危重病患者的低鉀血癥昆明市第一人民醫(yī)院ICU王胤佳危重病患者的低血鉀血鉀的重要性鉀離子為身體最重要的陽(yáng)離子之一。正常人體內(nèi)鉀總量約為50mmol/kg。其中98%在細(xì)胞內(nèi)，主要分布于肌肉、肝臟、骨骼，以及紅細(xì)胞等處，濃度約為150mmol/L，對(duì)于細(xì)胞的容量調(diào)節(jié)，酸堿平衡，生長(zhǎng)發(fā)育，以及其他許多代謝例如蛋白質(zhì)合成，葡萄糖、氨基酸代謝，三磷酸腺苷生成等都有密切關(guān)系。正常人血清鉀濃度為3.5～5.5mmol/L之間。血清鉀濃度<3.5mmol/L時(shí)稱為低鉀血癥。危重病患者的低血鉀鉀的細(xì)胞內(nèi)外濃度梯度膜內(nèi)濃度150mmol/L膜外濃度3.5－5.5mmol/L主要功能－“能量的儲(chǔ)備”危重病患者的低血鉀危重病患者的低血鉀低鉀血癥需要重視為什么需要重視？低鉀血癥也許是臨床工作當(dāng)中最常遇見電解質(zhì)紊亂。PaiceBJ等報(bào)道，以低于3.6mmol/L為界時(shí)，有超過(guò)20％的住院患者存在低鉀血癥。SchulmanM等報(bào)道，在使用硫氮雜苯類利尿劑治療的患者中10~40％的患者存在低鉀。

J.MD等報(bào)道，健康人群能承受一定程度的低鉀，但當(dāng)?shù)外洺潭容^為嚴(yán)重時(shí)，可以危及到生命。即使是輕度或是中度的低鉀也會(huì)增加原先患有心血管疾病患者住院和死亡的風(fēng)險(xiǎn)。危重病患者的低血鉀血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制低鉀血癥發(fā)生時(shí)的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療危重病患者的低血鉀血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制血鉀調(diào)節(jié)的重要器官－腎機(jī)體排出鉀中90％從腎排出血漿鉀濃度20mg/dL:終尿鉀濃度150mg/dL排出體外的鉀多為“遠(yuǎn)曲小管”和“集合管”的分泌“說(shuō)明腎在鉀的代謝中起到重要作用”危重病患者的低血鉀危重病患者的低血鉀危重病患者的低血鉀血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制內(nèi)分泌因素（激素的調(diào)節(jié)）胰島素Na/H逆轉(zhuǎn)子（Na/Hantiproter）反饋系統(tǒng)兒茶酚胺β-腎上腺素能受體激動(dòng)劑可以使血清鉀濃度降低α-腎上腺素能受體阻滯劑可使細(xì)胞內(nèi)K逸出到細(xì)胞外醛固酮Na的重吸收“允許作用”反饋系統(tǒng)危重病患者的低血鉀危重病患者的低血鉀血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制內(nèi)分泌因素（激素的調(diào)節(jié)）ADH①促進(jìn)水的重吸收，遠(yuǎn)端腎單位小球?yàn)V過(guò)液流速減慢，管腔液中Na濃度增加，減少了K的分泌。②直接作用于遠(yuǎn)端小管和皮質(zhì)部集合管管腔側(cè)K通道，直接促進(jìn)K的分泌。甲狀腺素機(jī)制與刺激細(xì)胞膜上Na-K-ATP酶的作用相關(guān)。危重病患者的低血鉀血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制體液和內(nèi)環(huán)境因素酸堿平衡和血pH血滲透壓高滲后可造成細(xì)胞脫水，使鉀逸出細(xì)胞外。血容量主要通過(guò)影響腎小球?yàn)V過(guò)液在遠(yuǎn)端腎小管及集合管流率而影響K的排泄。危重病患者的低血鉀血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制低鉀血癥發(fā)生時(shí)的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療危重病患者的低血鉀低鉀血癥的臨床表現(xiàn)常見癥狀當(dāng)血清K濃度3.0~3.5mmol/L往往沒有任何癥狀。當(dāng)血清K濃度2.5~3.0mmol/L虛弱無(wú)力、疲倦、便秘或者更為普通的癥狀。當(dāng)血清K濃度<2.5mmol/L時(shí)肌壞死。當(dāng)血清K濃度<2.0mmol/L時(shí)肌無(wú)力、呼吸肌麻痹而導(dǎo)致呼吸功能不全。危重病患者的低血鉀低鉀血癥的臨床表現(xiàn)心血管系統(tǒng)心電傳導(dǎo)的異常很容易發(fā)生；即使當(dāng)血清K濃度<3.0mmol/L時(shí)，如果患者有心肌缺血、心衰、左室肥厚，即使只是輕到中度的血鉀降低，都有可能引起心律失常。低鉀會(huì)加重地戈辛所致心律失常。當(dāng)攝入Na不受限制時(shí)，鉀的喪失和低鉀血癥能夠引起收縮壓和舒張壓的升高。其他長(zhǎng)期、慢性失K患者，可能發(fā)生腎功能障礙，病理變化主要為腎小管上皮細(xì)胞空泡變性，間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，嚴(yán)重時(shí)有纖維性變等。低鉀還可致腸電圖頻率、振幅顯著低于血鉀正常者。低鉀血癥患者可合并有血肌酸激酶升高。危重病患者的低血鉀血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制低鉀血癥發(fā)生時(shí)的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療危重病患者的低血鉀低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制非藥物性因素?cái)z入不足丟失過(guò)多特殊疾病狀態(tài)藥物因素利尿劑兒茶酚胺胰島素抗生素糖皮質(zhì)激素其它藥物危重病患者的低血鉀特殊疾病狀態(tài)下的低鉀急性心肌梗塞急性心梗時(shí)，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放增加。兒茶酚胺促進(jìn)腎釋放更多地的腎素，加重儲(chǔ)鈉排鉀，使血鉀降低。心梗患者，醛固酮濃度升高，除刺激腎皮質(zhì)集合管排泌鉀外，也刺激腎外細(xì)胞吸收鉀。急性感染病原體直接侵犯肌細(xì)胞膜使細(xì)胞外鉀離子過(guò)多轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)而導(dǎo)致低鉀。危重病患者的低血鉀特殊疾病狀態(tài)下的低鉀糖尿病高血糖的作用：滲透性利尿致鉀派出過(guò)多；同時(shí)由于體內(nèi)失水，醛固酮分泌增加，排鉀保鈉。血鎂的影響：抑制腎小管上皮上Na-K-ATP酶活性，阻礙鉀重吸收；加重胰島素抵抗，促進(jìn)胰島素釋放，造成鉀由細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。治療用胰島素的作用。危重病患者的低血鉀特殊疾病狀態(tài)下的低鉀腎小管酸中毒可出現(xiàn)在遠(yuǎn)端或者近端腎小管。主要機(jī)制和疾病狀態(tài)下細(xì)胞膜上Na-K-ATP酶功能失常相關(guān)。周期性麻痹可能機(jī)制為鉀向細(xì)胞內(nèi)的異常轉(zhuǎn)移，甲狀腺素可能起到干擾細(xì)胞膜上Na-K-ATP酶功能的作用。危重病患者的低血鉀特殊疾病狀態(tài)下的低鉀慢支炎、肺氣腫、肺心病在慢性肺心病患者中，低鉀血癥改變高于其他離子的改變。并多合并有低鎂血癥。其機(jī)制為肺心病患者水、鈉潴留所致稀釋性低鉀。支氣管哮喘患者食欲下降，鉀攝入不足。治療哮喘過(guò)程中使用β受體激動(dòng)劑影響細(xì)胞膜上Na-K-ATP酶致低鉀。糖皮質(zhì)激素的使用，其發(fā)揮部分的鹽皮質(zhì)激素作用，導(dǎo)致水、鈉潴留、排鉀過(guò)多所致。危重病患者的低血鉀藥物因素所致的低鉀藥物因素利尿劑兒茶酚胺胰島素抗生素糖皮質(zhì)激素其它藥物（膦甲酸鈉、三甲基氯化錫）危重病患者的低血鉀血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制低鉀血癥發(fā)生時(shí)的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療危重病患者的低血鉀低鉀血癥的診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)和分度血清K濃度<3.5mmol/L時(shí)稱為低鉀血癥。血K在3.0~3.5mmol/L之間者稱為輕度低K血癥，癥狀甚少。血K在2.5~3.0mmol/L之間為中度低K血癥，多有癥狀。血K在<2.5mmol/L者則出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀，稱為嚴(yán)重低K血癥。鑒于低鉀血癥的臨床表現(xiàn)并無(wú)特異性，臨床工作中常有誤診現(xiàn)象。如誤診為急性脊髓炎，肺栓塞，腦梗塞均有相關(guān)報(bào)導(dǎo)。危重病患者的低血鉀血鉀的調(diào)節(jié)機(jī)制低鉀血癥發(fā)生時(shí)的