第一節動脈粥樣硬化第二節冠狀動脈粥樣硬化

及冠狀動脈性心臟病第三節高血壓病Hypertension第四節風濕病第五節感染性心內膜炎第六節心肌病1.高血壓（hypertension）:以體循環動脈血壓持續升高為主要臨床表現的一種常見的臨床綜合癥。

一、概述

2.成年人高血壓:

收縮壓≥18.4kPa（140mmHg）

和/或舒張壓≥12kPa（90mmHg）原發性高血壓(primaryoressentialhypertension）

90%-95％繼發性高血壓：(secondaryhypertension)良性高血壓：95％惡性高血壓

癥狀性高血壓繼發于其他疾病（腎動脈狹窄、慢性腎炎、腎上腺、垂體腫瘤等）3.分類二、病理變化緩進型高血壓（良性高血壓）

急進型高血壓（惡性高血壓）1、機能紊亂期（一）良性高血壓benignhypertension2、動脈病變期3、內臟病變期病變特點：全身細、小動脈間歇性痙攣

1、機能紊亂期臨床：血壓間斷性升高血管為功能性、可復性改變（一）良性高血壓benignhypertension2、動脈病變期

1全身細、小動脈硬化2血壓持續性升高，失去波動性，需降壓藥降壓。病變特點：細動脈：腔小壁薄，內皮下1－2層平滑肌，無內膜、中膜之分。小動脈：平滑肌層多，口徑在1mm以下如：腎小葉間動脈、腎弓形動脈，腦的小動脈如：腎小球入球動脈、視網膜中央動脈、脾中央動脈（1）細動脈硬化：--高血壓最主要病變特征

鏡下：細動脈玻璃樣變：壁厚，呈均質、紅染玻璃樣物質，腔狹窄機理：細動脈長期痙攣血管內壓升高內皮受損，通透性增加血漿蛋白滲入內皮下（主要）均質、紅染玻璃樣物質細胞外基質缺氧修復SMC變性、凋亡、壞死（次要）（2）小動脈硬化：

病變：

內膜：膠原纖維及彈性纖維增生

中膜：平滑肌細胞肥大、增生、轉型，分泌細胞外基質壁厚、腔狹窄中膜增厚內膜增厚小A玻璃樣變性小動脈硬化（3）大、中動脈：

無明顯病變或并發AS3、內臟病變期：（主要累及心、腦、腎、視網膜）（1）心臟：主要表現為左心室肥大早期：代償期：

心臟重量增加，左室壁增厚，乳頭肌、肉柱增粗。左心腔不擴張（向心性肥大）

晚期：失代償期：左心腔擴張（離心性肥大），室壁相對變薄，肉柱、乳頭肌變扁平鏡下：心肌細胞增粗，變長，有較多分支，核大，深染。（2）腎臟－

原發性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney鏡下：

①腎入球動脈玻變，腎小葉間動脈等小動脈硬化（2）腎臟－

原發性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney鏡下：

①腎入球動脈玻變，小葉間動脈等小動脈硬化

②所屬的腎小球萎縮，纖維化，玻變；所屬腎小管萎縮，消失“凹陷”（2）腎臟－原發性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney鏡下：

①腎入球動脈玻變，小葉間動脈等小動脈硬化②所屬的腎小球萎縮，纖維化，玻變；所屬腎小管萎縮，消失“凹陷”

③病變較輕或正常的腎小球代償性肥大，腎小管代償性擴張“顆粒”（2）腎臟－原發性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney鏡下：

①腎入球動脈玻變，小葉間動脈等小動脈硬化

②所屬的腎小球萎縮，纖維化，玻變；所屬腎小管萎縮，消失“凹陷”

③病變較輕或正常的腎小球代償性肥大，腎小管代償性擴張“顆粒”④間質纖維組織增生，淋巴細胞浸潤（2）腎臟－原發性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney鏡下：

①腎入球動脈玻變，小葉間動脈等小動脈硬化②所屬的腎小球萎縮，纖維化，玻變；所屬腎小管萎縮，消失③病變較輕或正常的腎小球代償性肥大，腎小管代償性擴張④間質纖維組織增生，淋巴細胞浸潤（2）腎臟－原發性顆粒性固縮腎腎入球動脈玻變，小葉間動脈等小動脈硬化腎小球萎縮，纖維化，玻變腎小球代償性肥大，腎小管代償性擴張淋巴細胞浸潤腎小球缺血實質細胞萎縮，間質細胞增生病變腎單位間質纖維組織增生代償腎單位所屬腎小管萎縮，消失腎小管間質增生肉眼：

雙腎體積減小，重量減輕，質地變硬，表面呈均勻彌漫的細顆粒。切面：皮質變薄，髓質改變不明顯，腎盂周圍有脂肪填充性增生（2）腎臟－原發性顆粒性固縮腎

primarygranularatrophyofthekidney原發性顆粒性固縮腎VS正常腎primarygranularatrophickidney原發性顆粒性固縮腎（3）腦①腦水腫細小動脈硬化腦內細小動脈通透性增加腦水腫高血壓腦病（3）腦①腦水腫細小動脈硬化腦內細小動脈通透性增加腦水腫高血壓腦病臨床無大影響可吸收，膠質取代多發性微軟化灶（3）腦①腦水腫：

②腦軟化：③腦出血

最常見的死因

好發部位：基底節、內囊，其次：大腦白質、腦橋、小腦原因：

①腦細小動脈硬化使管壁變脆，血管破裂

②血管壁彈性降低→微小A瘤形成③豆紋動脈易破裂

→臨床癥狀：

內囊出血→對側偏癱及感覺喪失出血破入腦室→

突然昏迷而死亡

左側腦出血→失語在基底節多見（4）視網膜：視網膜中央動脈發生細動脈硬化輕度:

血管迂曲，顏色蒼白，反光增強，呈銀絲樣改變中度：動靜脈交叉處靜脈受壓重度：視網膜水腫、出血，視乳頭水腫。（二）惡性高血壓

malignanthypertension

又稱急進型高血壓多見于青壯年短期內血壓急劇升高，BP↑>30.7/17.3kPa

（230/130mmHg）病變進展迅速腎臟病變最嚴重，常死于尿毒癥也可死于腦出血和心衰特征性病變：①細動脈發生纖維素樣壞死

（壞死性細動脈炎）②小動脈發生增生性小動脈硬化：內膜明顯增厚，平滑肌細胞增生、肥大，基質增多，使管壁呈洋蔥皮樣、同心圓狀病變三、病因、發病機制（一）病因1、遺傳和基因因素：

家族聚集性，75%高血壓患者具有遺傳素質，腎素血管緊張素系統（RAS）基因有多態性或突變

2、飲食因素:3、社會心理應激因素:

4、其他因素：肥胖、吸煙、年齡攝鈉過多、低血鉀、低血鈣正常血壓的形成機制心輸出量：外周阻力：血容量、心肌收縮力、心率受神經、體液因素的影響（二）發病機制每搏心輸出量外周阻力血容量增加鈉水儲留外周血管收縮遺傳、社會心理神經內分泌遺傳飲食血壓升高高血壓熟悉病因、發病機制掌握良性高血壓的分期及各期的病理改變掌握惡性高血壓的病變特點1、字體安裝與設置如果您對PPT模板中的字體風格不滿意，可進行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中，點擊“替換”按鈕右側箭頭，選擇“替換字體”。（如下圖）在圖“替換”下拉列表中選擇要更改字體。（如下圖）在“替換為”下拉列表中選擇替換字體。點擊“