。

丁型肝炎的傳染源是急、慢性患者和病毒攜帶者。HBsAg攜帶者是HDV的保毒宿主和主要傳染源。

戊型肝炎的傳染源是急性及亞臨床型患者。以潛伏末期和發病初期糞便的傳染性最高。

各型肝炎對比一覽表

肝炎病毒型號病毒大小、性質潛伏期（天）傳染途徑轉成慢性肝炎暴發型肝炎HAV27nm、單鏈RNA15~45腸道無0.1%~0.4%HBV43nm，DNA45~160分泌物、血液5%~10%<1%HCV30~60nm，單鏈RNA15~150分泌物、血液>50%極少HDV缺陷性RNA28~50分泌物、血液共同感染<5%，重疊感染80%共同感染3%~4%，重疊感染7~10%HEV32~34nm，單鏈RNA15~175腸道無合并妊娠20%肝炎（未分型）血液尚無定論注：共同感染(coinfection)：指HDV與HBV同時感染；重疊感染（Superinfection）：指在慢性HBV感染的基礎上重疊感染HDV。人群易感性人類對各型肝炎普遍易感，各種年齡均可發病。甲型肝炎感染后機體可產生較穩固的免疫力，在本病的高發地區，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗體，發病者以兒童居多。乙型肝炎在高發地區新感染者及急性發病者主要為兒童，成人患者則多為慢性遷延型及慢性活動型肝炎；在低發地區，由于易感者較多，可發生流行或暴發。丙型肝炎的發病以成人多見，常與輸血與血制品，藥癮注射，血液透析等有關。丁型肝炎的易感者為HBsAg陽性的急、慢性肝炎及或無癥狀攜帶者。戊型肝炎各年齡普遍易感，感染后具有一定的免疫力。各型肝炎之間無交叉免疫，可重疊感染先后感染。肝炎的臨床表現

一、急性肝炎

①急性黃疸性肝炎：起病較急，有畏寒、發熱、乏力、厭食、厭油、惡心、嘔吐等癥狀，約1周后尿色深黃，繼而鞏膜及皮膚出現黃疸，肝脾均可腫大，肝區觸叩痛明顯，約經2-3周后黃疸逐漸消退，精神、食欲好轉，肝腫大逐漸消退，病程約1-2個月。

②急性無黃疸性肝炎：起病稍緩，一般癥狀較輕，大多不發熱，整個病程中始終無黃疸出現，其他癥狀和體征與急性黃疸性肝炎相似，但發病率高，約占急性肝炎總人數的70％。二、慢性肝炎：

①慢性遷延性肝炎：由急性肝炎遷延而至，病程達半年以上而病情未好轉，伴有食欲減退、肋痛、乏力、肝腫大、肝區痛等。

②慢性活動性肝炎：病程超過1年，癥狀和體征及肝功能檢查均有明顯異常，主要癥狀為乏力、腹脹、肝區痛等，且有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黃疸、肝質較硬、脾腫大等體征。治療后有的病人可恢復或穩定，有的則不斷惡化，發展為壞死性肝硬化。

肝臟結構圖

三、重型肝炎

1．急性重型肝炎：肝臟體積明顯縮小，邊緣變薄，質軟、包膜皺縮。鏡下見到廣泛的肝細胞壞死消失，遺留細胞網支架，肝竇充血。有中性、單核、淋巴細胞及大量吞噬細胞浸潤。部分殘存的網狀結構中可見小膽管淤膽。有的病例嚴重的彌漫性肝細胞腫脹為主，細胞相互擠壓呈多邊形，小葉結構紊亂，小葉中有多數大小不等的壞死灶，腫脹的肝細胞間有明顯的毛細膽管淤膽。

2．亞急性重型肝炎：肝臟體積縮小或不縮小，質稍硬，肝臟表面和切面均大小不等的再生結節。鏡下可見新舊不等的大片壞死和橋形壞死，網織支架塌陷，有明顯的匯管區集中現象。殘存的肝細胞增生成團，呈假小葉樣結構。

3．慢性重型肝炎：在慢性活動型肝炎或肝硬化病變的基礎上，有新鮮的大塊或亞大塊壞死。

四、淤膽型肝炎：有輕度急性肝炎的組織學改變，伴以明顯的肝內淤膽（黃疸）現象。毛細膽管及小膽管內有膽栓形成，肝細胞漿內亦可見到膽色素淤滯，小膽管周圍有明顯的炎性細胞浸潤。肝功能除膽紅素升高外，其他幾乎正常，少數發展為膽汁性肝硬化。

治療原則1.休息：急性肝炎的早期應住院或就地隔離治療休息。2.飲食：急性肝炎食欲不振者，應進易消化的清淡食物，有明顯食欲下降或嘔吐者，可靜脈滴注10%葡萄糖。3.藥物治療：目前治療急性肝炎的中西藥物療效無明顯差別，各地可根據藥源，因地制宜就地選用適當西藥或中西藥進行治療。用藥種類不宜太多，時間不宜太長，用藥要簡化，不主張常規使用腎上腺皮質激素治療急性肝炎。①常見西藥：抗病毒藥物如α-干擾素、干擾素誘導劑如聚肌苷酸、病毒抑制劑如阿糖腺苷及無環鳥苷等。②中醫中藥：治療原則為去邪、補虛及調理陰陽氣血為原則，如逍遙散、四君子湯、人參養榮湯等。4.重型肝炎應加強護理，密切觀察病情變化，采取阻斷肝細胞壞死，促進肝細胞再生，預防和治療各種并發癥等綜合性措施及支持療法以阻斷病情惡化。（三）霍亂霍亂弧菌的形態霍亂弧菌的存活能力在未經處理的河水、塘水、井水、海水中，ElTor弧菌可存活1-3周；在有藻類或甲殼類等生物的淡水中，存活時間更長，條件適宜時可繁殖，甚至越冬；在高糖（>15%)、高鹽（>40%)或干燥食品中，一般不超過1-2日；在鮮魚、鮮肉和貝殼類食物上可存活1-2周；在蔬菜水果上可存活1周左右；食品上的弧菌在冰箱內比常溫下存活時間長。霍亂弧菌的抵抗力對熱、干燥、直射陽光敏感；100oC煮沸1-2分鐘可被殺死；干熱100oC亦可殺死；對酸和強氧化劑敏感；對常用含氯、碘的消毒劑敏感。對低溫和堿耐受力較強。霍亂的流行環節病人潛伏期帶菌者恢復期帶菌者傳染源病后帶菌者帶菌者健康帶菌者慢性帶菌者

經水傳播傳播途徑經食物傳播經生活接觸傳播經蒼蠅傳播易感人群普遍易感影響霍亂流行的因素霍亂的臨床學一、發病機理二、臨床表現及臨床分型三、診斷標準與鑒別診斷四、治療原則、液體療法、抗菌藥物等發病機理

結合上皮細胞膜受體GM1霍亂弧菌

B亞單位霍亂腸毒素粘附于小腸上皮細胞A亞單位腺苷酸環化酶進入細胞膜CAMP劇烈的水樣腹瀉（等滲性腹瀉）腸上皮細胞大量分泌，腸道吸收功能正常ATP激活臨床表現（一）（一）潛伏期：一般為1－2日，可短至數小時或長達6--7日。（二）前驅期：大多數病人起病急，無前驅期，僅少數患者有前驅期癥狀（頭昏、疲勞、腹脹、輕度腹瀉）。（三）瀉吐期：起病突然，劇烈腹瀉繼以嘔吐，一般無發熱和腹痛，每日大便次數為數次至十數次。大便性狀稀便、水樣便（清水樣、黃水樣）：少數為米泔樣或血性。嘔吐呈噴射狀，嘔吐物初為食物殘渣，繼為水樣，與大便性狀相仿。此期可持續數小時至2－3日不等。臨床表現（二）（四）脫水虛脫期：由于嚴重吐瀉引起水和電解質紊亂，引起以下臨床表現。

1.一般表現：神志不安，表情淡漠，眼窩深陷，聲音嘶啞，口渴，唇舌干燥，皮膚皺縮、彈性消失，舟狀腹、體溫下降。

2.循環衰竭：血壓下降、脈搏弱而快、呼吸淺促、少尿或無尿。

3.電解質平衡紊亂及代謝性酸中毒：低血鈉引起肌肉痙攣（主要是腓腸肌及腹直肌）、低血壓、脈壓小、脈搏微弱；低血鉀引起低鉀綜合征：表現為全身肌肉張力減低，甚至肌肉麻痹，肌腱反射消失，鼓腸，心動過速，心音減弱，心律不齊，心電圖異常，還可引起腎臟損害。碳酸氫根離子的大量喪失，產生代謝性酸中毒，嚴重酸中毒時可出現神志不清、呼吸深長、血壓下降。臨床表現（三）（五）反應期及恢復期脫水糾正后，大多數病人癥狀消失，逐漸恢復正常，病程平均3－7日，極少數病人可能出現急性腎功能衰竭表現。（六）臨床分型：根據病情程度分輕、中、重三型，輕型多見；除這三型外，尚有罕見的一種特殊臨床類型，稱為“中毒型霍亂”，即“干性霍亂”。起病急驟，不待泄吐癥狀出現即迅速進入中毒性循環衰竭而死亡。

臨床分型癥狀體征

輕型中型重型大便次數/日＜1010～2020以上精神狀態正常淡漠不安極度煩躁,甚至昏迷聲音嘶啞無有有皮膚正常或干、彈性略差干、乏彈性彈性消失口唇正常或稍干干明顯干燥眼窩、囪門不陷或稍陷明顯下陷深凹、眼閉不緊指紋不皺皺癟干癟肌痙攣無有嚴重脈搏正常細速微弱而速，甚至無脈收縮壓兒童正常〈9.33KPa〈6.67KPa

（＜70mmHg＝（＜50mmHg）

成人正常12～9.33kPa<9.33kPa

（90～70mmHg）（＜70mmHg）尿量/日正常或略少<400ml<50ml或無尿脫水程度無或相當體重相當體重相當體重

5％以下（兒童）5％～10％（兒童）10％以上（兒童）

2％～3％（成人）4％～8％（成人）8％以上（成人）診斷（一）1.確診標準：凡具有下列四項之一者，即可診斷為霍亂。①凡有腹瀉癥狀，糞便培養O1群或O139群霍亂弧菌陽性者。②在霍亂流行期間的疫區內，凡有霍亂典型癥狀，糞便培養陰性無其他原因可查者。③在流行期間的疫區內有腹瀉癥狀，做雙份血清抗體效價測定：如血清凝集試驗呈4倍以上或殺弧菌抗體呈8倍以上增長者，可以診斷。④疫源檢索中，首次糞便培養檢出O1群或O139群霍亂弧菌前后各五天內，有腹瀉癥狀及明確的霍亂接觸史（同餐、同住或護理）者均可診斷為霍亂患者。

臨床診斷：具備②

確診病例：具備①或③或④。

帶菌者：指無腹瀉或嘔吐等臨床癥狀，但糞便中檢出O1群或/和O139群霍亂弧菌。

診斷（二）治療一般治療原則

(一)按甲類傳染病隔離治療。危重病人應先就地搶救，待病情穩定后在醫護人員陪同下送往指定的隔離病房。確診與疑似病例應分開隔離治療。

(二)輕度脫水病人，以口服補液為主。

(三)中、重型脫水須立即進行靜脈輸液搶救，待病情穩定、脫水程度減輕、嘔吐停止后改為口服補液。

(四)在液體治療的同時，給予抗菌藥物治療以減少腹瀉量和縮短排菌期。可根據藥品來源及引起流行的霍亂弧菌對抗菌藥物的敏感性，選定一種常用抗菌藥物，至糞便培養檢查轉陰。治療(四)細菌性痢疾

細菌性痢疾又稱志賀氏菌病，由志賀氏菌屬引起,是發展中國家的常見病、多發病，嚴重危害著人們的健康，尤其是兒童的生長發育。全世界每年死于志賀氏菌感染的人數約為60萬。2010年全國報告252123例，死亡38例；安徽省12159例，黃山市177例，均無死亡。志賀氏菌屬分為4個血清群（即痢疾志賀氏菌、福氏志賀氏菌、鮑氏志賀氏菌、宋內氏志賀氏菌，又依次稱為A、B、C、D群），共有47個血清型或亞型（其中A群15個、B群13個、C群18個、D群1個）。志賀氏菌的致病因素包括侵襲力、內毒素，痢疾志賀氏菌產生志賀毒素。

臨床表現

志賀氏菌屬主要引起細菌性痢疾，按臨床表現可分為兩型：(一)急性細菌性痢疾：又分典型、非典型及中毒型三種。

典型的急性細菌性痢疾的主要特征是起病急，發熱、腹痛、腹瀉、里急后重、膿血便，并有中度全身中毒癥狀。腹瀉日10余次或更多，但量不多。重癥患者伴有驚厥、頭痛、全身肌肉酸痛，也可引起脫水和電解質紊亂。

非典型的急性細菌性痢疾以嬰兒多見。多無全身中毒癥狀，不發熱或低熱。腹痛較輕，腹瀉1日3～5次。糞便呈水樣或稀糊狀，含少量粘液，但無膿血。左下腹可有壓痛。食欲減退，并有惡心、嘔吐。

急性中毒型菌痢起病急、發展快，體溫可達40℃以上。小兒患者早期出現煩躁、惶恐、譫妄和驚厥等。少數患兒可表現抑郁，如嗜睡、精神萎靡、昏迷或半昏迷等，數小時內可發生休克或呼吸衰竭。小兒主要表現為高熱、驚厥。發病初期腸道癥狀不明顯。成人患者主要表現為膿血便頻繁，循環系統癥狀明顯。(二)慢性細菌性痢疾：可為急性細菌性痢疾治療不徹底，或遷延未愈，或開始癥狀較輕而逐漸發展起來，且病情遷延達兩個月以上者。細菌性痢疾的帶菌者有三種類型，即恢復期帶菌者、慢性帶菌者和健康帶菌者，后者是菌痢的主要傳染源，特別是炊事員和保育員中的帶菌者，危險性更大。診斷標準GB

細菌性痢疾的診斷原則為依據流行病學史、癥狀體征及實驗室檢查進行綜合診斷，確診則需依賴于病原學檢查。(一)流行病學史：病人有不潔飲食或與菌痢病人接觸史。(二)癥狀體征1．急性非典型菌痢：癥狀輕，可僅有腹瀉、稀便。2．急性典型菌痢：急性起病、腹瀉（排除其他原因）、腹痛、里急后重、可伴發熱、膿血便或粘液便、左下腹部壓痛。3．急性中毒型菌痢：發病急、高熱、呈嚴重毒血癥癥狀，小兒發病初期可無明顯腹痛腹瀉癥狀，常需經灌腸或肛拭做糞檢，才發現是菌痢。根據主要臨床表現有以下類型：

休克型（周圍循環衰竭型）：有感染性休克癥狀，如面色蒼白、四肢厥冷、脈細速、血壓下降、皮膚發花、發紺等。

腦型（呼吸衰竭型）：有腦水腫表現，如煩躁不安、驚厥、嗜睡或昏迷、瞳孔改變，甚至出現腦疝、呼吸衰竭。

混合型：同時出現腦型、休克型的征候，是最兇險的一型。

4．慢性菌痢：急性菌痢者病程超過2個月以上為慢性菌痢。(三)實驗室檢查1．糞便常規檢查，白細胞或膿細胞≥15／HPF（400倍），可見紅細胞。2．病原學檢查，糞便培養志賀菌屬陽性為確診依據。(四)病例分類1．疑似病例：腹瀉，有膿血便、或粘液便、或水樣便、或稀便，伴有里急后重癥狀，難以確定其他原因腹瀉者。2．臨床診斷病例：具有(一)、(二)和(三).1任何一項，并除外其他原因引起之腹瀉。3．確診病例：具備(三).2和(四).2任何一項。菌痢的治療急性菌痢的治療

1．一般治療：臥床休息、消化道隔離。給予易消化、高熱量、高維生素飲食。對于高熱、腹痛、失水者給予退熱、止痙、口服含鹽米湯或給予口服補液鹽（ORS），嘔吐者需靜脈補液，每日1500ml～3000m。

2．病原治療：由于耐藥菌株增加，最好應用≥2種抗菌藥物。常用的藥物有復方新諾明、氨芐青霉素、氟哌酸、吡哌酸、慶大霉素、卡那霉素、菌必治、痢特靈、黃連素等。中毒性菌痢的治療

1．抗感染選擇敏感抗菌藥物，聯合用藥，靜脈給藥，待病情好轉后改口服。

2．控制高熱與驚厥

3．循環衰竭的治療：基本同感染性休克的治療。主要有：①擴充有效血容量；②糾正酸中毒；③強心治療；④解除血管痙攣；⑤維持酸堿平衡；⑥應用糖皮質激素。

4．防治腦水腫與呼吸衰竭。

慢性菌痢的治療

1．尋找誘因，對癥處置。避免過度勞累，勿使腹部受涼，勿食生冷飲食。體質虛弱者應及時使用免疫增強劑。當出現腸道菌群失衡時，切忌濫用抗菌藥物，立即停止耐藥抗菌藥物使用。改用酶生或乳酸桿菌，以利腸道厭氧菌生長。

2．對于腸道粘膜病變經久不愈者，同時采用保留灌腸療法。

手足口病一般概念：手足口病是由腸道病毒引起的傳染病，多發生于5歲以下兒童，可引起手、足、口腔等部位的皰疹，少數患兒可引起心肌炎、肺水腫、無菌性腦膜腦炎等并發癥。少數重癥患兒如果病情發展快，可導致死亡。

手足口病病原主要分類引發手足口病的腸道病毒有20多種(型)，柯薩奇病毒A組的16、4、5、9、10型，B組的2、5型，以及腸道病毒EV71均為手足口病較常見的病原體，其中以柯薩奇病毒A16（CoxA16）和腸道病毒71型（EV71）最為常見。

20世紀在80年代和90年代，中國手足口病的流行主要以CoxA16為主；

2007年山東臨沂和2008年安徽省阜陽市主要是EV71型引起手足口病爆發，同時還檢測到CVA16。流行環節（一）傳染源傳染源是患者和隱性感染者。（二）傳播途徑腸道病毒主要經糞-口和/或呼吸道飛沫傳播，亦可經接觸病人皮膚、粘膜泡疹液而感染即人群間的密切接觸進行傳播。接觸被病毒污染的水源，也可經口感染，并常造成流行。門診交叉感染和口腔器械消毒不嚴也可造成傳播。（三）易感人群人對引起手足口病的腸道病毒普遍易感，受感后可獲得免疫力，各年齡組均可感染發病，但病毒隱性感染與顯性感染之比為100:1，成人大多已通過隱性感染獲得相應的抗體，因此，手足口病的患者主要為學齡前兒童，尤以≤3歲年齡組發病率最高，4歲以內占發病數85％～95％。臨床表現該病的潛伏期為3～7天一般病例表現為急性起病，發熱，口腔粘膜出現散在皰疹，手、足和臀部出現斑丘疹、皰疹，皰疹周圍有炎性紅暈，皰內液體較少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、惡心、嘔吐、頭痛等癥狀，部分病例僅表現為皮疹（單純性皰疹性咽峽炎如無皮疹，臨床不宜診斷為手足口病），預后良好，一般一周內可康復，無后遺癥。重癥病例（尤其是3歲以下者）可出現精神差、嗜睡、高熱(超高熱)、腦炎、腦脊髓炎、腦膜炎、神經源性肺水腫、循環衰竭、遲緩性麻痹、嗜睡等，嚴重者死