黑熱病醫學專業知識宣講第七章原蟲病

作者:趙英仁單位：西安交通大學

第三節

黑熱病一、概述二、病原學三、流行病學四、發病機制與病理五、臨床表現概述一黑熱病傳染病學（第9版）內臟利什曼病。由杜氏利什曼原蟲感染引起的慢性地方性傳染病，經由白蛉傳播。臨床上以長期不規則發熱、消瘦、盜汗、進行性肝脾腫大、全血細胞減少及血清球蛋白增多為特征。病原學二1.前鞭毛體。（一）形態2.見于白蛉消化道內。3.在22～25℃培養基中，呈紡錘形，前端有一游離鞭毛，其長度與體長相仿，約11～16μm。傳染病學（第9版）二、病原學（杜氏利什曼原蟲）1.無鞭毛體。（一）形態2.見于人和哺乳動物單核-吞噬細胞內。3.在37℃培養基中，呈卵圓形，大小約4.4μm×2.8μm。傳染病學（第9版）二、病原學（杜氏利什曼原蟲）（二）生活史傳染病學（第9版）二、病原學（杜氏利什曼原蟲）流行病學三1.本病雖為地方性傳染病，但分布較廣流行特征2.發病無明顯季節性3.男性較女性多見傳染病學（第9版）三、流行病學4.農村較城市多發傳染源傳播途徑易感人群城市平原地區丘陵地區荒漠地區患者病犬野生動物白蛉叮咬傳播為主普遍易感表1黑熱病的傳染源、傳播途徑及易感人群流行地區發病年齡平原地區較大兒童及青壯年居多丘陵地區10歲以下的兒童多見荒漠地區（新疆、內蒙古）2歲以內的嬰兒多見表2黑熱病發病年齡免疫缺陷者，如骨髓、器官移植及接受其他免疫抑制治療人群，成為新的需要關注的易感人群。發病機制與病理四傳染病學（第9版）四、發病機制與病理白蛉叮咬后，前鞭毛體注入機體球蛋白機體變態反應免疫性溶血被巨噬細胞吞噬寄生分裂繁殖單核-巨噬細胞大量增生肝大脾大、脾亢淋巴結大骨髓增生漿細胞大量增生白蛋白三系細胞降低RBCWBCPLT白/球比例倒置免疫應答臨床表現五1.發熱典型病例呈雙峰熱，現大多為長期不規則發熱。可伴畏寒、盜汗、食欲下降、乏力、頭暈等癥狀。持續較久，但全身癥狀不明顯。（一）典型臨床表現2.

脾、肝及淋巴結大脾臟進行性增大。肝輕度至中度增大。淋巴結亦輕度至中度腫大。3.貧血及營養不良病程晚期出現

有精神萎靡、心悸、氣短、面色蒼白、水腫及皮膚粗糙。

皮膚顏色可加深故稱之為黑熱病。傳染病學（第9版）五、臨床表現潛伏期長短不一，10天至9年，平均3～5個月。1.皮膚型黑熱病（二）特殊臨床類型傳染病學（第9版）五、臨床表現皮損：面頸部多見，在結節內可查到無鞭毛體。一般情況良好，大多數能照常工作及勞動，病程可長達數年之久。多分布于平原地區，多數患者有黑熱病病史。2.淋巴結型黑熱病（二）特殊臨床類型傳染病學（第9版）五、臨床表現少見。多無黑熱病病史。淺表淋巴結腫大，尤以腹股溝多見，其大小不一，無紅腫或壓痛。全身情況良好，肝脾多不大或輕度增大。實驗室及其他檢查六1.血常規及血清蛋白全血細胞減少血沉增快球蛋白顯著增加，白蛋白降低，A/G可倒置

球蛋白沉淀試驗陽性2.

病原學檢查涂片檢查

培養法3.血清免疫學檢測檢測特異性抗體

檢測特異性抗原傳染病學（第9版）六、實驗室檢查4.

分子生物學檢測定量PCR

環介導等溫擴增技術

并發癥七（一）繼發細菌性感染傳染病學（第9版）七、并發癥多見于疾病晚期（二）急性粒細胞缺乏癥診斷和鑒別診斷八1.流行病學資料有在流行區居住或逗留史，是否為白蛉活動季節（5～9月）2.

臨床表現

3.實驗室檢查傳染病學（第9版）（一）診斷4.

治療性診斷起病緩慢，長期、反復不規則發熱。全身中毒癥狀相對較輕。進行性肝脾腫大。貧血、白細胞減少及營養不良。三系細胞減少，血沉加快，球蛋白增加，白蛋白降低。血清特異性抗原抗體檢測陽性。病原學依據，涂片陽性，核酸檢測陽性。傳染病學（第9版）（二）鑒別診斷本病需與其他長期發熱、脾大及白細胞減低的疾病鑒別。白血病瘧疾慢性血吸蟲病惡性組織細胞病結核病傷寒布氏桿菌病霍奇金病治療與預后九1.一般治療傳染病學（第9版）（一）治療臥床休息。高熱量、高蛋白、高維生素飲食。應加強口腔衛生及護理。預防和治療繼發感染。輸血或輸注粒細胞。2.病原治療傳染病學（第9版）5價銻制劑：葡萄糖酸銻鈉成人：一次6ml（1支，含五價銻0.6g），一日1次，連用6～10日，每日1次。小兒：總劑量按體重150～200mg/kg，分為6次，每日1次。非銻劑藥物：銻劑無效或禁忌時米替福新兩性霉素B脂質體巴龍霉素聯合治療（一）治療2.病原治療（治愈標準）傳染病學（第9版）（一）治療體溫正常，癥狀消失，一般情況改善。增大的肝脾回縮。血象恢復正常。原蟲消失。治療結束隨訪半年以上無復發。患者經特效藥物治療后，痊愈率較高，一般不會再次感染，可獲得終生免疫。3.脾切除傳染病學（第9版）（一）治療巨脾或伴脾功亢進，或多種治療無效時應考慮脾切除。術后再給予病原治療，治療1年后無復發者視為治愈。傳染病學（第9版）（二）預后預后取決于早期診斷、早期治療及有