機能學實驗知識點大全

第一章常用手術器械與常用生理溶液

-,常用手術器械。

（一），挖類常用手術器械。

1、金屬探針

金屬探針用于破壞蛙類的腦和脊髓。

剪刀

普通粗剪刀用于剪皮膚，肌肉和骨等粗硬組織，細剪刀和眼科剪刀用于

剪神經，血管和心包膜等系軟組織。禁用眼科剪刀剪皮膚，肌肉或其他

粗硬物。

銀子

圓頭銀子對組織損傷較小，用于夾捏組織和牽提切口；有齒銀子用于夾

捏骨頭和剝脫蛙皮；眼科銀子有直彎兩種，可用于分離神經血管和夾捏

細軟組織。切不可用銀子直接夾捏或牽提神經血管。

玻璃分針

玻璃分針用于分離血管，神經等組織，不可用力過猛，以防折斷。

蛙心夾

使用時將挖心夾的一端夾住蛙心尖部，另一端借助縛線連于換能器，以

描記心臟的收縮活動。

蛙板

蛙板用于固定蛙類，以便進行解剖和實驗。板上有多個圓孔，用以在鏡

下觀察蛙蛇腸系膜微循環。制備神經-肌肉標本時，可將蛙腿用大頭針

固定在挖板上，并在蛙腿下墊一塊玻璃片進行操作。

鋅銅弓（鋅銅叉）

制備神經-肌肉標本時，常用其對標本實施刺激，以檢查神經-肌肉的興

奮性，或用其來刺激神經，以判斷支配神經的神經分支。

，哺乳類常用手術器械。

第二節醫學機能實驗常用手術器械及使用方法

4隊學機燒實費中所使用的產術湍械，聯木上、他風外科于?術器械相同,他也有歿器械品q

Hffl「動捌I*術的黑將?常用的手術器械及其用法,荷介如卜；

<-）手術刀

主要用「切開皮膚和肚器，不要融點用它切其他軟組縱,以減少出血,注點刀刃不要德及其

梅陽K物質，用兄單獨存放,保持消沾「燥.常用的執刀方法《例神（圖3?2）,

A執弓式B執徑式C握持式D反撥式

E3-2f術刀的執〃力法

I.執弓式：為最常用的加執刀.工國廣而達話.用「汰部,覆索！白皮膚切

2.執泥式：用于切冽短小的切I；.用力輕柔而掾作精怖.如修冽向首、裨經或行腹股小切II

3.握ILU用于切XI范根較廣、用力較大的切II.如截肢,切開校氏的皮膚等.

4.反挾式：用于向I排開.以免損傷深部組織,如挑開特胖等.

（->剪刀

實驗用剪刀行手術剪、眼科剪和普通和剪,并行人小,類星《直、彎、尖頭、她頭）.長如之

I.手術剪：主在用J剪皮膚或肌肉組織.鈍頭手術剪的鈍火端可插入綱織間隙.分國,剪切

無人血汾的肌肉和給綿組織cH確的執V姿勢如圖3-3所示,即用拇指與無名指持剪,J-

術剪上方.

2.眼科剪；常用r財神經、血管、包殖,如明破?甘、膽管、輸呆著等以便插沿禁止用眼

科剪刀剪切皮肽、肌肉、骨祖用。

3.普通粗的：川干蛀類實驗中的剪骨、肌肉和皮膚等相硬的樹.

止血鉗

止血鉗有大、小、直、彎、有齒、無齒之分，根據止血部位不同所需的

止血鉗類型不同。執鉗方法與手術剪相同。

(1)直止血鉗：無齒止血鉗主要用于手術淺部止血，也可用于淺部的

組織分離。有齒止血鉗主要用于強韌組織的止血才是起切口處的皮膚等,

不能用于皮下止血。

(2)彎止血鉗：主要用于手術深部組織或內臟止血，不宜用于夾持血

管，神經及脆弱的組織。

(3)蚊式止血鉗：適用于分離小血管及神經周圍的結締組織及小血管

止血，不宜用于夾持大塊或堅硬組織。

銀子

銀子分為有齒和無齒兩類，大小長短不一，可根據手術需要選用。

有齒銀用于牽拉切口處的皮膚和堅韌的筋膜、肌腱，不可用于夾捏內臟

及血管、神經等軟組織；無齒銀用于夾捏皮下組織、脂肪、粘膜和血管

等。眼科銀用于夾捏細軟組織。

持針器

持針器的頭端較短，口內有槽，執持針器的姿勢與執剪刀略同。但為了

筵合方便，僅用手掌握住其環部即可，不必將手指插入環口處。

組織鉗(愛麗絲鉗)

組織鉗的彈性大而軟，尖端有細齒，對組織損傷輕微，用于夾持皮膚,

皮下組織及手術野鋪巾。

縫針

縫針有大、小、直、彎、圓、三角之分，圓針用于內縫組織，三角針用

于筵合皮膚。

骨鉗

骨鉗有剪刀式和小碟式兩種，用于打開顱腔和骨髓腔時咬切骨質。剪刀

式適用于咬斷骨質，小碟式適用于咬切骨片。

顱骨鉆

顱骨鉆用于開顱鉆孔用。

動脈夾

動脈夾用于夾閉動脈以阻斷動脈血流，以便動脈插管；還可用于兔與兔

耳緣靜脈注^寸處夾閉止血。

各種插觀

】.滴管：2.戢國分計：3.氣管插管：4.動膿火；5.動脈插管：

6.手術刀：7.在止也鉗：8.彎止血鉗：9.眼科貴；10.蛙心夾；

II.手術剪：12.金屬探計

圖3-5常用手術器械

（九）氣管播管

急性動物實依時插入氣管插管,以收油呼吸暢通，成作人工呼吸，與接氣逍或呼吸換債濟

可記錄呼吸運動（ffl3-5）.

<t）血管插管

血行插冷常采用PVC管.料出劇或計、大號不榜mit射器計頭《庭去建口》,后接?通和動

膿測體笆.動脈捕詁在急性成物文條時插入動膿?M.格接爪力換儺器或水銀憐林計，以記求而

小（圖3-5L靜脈描膏,赫入靜味后固定,以便于記汆靜脈照或在實驗過程中隨時用注射器通過

插管向動物體內汴射件種皆物和溶液，

（十一）蚌心插管

常用鏤心拓管為斯為娃心插管,用玻設制成.尖裁微入?繪成沙蛀的心室,突出的小鉤用r

固定離體心航，插衿內充湫生理溶液,

《十一）格就插管

用質曲制成的插自，1按號雙管.用「二I流脫吭內的尿液卬洌定尿的流H.

（十三）注射器

注射爆白M王豆使用的欣用注射器和次

性顰料注射器,容小表0.1ml的通過注射需和

100ml的大容Utt射票.常用的仃1ml-20ml的

汴射器,根火注射溶液主的多少選用合適押其的

汴射器.注射刪抽取藥液抽應料活塞椎劉底,排

小竹筒內的?卒氣,安北針頭,泮射器什頭的斜闔

與注射器容哥刻度標尺在同一平面匕灰出緊什

執筆法

頭.注射器押持方法市中俳法和執落法2種理

3-6),H3-6注射器挪持方法

（十四）手術臺

動冽史賽用手術臺有*L手術臺4L板人位孑術臺和為「術臺等圖M7）,

I.虹板：為約20cinxlvm的木板.田來固定虹泳及標A制條-有的虹板上11■有圓孔，梅

11的的系腹由蓋在陽RI?通過顯位現系微得環..

2.加丁術臺：內定打用于播定依的頭洸.同定鉤川來固定動枕的四肢.為了防止動糖的體溫

降低.丁術臺的底部安裝門加熱裝置.

圖31動物實抬千術臺

（十五）其他

如持針器、縫針等.

二，常用生理溶液。

等張氯化鈉液用于蛙、龜、蛇，狗、兔、鼠。

任氏液用于離體神經。

拜氏液用于離體蛙心。

洛氏液用于哺乳動物。

臺式液用于兔腸。

豚鼠支氣管液用于豚鼠支氣管。

大白鼠子宮液用于大白鼠子宮。

克氏液用于哺乳動物

第二章ABO血型的鑒定

一、基本概念：

1.血型(bloodgroup):是指紅細胞膜上特異性抗原的類型。

2、紅細胞凝集(agglutination):血型不相容的血液滴放在玻片上混

合，紅細胞可凝集成簇，這種現象稱為紅細胞凝集。

3.凝集原(agglutinogen):紅細胞膜上的抗原,是一些鑲嵌在紅細胞

膜上的特異蛋白質或糖脂。

4、凝集素(agglutinin):能與紅細胞膜上的凝集原起反應的特異性

抗體，為Y-球蛋白，存在于血漿中。

二、基本知識點：

1.試述ABO血型分型的依據及各型的特點。

答ABO血型的分型依據是根據紅細胞膜上是否存在抗原A和抗原B,

將血液分為四種血型，分別為A型血、B型血、AB型血和。型血

各型的特點是：

A型血：紅細胞膜上有A抗原，血清中含有抗B抗體。

B型血：紅細胞膜上有B抗原，血清中含有抗A抗體。

AB型血：紅細胞膜上既有A抗原，又有B抗原,而血清中既無抗A抗

體，也無抗B抗體。

0型血：紅細胞膜上既無A抗原，也無B抗原，而血清中既有抗A抗

體，也有抗B抗體。

血型的鑒定原理

答：根據凝集原遇到相應的凝集素會發生凝集反應，據此，可用已知

的凝集素去測定未知的凝集原，依其發生凝集反應的結果，判定被鑒

定者紅細胞表面上所含凝集原的種類，從而確定血型。

輸血的原則：輸血安全同型輸血

輸血前的準備工作:(1)血型鑒定:ABO血型和Rh血型(2)

交叉配血

Rh血型系統的抗原與分型：Rh血型系統是紅細胞血型中最復雜

的一個系統，主要抗原有D、E、C、c、e五種，其中D抗原的抗原

性最強。

Rh抗體的產生：人的血清中不存在抗Rh的天然抗體,只有當

Rh-者在接受Rh+的血液后，才會通過體液免疫產生抗Rh的免疫性抗

體。所以一般情況下第一次輸血，無明顯的輸血反應；第二次以后，發

生抗原-抗體反應導致紅細胞破壞，發生溶血，危及生命。

交叉配血:(1)分別將已知血型者和未知血型者的血液制備成紅

細胞懸液和血清。

(2)交叉配血：將已知者的紅細胞與未知者的血清混合(主側)，將

未知者的紅細胞與已知者的血清混合(次側)。觀察是否發生凝集。

主側-，次側-：血型相合，可以輸血。

主側+,次側-：血型不合，不能輸血。

主側+,次側+:血型不合，不能輸血。

主側-，次側+:血型不合。

供血者：0型，受血者為其它型受血者：AB型，供血者為其它型

交叉配血的意義

答交叉配血試驗臨床意義是在血型鑒定的基礎上，通過交叉配血試驗進

一步證實受血者和供血者之間不存在血型不合的抗原一抗體反應，以保

證受血者的輸血安全。

操作要點

制備紅細胞懸液2、取一塊干凈凹玻片

用滴管各加一滴紅細胞懸液，混均。4、放置10~15min后肉

眼觀察有無凝集現象。

實驗結果

抗A試劑抗B試劑

A型

B型

AB型

O型

人體動脈血壓的測定及心音聽診

基本概念

1、心音(heartsound):心動周期過程中心肌收縮、瓣膜開閉、血液

流速改變和血流沖擊等因素引起的機械振動，形成聲音，通過心臟周

圍組織的傳導，用聽診器在胸壁上可以聽到，稱為心音。

2.血壓(bloodpressure,BP):是指血管內流動的血液對單位面

積血管壁的側壓力，也即壓強。

3.血壓形成的基本條件：循環系統內有血液充盈、心臟射血、大動脈

的彈性貯器作用、外周阻力。

4、影響動脈血壓的因素：每搏心輸出量，心率，外周阻力，主動脈和

大動脈的N頁應性，循環血量和血管系統容量的比例。

5.收縮壓Gystolicpressure,SP):心室收縮時，動脈壓升高,在收

縮期的中期達到最高值，此時的動脈血壓值為收縮壓。

6.舒張壓(diastolicpressure,DP):心室舒張時，主動脈壓下降,在

心舒末期動脈血壓的最低值為舒張壓。

7、脈壓(pulsepressure):收縮壓與舒張壓的差值。

8、平均動脈壓(meanarterialpressurefMAP):一個心動周期中每

一瞬間動脈血壓的平均值。

基本知識點

正常健康成人在安靜狀態時收縮壓為

100-120mmHg(13.3-16.0kPa);

舒張壓為60-80mmHg(8.0-10.6kPa);

脈壓：30?40mmHg(4.0?5.3kPa);

平均動脈壓(=舒張壓+1/3脈壓)：70-100mmHg。

第一和第二心音的特點及產生機理

s1(第一心音)s2(第二心音)

音調低(40.60HZ)A(60-100HZ)

音響強弱

持續時間長(0.14—0.16S)短(0.08S)

聽診部位心尖搏動區主動脈瓣聽診區

(二尖瓣聽診區)肺動脈瓣聽診區

產生機理房室瓣突然關閉動脈瓣關閉

標志心室收縮開始心室舒張開始

第一心音產生的機理：第一心音是由于房室瓣突然關閉引起心室內血液

和室壁的震動，以及心室射血引起的大血管壁和血液湍流所發生的振動

而產生的。

第二心音產生的機理：第二心音主要因主動脈瓣和肺動脈瓣關閉，血流

沖擊大動脈根部引起血液、管壁及心室壁的振動而引起。

心音聽診部位及意義

心音聽診部位：

(1)二尖瓣聽診區(M):左第五肋間鎖骨中線稍內側(心尖區)。

(2)主動脈瓣聽診區：第一聽診區(A)胸骨右緣第二肋間。

第二聽診區(E)胸骨左緣第三、四肋間。

(3)肺動脈瓣聽診區(P):胸骨左緣第二肋間。

(4)三尖瓣聽診區(T):胸骨左緣第4、5肋間或劍突下。

心音聽診的意義：

(1)第一心音增強：見于二尖瓣狹窄；P-R間期縮短；心動過速或心

室收縮力加強，如運動、發熱、甲狀腺功能亢進等。

(2)第一心音減弱：見于二尖瓣關閉不全；P-R間期延長；其他心室

過度充盈的情況，如主動脈瓣關閉不全；心肌炎、心肌病、心肌梗死、

左側心力衰竭等。

(3)第二心音增強：肺動脈瓣部分(P2)亢進，見于二尖瓣狹窄時肺

淤血、肺氣腫、肺纖維化以及左向右分流的先天性心臟病等；主動脈瓣

部分(A2)亢進，見于高血壓、主動脈粥樣硬化等。

(4)第二心音減弱：肺動脈瓣部分(P2)減弱，見于主動脈瓣狹窄、

關閉不全、粘連或鈣化等；主動脈瓣部分(A2)減弱，見于肺動脈瓣

狹窄、關閉不全等。

(5)第一、二心音同時增強：見于運動、情緒激動、貧血、甲狀腺功

能亢進等

(6)第一、二心音同時減弱：見于肥胖、心包積液、左側胸腔大量積

液、肺氣腫、胸壁水肝等。

4.血壓的形成及影響因素

影響動脈血壓的因素有，心臟的搏輸出量，心率，外周阻力，主動脈和

大動脈的彈性儲器作用，循環血量和血管系統容量的匹配情況。

(1)心臟每搏輸出量：每搏輸出量的改變主要影響收縮壓，搏出量增

加時，心縮期射入主動脈的血量增加，動脈管壁所承受的壓強也增大,

故收縮壓明顯升高，由于動脈血壓升高，血流速度隨之加快，在心舒期

末存留在大動脈中的血量增加不多，舒張壓的升高相對較小，故脈壓增

大。反之，當每搏輸出量減少時，收縮壓的降低比舒張壓的降低更顯著。

故脈壓減小。通常情況下，收縮壓的高低主要反映每搏輸出量的多少。

(2)心率：心率的變化主要影響舒張壓，心率加快時，心室舒張期明

顯縮短，因此在心舒期，從大動脈流向外周的血量減少，存留在主動脈

內的血量增多，致使舒張壓明顯升高，由于舒張末期主動脈內存留的血

量增多，導致心縮期主動脈內血量增多，收縮壓也相應升高，但由于血

壓升高時，血流速度加快，在心縮期有較多的血流流向外周，使收縮壓

升高程度較小，故脈壓減小。同理，當心率減慢時，舒張壓下降較收縮

壓下降更顯著，因而脈壓增大。

(3)外周阻力：外周阻力以影響舒張壓為主，外周阻力增大時心舒期

內血液外流的速度減慢，因而舒張壓明顯升高。在心縮期，動脈血壓升

高時，血流速度加快。因而收縮壓升高不如舒張壓升高明顯，故脈壓減

小。當外周阻力減小時，舒張壓和收縮壓都減小，但舒張壓降低更顯著，

共故脈壓加大。通常情況下，舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。

(4)主動脈和大動脈的彈性儲器作用：彈性儲器作用主要是使心動周

期中動脈血壓的波動幅度減小。

(5)循環血量和血管系統容量的匹配情況：生理情況下，循環血量略

多于血管系統容量，使之產生一定的循環系統:平均充盈壓，這是血壓形

成的前提。失血后，循環血量減少，此時如果血管系統容量變化不大,

則體循環平均充盈壓降低，動脈血壓下降，如果血管循環系統容量明顯

增大而循環血量不變，也將導致血壓下降。

操作要點

(-)心音聽診：

實驗步驟

(1)確定聽診部位

V二尖瓣聽診區：左第五肋間鎖骨中線稍內側(心尖區)

V主動脈瓣聽診區：第一聽診區胸骨右緣第二肋間第二聽診區胸骨

左緣第三、四肋間

V肺動脈瓣聽診區：胸骨左緣第二肋間

V三尖瓣聽診區：胸骨左緣第四肋間或劍突下

確定聽診順序

二尖瓣區一肺動脈瓣區一主動脈瓣區一三尖瓣區

聽診內容

心率：正常60~100次/分；＞100次/分為竇性心率過速；＜40次/

分為竇性心率過緩。

心律是否整齊

有無異常心音在(雜音)

動脈血壓的測定

1實驗步驟

熟悉血壓計的結構

測量準備

測定血壓：收縮壓/舒張壓/安靜時/運動后

記錄血壓：收縮壓/舒張壓mmHg

2實驗原理

［實驗原理］_________________

正常血液層流無聲音;

在外力》收縮壓時，

血流中斷無聲音；

在舒張壓<外力<收縮壓時，

血流產生渦流，有聲音；

（收縮壓）

在舒張壓〉外力時，血流由渦流

變為層流，無聲音；

（舒張壓）

蛙心的期前收縮和代償間歇

基本概念

期前收縮(prematuresystole):在心室的有效不應期后，給予

心室一次人為的或起自竇房結以外的閾上刺激時，便可以在正常節律

性興奮到達心室之前，引起一次擴布性的興奮和收縮，由于該興奮和

收縮發生在正常節律性興奮之前，故稱為期前興奮(premature

excitation)和期前收縮(prematuresystole)

代償性間歇(compensatorypause):在一次期前收縮之后出現

一段較長時間的心室舒張期。

基本知識點

心肌興奮性的周期性變化及各期的特點

正常心臟是按竇房結(Sin。-atrialnode)自動產生的興奮進行節律性的

活動。心肌興奮后，興奮性會發生周期性的變化：包括有效不應期：

Effectiverefractoryperiod(ERP)(包括絕對不應期和局部反應期)、

相對不應期:Relativerefractoryperiod(RRP)、超常期:

Supernormalperiod(SNP)O

各期的特點：

有效不應期:從0期去極化開始到復極化3期膜電位達-55mV,

這一段時間內無論給予多強的刺激，都不會引起心肌細胞產生去極化反

應，止然時期稱為絕對不應期。

從復極致-55mV繼續復極至-60mV的這一歿時期內若給予閾上刺激雖

可引起局部反應，但仍不會產生新的動作電位，這一時期稱為局部反應

期。上述兩段時期合并為有效不應期，此期內心肌細胞興奮性的暫時缺

失和極度下降是由于鈉通道完全失活或尚未恢復到可以被激活的備用

狀態的緣故。但興奮性的下降是可逆的，心肌的有效不應期特別長是興

奮性變化的重要特點。

(2)相對不應期:從膜電位復極化-60mV到-80mV這段時間內，若給

予遇上刺激，可使心肌細胞產生動作電位，此期稱為相對不應期。此時

已有相當數量的鈉通道復活到備用狀態，但在閾刺激下激活的鈉通道數

量仍不足以產生使膜去極化達閾電位的內向電流，故需加強刺激強度,

方能引起一次新的興奮。

(3)超常期：心肌細胞繼續復極，膜電位由-80mV恢復到負-90mV

這一段時期，其膜電位值雖低于靜息電位，但鈉離子通道已基本恢復到

可被激活的備用狀態，且膜電位水平與閾電位相接近，故一個低于閾值

的刺激即刻引起一次新的動作電位，即為超常期。

2.心肌興奮性的周期性變化與收縮活動的關系

由于心肌興奮性周期中的有效不應期特別長，一直延續到心肌收縮活動

早期。因此心肌不會像骨骼肌那樣完發生完全強直收縮，而始終進行收

縮和舒張交替的活動，從而保證心臟泵血活動的正常進行。

正常情況下，當竇房結產生的每一次興奮傳到心房肌和心室肌時，心房

肌和心室肌前一次興奮的不應期均已結束，因此能不斷產生新的興奮，

于是，整個心臟就能按照竇房結的節律進行活動。如果在心室肌的有效

不應期后，下一次竇房結興奮到達前，心室收到一次外來刺激，則可提

前產生一次興奮和收縮，分別稱為期前興奮和期前收縮。

期前興奮也有自身的有效不應期，當緊接在期前興奮后的一次竇房結興

奮傳到心室時，如果正好落在期前興奮的有效不應期內，則此次正常下

傳的竇房結興奮將不能引起心室的興奮和收縮，即形成一次興奮和收縮

的脫失。需待再下一次竇房結的興奮傳來時才能引起興奮和收縮，這樣

在一次期前收縮之后，往往會出現一段較長的心室舒張期，稱為代償間

歇，然后再恢復竇性節律。

期前收縮與代償間隙的臨床意義

避免心肌產生完全強直收縮，保證心臟的泵血功能。

操作要點

［實驗步驟］J

1、破壞蛙的腦和脊髓

2、暴露蛙的心臟

3、實驗標本與儀器連接

4、啟動BL-420生物機能實驗系統，調節參數

［實驗項目］一［循環實驗］一期前收縮-代償間隙

［注意事項］1、在刺激心臟之前,先用電極刺激肌肉以檢查電刺激是否

有效。2、經常滴加任氏液，以保持心臟濕潤。3、每次刺激之前至少

有要2?3次正常心搏曲線，以便對照。

第五章、坐骨神經-腓腸肌標本的制備刺激強度和頻率對骨骼肌收縮的

影響

基本概念

1、如果保持刺激持續時間及強度變化率不變，弓I起組織發生反應所需

的最小刺激強度稱為閾強度(thresholdintensity),該刺激為閾刺

激(thresholdstimulus)。

2、隨著刺激強度的增加，骨骼肌的收縮反應會相應地增大，這時的刺

激強度超過閾值，稱為閾上刺激

(supra-thresholdstimulus)o

3、當刺激強度增大至某一數值時，骨骼肌出現最大收縮反應；如再繼

續增加刺激強度，骨骼肌的收縮反應不再增大。這種能引起骨骼肌發

生最大收縮反應的刺激稱為最大刺激(maximalstimulus)，該強度為

最適強度(optimalintensity)。

4、骨骼肌只接受一次刺激可產生一次等張或等長收縮，稱為單收縮

(signaltwitch)o

5、若給骨骼肌一連串的刺激，兩個刺激的間隔時間大于骨骼肌的收縮

期但小于收縮期和舒張期之和時，則后一刺激引起的骨骼肌收縮落在

前一次刺激引起收縮過程的舒張期內，描記時出現鋸齒狀的收縮波形,

該收縮稱為不完全強直收縮

(incompletetetanus)o

6、如果刺激的間隔時間小于收縮期，則后一刺激引起的骨骼肌收縮落

在前一次刺激引起骨骼肌收縮的收縮期內，收縮波融合疊加，該收縮稱

為完全強直收縮(completetetanus)

基本知識點

刺激強度與骨骼肌收縮反應的關系

答：刺激強度低于全部骨骼肌細胞的閾值，則沒有動作電位產生，無收

縮反應；當刺激強度增加到能引起少數骨骼肌細胞興奮時，可產生較小

的復合動作電位，記錄到較低的骨骼肌收縮波形；繼續增加刺激強度,

興奮的骨骼肌細胞數量增多，當刺激強度增加到使全部骨骼肌細胞興奮

時，復合電位幅度達到最大，骨骼肌收縮幅度亦達到最大，再增加刺激

時，復合動作電位的幅度和骨骼肌收縮幅度都不會再增加。由此可見,

刺激強度與骨骼肌收縮力在一定范圍內呈正比關系

刺激頻率與骨骼肌收縮形式的關系

在一定刺激強度下，不同的刺激頻率可使骨骼肌出現不同的收縮形式，

如果刺激的間隔時間大于骨骼肌收縮的收縮期和舒張期之和時，刺激引

起骨骼肌出現一連串的單收縮;隨著刺激頻率增加，刺激間隔時間縮短,

如果刺激間隔時間大于收縮期，但小于收縮期與舒張期之和時，則后一

刺激引起的骨骼肌收縮落在前一刺激引起的收縮過程的舒張期內。描記

出鋸齒狀的不完全強直收縮波；如果刺激的時間間隔小于收縮期，則后

一刺激引起的骨骼肌收縮在前一刺激引起骨骼肌收縮的縮短期內，收縮

波可以融合疊加，鋸齒波消失，出現完全強直收縮。

操作要點

［實驗步驟］

一、坐骨神經-腓腸肌標本的制備步驟

1、破壞蛙的腦和脊髓

2、剪除軀干上部和內臟

3、剝皮

4、清洗手和手術器械

5、分離兩腿

6、制作坐骨神經-腓腸肌標本

7、用鋅銅弓檢查標本的興奮性

將標本固定在肌槽內,連接張力換能器。

打開電腦，進入BL-420生物機能實驗系統。

［實驗項目］一肌肉神經實驗

①刺激強度與反應的關系②刺激頻率與反應的關系

［注意事項］

li-jhiii

1、實驗過程中經常用任氏液濕潤標本，以防干燥。

2、股骨不可保留過短，否則標本不好固定。

3、分離神經須用玻璃分針，不能用金屬器械。

4、避免過長時間地連續刺激標本，以防標本疲勞。

第六章神經干動作電位、傳導速度和不應期的測定及藥物的影響

一、基本概念

動作電位(actionpotential,AP):是可興奮細胞受到閾上刺激時，在

靜息電位基礎上發生的快速、可逆轉、可傳播的細胞膜兩側的電變化。

基本知識點

動作電位的組成

動作電位有去極化，復極化，超極化三個過程，由峰電位，負后電位和

正后電位組成。

峰電位：當受到一個有效刺激時，膜電位從-70mV逐漸去極化到達閾

電位水平，此后迅速上升至+30mV，形成動作電位的上升支（去極相）；

隨后又迅速下降至接近靜息電位水平，形成動作電位的降支（復極相），

去極相和復極相（上升支和下降支）共同組成尖峰狀的電位變化就是峰

電位，是動作電位的主要部分。

峰電位之后膜電位的低幅緩慢波動,稱為后電位，前一部分膜電位仍小

于靜息電位，稱為后去極化電位（負后電位），后一部分大于靜息電位，

稱為后超極化電位（正后電位）。

2、動作電位的特性

（1）有全或無的現象:要引起動作電位刺激必須達到一定強度,未達到

強度不引起動作電位，當刺激達到強度產生的動作電位幅度就能達到最

大值，不會隨幅度的增強而增大。

（2）不衰減傳播。

（3）脈沖式發放。

3、局麻藥的作用機制

局麻藥主要作用于神經細胞膜，在正常情況下，神經細胞膜的去極化有

賴于鈉離子內流。局麻藥可直接與電壓門控的鈉離子通道相互作用而抑

制鈉離子內流，阻止動作電位的產生和神經沖動的傳導而產生局麻作用。

4、動作電位的形成條件和原理

形成條件：

(1)細胞膜兩側存在離子濃度差，膜內鉀離子濃度高于膜外，而細胞

外鈉離子，鈣離子，氯離子都高于胞內(靠離子泵維持的濃度差)，

細胞膜在不同狀態下對不同離子的通透性不同。

可興奮組織或細胞受閾上刺激。

原理：

(1)細胞內外鈉離子和鉀離子的分布不均勻，細胞外高鈉而細胞內高

鉀。

細胞受到刺激產生興奮時，膜對鈉離子有選擇通透性，鈉離子順

濃度梯度內流，形成鋒電位上升支

當峰電位到達峰值后，鉀離子在外向驅動力作用下快速外流，使

膜復極化，形成動作電位下降支。

三、操作要點

［實驗步驟］

坐骨神經?腓神經標本的制備

儀器的連接

急性動物實驗的基本操作技術和氣胸

操作要點

實驗步驟

家兔的捉拿及稱重。

先順毛撫摸，使兔子勿受驚；

一手抓住雙耳及頸部皮膚，另一只手迅速拖住兔子臀部，使其四

腳朝向提兔人的體側或超前，輕輕抱起。

緊靠人使兔子的體重大部分落在人手上。

家兔的麻醉

麻醉藥的選擇：氨基甲酸乙脂(烏拉坦)，

(1)25%4ml/kge

(2)麻醉的方法及部位：耳緣靜脈注射

(3)麻醉的進針：針尖斜面與注射器刻度線在同一方向上，左手固定,

右手持注射器，從耳尖部15度進針。

3.家兔的固定

(1)頭部的固定：四肢用粗棉線活結綁住，拉直四肢，將繩綁在兔臺

四周的固定板上。

(2)四肢的固定：頭以固定夾固定后用一根粗棉繩挑過兔門齒，綁在

兔臺鐵柱上。

4.常用哺乳類動物手術器的使用方法

5、家兔頸部手術

(1)剪毛

(2)皮膚切口和止血局部麻醉：1%普魯卡因2~3ml皮下注射

(3)神經的分離(迷走神經最粗，減壓神經最細)

(4)氣管插管：

①分離出氣管，穿線備用；

②在甲狀腺軟骨下方第3-4環狀軟骨上作一倒〃T〃形切口，插入

形氣管插管，并用線固定好。

(5)頸總動脈插管：

于氣管外側/如心分離頸總動脈約2cm,穿兩線備用；

遠心端結扎，近心端用動脈夾夾住；

眼科剪以45。角從遠心端開始向心一側剪開管壁1/2;

④插管后固定。

6.胸內壓的測定和氣胸

（1）胸內壓的測定：

①右腋前線第4~5肋間作2cm的水平切口；

②水檢壓計的針頭沿肋骨上緣斜插入胸腔；

③檢壓計的水柱向胸腔一測升高，并隨呼吸波動；

④觀察吸吊口呼氣時的胸內壓數值。

氣胸：

①在胸壁上造成lcm2的創口，使胸膜腔與大氣相通;

②觀察：胸內壓的變化、呼吸的變化、肺組織的萎縮。

7.處死動物：（1）空氣栓塞（2）大量放血

耳緣靜脈注射要點：

①針頭斜面與注射器刻度線在同一個方向上；

②抽取藥液后應排凈空氣；

③耳尖部拔毛、彈血管，讓血管充盈;

④左手固定，右手持注射器，從耳尖部15。進針；

⑤緩慢注入藥物總劑量的4/5,剩下的1/5根據麻醉深度決定是否應

該繼續注入；注射時注意阻力的變化；

⑥拔出針頭后鹽水紗布壓迫止血。

麻醉效果的觀察：

呼吸：呼吸變慢且均勻；

反射活動：角膜反射遲鈍麻醉適中；

肌張力：全身肌肉松馳；

(4)皮膚夾捏反應：消失；

呼吸運動的調節與實驗性呼吸衰竭

基本概念

水腫：過多的液體在組織間歇或體腔內聚集的病理過程。由于水

腫液來自血漿，與血漿成分相近，因此水腫是等滲液的積聚，當體腔內

液體過多積聚時稱為積水。

肺水腫(pulmonaryedema):是指過多的液體聚集在肺的組織

間隙或肺泡中。肺水腫大量生成后可改變肺的通氣和換氣功能，致使

機體外呼吸功能障礙，動脈血氧分壓低于60mmHg,而發生呼吸衰竭

(respiratoryfailure)o

呼吸衰竭(respiratoryfailure,RF):是指由于各種原因引起外

呼吸功能嚴重障礙，以致動脈血氧分壓(PaO2)低于正常范圍，伴有或不

伴有二氧化碳分壓(PaCO2)增高的綜合征。

基本知識點

呼吸運動的化學感受器性反射調節

指化學因素對呼吸運動的反射調節化學因素是02、C02和H+,機體

通過改變呼吸運動調節血液中C02,02和H+的水平,而動脈中的

02、C02、H+水平的變化又通過化學感受性反射調節呼吸運動，從而

維持機體內環境中的相對穩定和機體代謝活動的正常進行。

C02:可以通過刺激中樞化學感受器，而使呼吸中樞興奮。也可以通過

刺激外周化學感受器、經竇神經、迷走神經傳導至延髓，使呼吸中樞興

奮。PCO2升高，呼吸加深加快，肺通氣量增加。

02:低氧通過外周感受器會引起呼吸中樞興奮，而通過中樞化學感受

器會引起中樞抑制。PO2下降，使呼吸加深加快，肺通氣增加。

H+:（腦脊液中H+是對中樞化學感受器最有效的刺激）

中樞化學感受器對H+敏感性高，使呼吸中樞興臺，外周化學感受器對

H+敏感性低,H+濃度升高時，呼吸加深加快，肺通氣增加。

神經體液因素對呼吸運動的影響

C02濃度增加使呼吸加深加快，通氣量增加。

當吸入氣中C02濃度增加，血液中PC02升高,C02通過血腦屏障使

腦脊液中C02濃度升高，CO2+H2O——>H2CO3——>HC03-

+H+,C02通過該反應產生的H+刺激延髓化學感受器，間接作用于

呼吸中樞通過呼吸機的作用使呼吸運動加強此外，當PC02增高時,

還刺激主動脈體和頸動脈體的外周化學感受器，反射性的使呼吸加深加

快。

缺氧使呼吸加深加快，通氣量增加。

增大無效腔時，吸入氣中缺少02,肺泡氣P02下降，導致動脈血中

P02下降刺激主動脈體和頸動脈體外周化學感受器延髓的呼吸中樞，

興奮膈肌和肋間外肌活動加強，反射性引起呼吸運動增加。

此外，缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制，并隨缺氧程度增加抑制作用

增強。

H+濃度升高引起呼吸加深加快。

靜脈注射乳酸，血液中H+濃度升高，呼吸運動加深加快。H+是化學

感受器的有效刺激物，H+可以通過刺激外周化學感受器來調節呼吸運

動，也可直接影響中樞化學感受器，但由于氫離子不易通過血腦屏障,

所以，H+對中樞化學感受器的直接刺激作用不大。

切斷雙側迷走神經后，動物的呼吸運動加深變慢

迷走神經中含有肺牽張反射的傳入纖維，肺牽張反射中的肺擴張反射的

生理作用。在于阻止吸氣及時轉入呼氣，從而加速了吸氣和呼氣動作的

交替，調節呼吸的頻率和深度。但切斷雙側迷走神經后，中斷了肺牽張

反射的傳入通路，肺牽張反射的生理作用被肖除，因此呈現出慢而深的

呼吸運動，使吸氣延長。

3、大劑量靜脈注射腎上腺素引發肺水腫的機制

大劑量靜脈注射腎上腺素引發肺水腫的機制有兩條途徑

大劑量腎上腺素刺激心肌細胞膜上的B受體，使心收縮力升高，

心率加快，心傳導速度加快，從而使心輸出量增加，導致肺循環血量增

加，肺毛細血管血壓升高，肺組織間液升高，導致肺水腫。

大劑量腎上腺素刺激肺血管平滑肌細胞膜上a受體，使肺血管收

縮，導致肺微循環障礙，從而使細胞膜脂質過氧化物生成增多，導致肺

毛細血管內皮細胞損傷，毛細血管的通透性增加，肺組織間液增多，導

致肺水腫。

4.大面積肺水腫致呼吸衰竭的機制

肺水腫時，肺泡擴張受限，水腫液阻塞氣道，使肺泡通氣不足，

肺通氣功能降低，導致呼吸衰竭，

肺水腫時，肺組織間隙擴大，呼吸膜面積減少，使氣體彌散產生

障礙，肺換氣功能產生障礙，從而導致呼吸衰竭。

肺水腫時肺泡通氣不足而使血流正常，會引起功能性分流增加，

而肺血管損傷回市泡通氣正常則引起死腔樣通氣，兩者都會引起肺泡通

氣血流比例失調，使肺換氣功能障礙，從而導致呼吸衰竭發生。

操作要點

［實驗步驟］

動物手術

稱重、麻醉（25%烏拉坦4ml/kg）、固定。

2、頸部手術：分離雙側迷走神經、氣管插管。

（二）氣道內壓測定法

用橡皮管將氣管插管的一個側管連于壓力換能器上，壓力換能器的輸出

端與BL-420系統的前面板CH1接口相連。

(三)啟動BL-420生物機能實驗系統

(四)實驗項目

1、呼吸運動的調節

(1)家兔正常呼吸運動；

(2)吸入氣中CO2增加，呼吸運動的變化；

(3)增大無效腔時，呼吸運動的變化；

(4)靜注3%乳酸2ml(快速推注)，呼吸運動的變化；

(5)切斷雙側迷走神經后呼吸運動的變化。

2.復制腎上腺素性肺水腫

(1)大劑量靜脈注射腎上腺素(3ml+30ml生理鹽水)

(2)觀察動物呼吸變化：呼吸頻率、深度變化。觀察氣管插管是否涌

出泡沫液體，有則提示肺水腫形成。

(3)15min后，動物無明顯變化，再次注射腎上腺素。

肺水腫形成標志：氣管插管涌出泡沫液體或動物死亡。

處死動物，結扎氣管，開胸取肺，連心臟一同取出，后再剪去心

臟，放在彎盤中用濾紙吸干肺表面的液體，稱量肺的重量，計算肺系

數。并觀察肺臟的病理性變化。

肺系數二肺重量(g)/體重(kg)(肺系數＞5.0,提示肺水腫形成)

［注意事項］1、氣管插管時，剪口后,插管前一定注意對氣管進行止血

和氣管內清理干凈再進行插管。2、吸入CO2流速不宜過急過多，以

免直接影響呼吸運動，造成假象干擾實驗結果。3、所描記的各項呼吸

曲線前后均要有正常對照曲線。

動脈血壓的調節

基本知識點

阻斷一側頸總動脈血流后，血壓發生什么變化?為什么？

阻斷一側頸總動脈血流后，血壓會上升,因為當阻斷一側頸總動脈血流

壓，相應地另T則頸總動脈血流會減少,血壓會降紙、血壓降低這一效

應會刺激頸動脈竇感受器，通過竇神經將興奮傳給心血管中樞(延髓)，

延通又通過交感神經興奮心臟和外周血管，使心輸出量減少，外粥阻力

增加，從而使血壓升高;另一方面主動脈弓血流量會相應地增加，血壓升

高，然后刺激主動脈弓感受器，通過弓神經將興奮傳遞到延髓，延髓又

通過迷走神經作用于心臟，使心輸出量減少，血壓下降；因為頸動脈竇

的效應強于主動脈弓這-效應，故血壓表現為上升的趨勢。

刺激減壓神經后血壓發生什么變化?為什么?

刺激減壓神經后血壓降低，這是由于減壓神經是傳入神經，其作用是將

主動脈弓壓力感受器的沖動傳入延髓心血管中樞，反射性地引起血壓降

低，減壓反射是一種負反饋調節機制，當動脈血壓突然升高時，壓力感

受器傳入的沖動增多，減壓反射活動增強，血壓回降，刺激減壓神經,

會使傳到延髓心血管中樞的沖動增多，同動脈血壓突然升高時的機制一

樣，就會使血壓降低。

刺激迷走神經外周端血壓發生什么變化？為什么?為什么多選用

右側迷走神經做該實驗

刺激迷走神經外周端血壓會降低，心率變慢，這是由于刺激外周端迷走

神經可釋放乙酰膽堿，一方面使竇房結細胞在復極過程中增加鉀離子外

流，結果是最大復極電位絕對值增大，另一方面使自動去極速度減慢。

兩個方面均使竇房給自律性降低，心率因而減慢，血壓降低。刺激強度

加大時，甚至可出現竇性停搏使血壓迅速下降的情況。

多選用右側迷走神經是由于兩側迷走神經對心臟的支配不同，右側迷走

神經主要影響竇房結興奮時引起心率減慢，從而導致血壓降低。

靜脈注射去甲腎上腺素后血壓有什么變化？為什么？

靜脈注射去甲腎上腺素血壓升高，這是由于去甲腎上腺素是強烈的c（受

體激動藥，同時也激動B受體。通過對a受體的激動，可引起血管收縮，

血壓升高，冠狀動脈血流增加。在心臟方面使心肌收縮力增強，心率加

快，心排血量升高。通過對B受體的激動也會使心肌收縮加強，心排出

量增多增加。

對完整機體給予靜脈注射去甲腎上腺素后，會引起心率減慢，這是由于

去甲腎上腺素能使外周阻力明顯增大而升高血壓的這一效應，通過壓力

感受器反射而導致心率減慢。

心交感神經、心迷走神經、交感縮血管神經纖維的作用

心交感神經：心交感神經軸突末端釋放的乙酰膽堿可激活節后纖

維神經元膜中的N1型膽堿能受體。心交感神經的軸突組成節后纖維支

配心臟的各個部分，包括竇房結，房室交界，房室束，心房肌和心室肌。

心交感神經節后纖維釋放的去甲腎上腺素作用于心肌細胞膜上的阿腎

上腺素能受體，引起心肌收縮力增強，心率加快和傳導速度增大。

兩側心交感神經對心臟的支配有所不同，左側心交感神經主要支配房室

交界和心氧幾，興奮時主要引起心肌收縮力增強，而右側心交感神經主

要支配竇房結，興奮時主要引起心率加快。

(2)心迷走神經：心迷走神經節前神經元的末梢釋放乙酰膽堿，作用

于心內神經節節后汨經元胞體膜中的N1受體，迷走神經的節后神經纖

維主要支配竇房結，心房肌，房室交界，房室束及其分支，而對于心室

肌的支配者很少。心迷走神經節后纖維末梢也釋放乙酰膽堿，作用于心

肌細胞膜的M型膽堿能受體，引起心房肌收縮力減弱，心率減慢和房

室傳導速度減慢。兩側心迷走神經對心臟的支配也有差異，右側迷走神

經對竇房結的影響占優勢，興奮時主要引起心率減慢，左側迷走神經對

房室交界的作用占優勢，興奮時引起的效應以房室傳導速度減慢為主。

(3)交感縮血管神經纖維

縮血管神經纖維都是交感神經纖維，故稱為交感縮血管神經，力后纖維

末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素，血管平滑肌細胞有c(和陽兩類腎上腺

素能受體，去甲腎上腺素與a受體結合，可引起血管平滑肌收縮；而與

P2受體結合則引起血管平滑肌舒張。去甲腎上腺素與c(受體結合的能力

較強，而與B2受體結合能力較弱，故交感縮血管神經纖維興奮時主要

的效應是血管收縮。

脈和主動脈弓壓力感受性反射

當動脈血壓突然升高時，可反射性地引起心率減慢，心輸出量減少，血

管舒張，外周阻力減小，血壓下降，這一反射稱為壓力感受性反射，

體液因素對心血管活動的調節

(1)腎上腺素：與阻受體結合，使心肌收縮力增強，心率加快，使心

輸出量增多

與a受體結合，使皮膚,胃和血管平滑肌收縮

小劑量時與02結合，使骨骼肌處血管和肝血管舒張

(2)去甲腎上腺素：血管平滑肌細胞有c(和02兩類腎上腺素能受體，

去甲腎上腺素與a受體結合，可引起血管平滑肌收縮；而與近受體結合

則引起血管平滑肌舒張。去甲腎上腺素與a受體結合的能力較強，而與

P2受體結合能力較弱，故交感縮血管神經纖維興奮時主要的效應是血

管收縮。

(3)腎素-血管緊張素系統：血管緊張素二可直接使全身微動脈收縮，

血壓升高，也能使靜脈收縮，回心血量增加，有縮血管作用；血管緊張

素二作用于交感縮血管纖維末梢的突觸前受體，促進釋放去甲腎上腺素；

血管緊張素二可通過中樞和外周機制使血管阻力增大，血壓升高；可以

促進醛固酮的合糊口釋放，參與機體的水鹽調節，促進對腎小管對Na+

和水的重吸收，增加循環血量。

(4)血管升壓素：血管升壓素與集合管上皮的V2受體結合后，可促

進水的重吸收，起到抗利尿作用，故又稱為抗利尿激素。血管升壓素作

用于血管平滑肌的VI受體，則引起血管收縮，血壓升高。

操作要點

［實驗步驟］

動物手術。

動物稱重，麻醉(25%烏拉坦：4ml/kg),固定。

頸部手術：分離雙側頸總動脈、減壓神經、右側迷走神經。

全身血液肝素化(肝素：lml/kg),耳緣靜脈注射。

動脈套管內充滿肝素生理鹽水，排除氣泡。

5、左頸總動脈插管。

（二）儀器連接。

壓力換能器與BL-420系統面板輸入接口相連。

（三）啟動BL-420系統，選擇實驗項目，調節參數。

實驗項目：動脈血壓的調節

觀察項目

觀察記錄正常的動脈血壓

夾閉右頸總動脈15秒

電刺激完整的減壓N

電刺激右迷走N外周端

靜脈注射1:10000去甲腎上腺素0.5ml

［注意事項］1、肝素化是順利完成實驗的保障，因而肝素的用量一定要

達到實驗的要求。即：必須按劑量注射肝素。2、頸部的神經血管匕H交

豐富，手術時要注意。3、調整好計算機參數后在整個過程中不要再變

動。4、實驗耗時較長，實驗過程中注意保護動物。

實驗性肝性腦病

基本概念

肝性腦病(Hepaticencephalopathy,HE):肝性腦病是繼發于嚴重肝

疾患的神經精神綜合癥。是由于肝臟不能清除血液中來自腸道的有毒代

謝產物，或者由于門-腔靜脈之間有手術分流或自然形成的側枝循環使

門靜脈中的有毒物質繞過肝臟，進入體循環而使中樞神經系統功能障礙

所引起的一系列精神神經癥狀為主要表現的綜合征。

二、基本知識點

1、肝性腦病的常見病因及分類

(1)肝性腦病的病因

1)肝硬化，(病毒性肝炎障礙最多見)占72%;

2)重癥病毒性肝炎；

3)中毒性肝炎

4)藥物性肝病的急性/暴發性肝功能衰竭階段。

(2)肝性腦病的分類

1)內源性：肝細胞廣泛壞死，解毒功能降低；

2)外源性：肝硬化門體分流(占80%)。

2、肝性腦病的主要發病機制學說

(1)氨中毒學說。正常情況下血氨的來源與清除保持動態平衡

而氨在肝中經鳥氨酸循環合成尿素，肝功能障礙時氨清除I,生成［導

致血氨"吏

腦功能紊亂；

(2)GABA學說；

(3)假性神經遞質學說;

(4)氨基酸失衡學說。

3.肝性腦病時血氨升高的原因

(1)氨清除不足，體內產生的氨一般在肝臟進入鳥氨酸循環，通過生

成尿素進行清除。肝性腦病時，血氨增高原因主要是肝臟疾病所致的鳥

氨酸循環障礙。嚴重肝功能障礙時，由于代謝障礙，供給鳥氨酸循環的

ATP不足，鳥氨酸循環的酶系統嚴重受損，以及鳥氨酸循環的各種底物

缺失等，均可導致由氨生成尿素過程障礙，血氨增高。

(2)氨的產生增多，血氨主要來自腸道，腸道內氨的主要來源是

1)腸道內蛋白質經消化過程產生氨基酸，在腸道細菌釋放的氨基酸氧

化酶作用下產生氨。

2)是經尿素的腸-肝循環彌散入腸道的尿素,在細菌釋放的尿素酶作用

下也可以產生氨。

肝功能嚴重障礙時，門脈血流受阻，腸黏膜淤血，水腫，腸蠕動減弱以

及膽汁分泌減少等

使消化功能降低，未經消化吸收的蛋白質成分在腸道潴留。

腸道細菌活躍，細菌釋放氨基酸氧化酶和尿素酶增多。

肝硬化晚期合并腎功能障礙，尿素排除減少，彌散入腸道的尿素

增加導血氨升高。

在谷氨酰氨作用下，腎小管上皮細胞產氨，與分泌H+過程協同

生成NH4+隨尿排除。但肝功能障礙者伴有呼吸性堿中毒或應用碳酸酊

酶抑制劑時，腎小管腔中H+減少，NH4+生成減少，而氨氣彌散入血

增加，血氨增高。

肝性腦病患者昏迷前出現明顯躁動不安，震顫等肌肉活動增強表

現，肌肉中的腺甘酸分解代謝增強，產氨增多。

4.氨對腦的毒性作用

(1)氨使腦內神經遞質發生改變

正常狀態下，腦內興奮性神經遞質與抑制性神經遞質保持平衡。肝性腦

病時，腦內氨增高直接影響腦內神經遞質的水平及神經傳遞。神經傳遞

障礙對肝性K病的發生發展所起的作用要強于且早于能量代謝障礙，

腦內氨增高與谷氨酸結合生成谷氨酰胺增多，中樞興奮性遞質谷氨酸減

少,同時乙酰膽堿等興奮性遞質減少，而谷氨酰氨、GABA等抑制性遞

質活動增強，腦內神經遞質平衡失調，導致中樞神經系統紊亂。

氨干擾腦細胞能量代謝。

抑制丙酮酸脫氫酶的活性，妨礙丙酮酸的氧化脫竣過程，使三竣

酸循環過程停滯。ATP生成減少。

抑制aKGDH，使三竣酸循環反應過程不能正常進行，ATP產生減

少。

a酮戊二酸經轉氨基生成谷氨酸過程消耗了大量的NADH,ATP

產生減少。

大量的氨與谷氨酸結合生成谷氨酰氨時，消耗了大量的ATPO

氨對神經細胞膜的影響

肝性?病晚期氨增高可干擾