襄陽職業技術學院曾梅第十一章傳染病及寄生蟲病2025/3/7第一節結核病第二節傷寒病第三節細菌性痢疾第四節流行性腦脊髓膜炎第五節流行性乙型腦炎第六節腎綜合征出血熱第七節血吸蟲病第八節阿米巴病2025/3/7第一節結核病二、結核病的基本病變和轉歸一、結核病的病因及發病機制三、原發性肺結核四、繼發性肺結核病五、肺外器官結核病2025/3/7（二）結核病的病因（一）傳染病概述（三）結核病的傳播途徑（四）結核病的發病機制一、結核病的病因及發病機制2025/3/7（一）傳染病概述1.概念：由病原微生物引起、具有傳染性、在一定條件下可造成廣泛流行的一類疾病。2.流行條件：傳染源、傳播途徑、易感人群3.防治措施：①消滅或控制傳染源

②切斷傳播途徑

③提高易感人群的免疫力4.基本病變：炎癥5.病程：潛伏期、前驅期、癥狀明顯期和轉歸期6.發病條件：傳染病發生、發展取決于感染的病原體數量、毒力和機體的反應性。2025/3/7（二）結核病的病因2.病變性質：慢性肉芽腫性炎，其病變特征是結核結節形成并伴有不同程度的干酪樣壞死。1.病原菌：結核桿菌（人型、牛型）3.病變部位：全身各器官均可發生，但以肺結核最多見。2025/3/7結核病的發病情況（流行病學）①世界人口的1/3感染結核菌；②世界：年新發病800萬～1000萬人，300萬人死于結核，成為單一病原菌造成死亡人數最多的傳染病；③我國：受感染人數超過4億，每年新發病例約

145萬，居世界第二位（僅次于印度，80%在農村）④1982年WHO確定：3月24日為“世界防治結核病日”;

⑤預防：接種卡介苗2025/3/7（三）結核病的傳播途徑1.呼吸道傳播：主要傳播途徑傳染源/開放性肺結核病人（痰菌陽性）→談話、咳嗽和噴嚏→帶菌微滴→呼吸道吸入→肺結核2.消化道傳播：少數帶菌食物（如：帶菌的牛奶）→經口食入→消化道→腸結核3.皮膚傷口感染→皮膚結核：偶爾2025/3/7（四）結核病的發病機制2.發病條件：

⑴結核菌：數量和毒力的大?。?/p>

⑵機體：反應性（免疫力和超敏反應）蛋白質：多糖：磷脂：刺激巨噬細胞增生→類上皮細胞糖脂：索狀因子→損傷；蠟質D→超敏反應→壞死有抗原性，與蠟質D→超敏反應→壞死半抗原；吸引中性粒細胞浸潤類脂1.致病性：結核桿菌無侵襲性酶，不產生內毒素、外毒素；其毒力與菌體所含成分有關！2025/3/72025/3/7（四）結核病的發病機制抗原T淋巴細胞致敏淋巴細胞分裂、增殖釋放淋巴因子巨噬細胞聚集、激活巨噬細胞吞噬結核菌巨噬細胞類上皮細胞抗原3.機體對結核桿菌免疫：細胞免疫4.菌體也對機體引起的遲發性超敏反應干酪樣壞死結核結節糖脂-蛋白質超敏反應2025/3/7（一）結核病的基本病變（二）結核病的轉歸二、結核病的基本病變和轉歸2025/3/7（一）結核病的基本病變滲出性病變增生性病變變質性病變2025/3/7滲出性病變（一）結核病的基本病變1.發生條件：感染的細菌量多、毒力強；機體免疫力低或變態反應較強2.好發部位：肺、漿膜、滑膜、腦膜3.病變特點：漿液性或漿液纖維素性炎4.結局：完全吸收；轉變為增生性病變；轉化為變質性病變。2025/3/7增生性病變（一）結核病的基本病變1.發生條件：感染的細菌量少、毒力低；機體免疫反應強2.病變特點：形成結核結節（結核性肉芽腫），是結核病的特征性病變。3.鏡下：結核結節直徑約0.1mm中央：可有少量干酪樣壞死周圍：大量類上皮細胞和郎格罕斯巨細胞外圍：大量淋巴細胞、少量纖維母細胞

2025/3/72025/3/74.肉眼：相鄰幾個結核結節融合→粟粒大小，灰白色或灰黃色，境界清楚。增生性病變（一）結核病的基本病變5.結局：纖維化2025/3/7變質性病變（一）結核病的基本病變1.發生條件：感染的細菌量多、毒力強；機體免疫低下或超敏反應強烈2.病變特點：干酪樣壞死肉眼：質地松軟，色淡黃，均勻細膩，

狀似干奶酪或豆腐渣樣。鏡下：紅染無結構顆粒狀物質3.結局：內含結核桿菌，一旦液化細菌大量繁殖，造成病灶惡化和播散。變質性病變滲出性病變“＋”機體抵抗力增強“－”機體抵抗力減弱增生性病變三種病變可互相轉化：+?+???2025/3/7（二）結核病的轉歸轉向愈合惡化進展1.滲出性病變→吸收消散；→纖維化；→纖維包裹及鈣化3.干酪樣壞死2.結核結節1.浸潤進展(病灶擴大)2.溶解播散支氣管播散淋巴道播散血道播散2025/3/7（一）原發性肺結核病概述（二）原發性肺結核病病變特點（三）原發性肺結核病臨床病理聯系（四）原發性肺結核病轉歸三、原發性肺結核病(一)原發性肺結核病概述2.原發性肺結核病

細菌感染次數：第一次

好發年齡：兒童

特異性免疫力：低1.肺結核?。鹤畛Ｒ姡冒l年齡15-54歲；原發性肺結核?。▋和头谓Y核?。├^發性肺結核?。ǔ扇诵头谓Y核?。┓?二)原發性肺結核病病變特點病變特征：原發綜合征（primarycomplex）原發灶

部位：右肺上葉下部、下葉上部靠近胸膜；

肉眼：圓形，色灰黃，約1cm左右；

鏡下：滲出性病變→干酪樣壞死結核性淋巴管炎肺門淋巴結結核：干酪樣壞死2025/3/7原發綜合征(三)原發性肺結核病臨床病理聯系1.臨床表現：

多數患者無明顯癥狀；

少數病變嚴重者可出現結核中毒癥狀（低熱、乏力、食欲不振、潮熱、盜汗、消瘦）。3.X線檢查：呈啞鈴狀陰影2.實驗室檢查：結核菌素試驗陽性2025/3/7(四)原發性肺結核病轉歸1.絕大多數患兒（95%）都可以自然痊愈；2.少數患兒病情惡化，通過以下途徑播散：

①淋巴道播散→縱膈淋巴結→頸淋巴結；

②血道播散→

③支氣管播散（少見）全身粟粒性結核病肺粟粒性結核病繼發性肺結核病肺外器官結核病2025/3/7（一）繼發性肺結核病概述（二）繼發性肺結核病的臨床類型四、繼發性肺結核病2025/3/7（一）繼發性肺結核病概述1.細菌感染次數：第二次（多為內源性再感染）2.好發年齡：成人3.特異性免疫力：高4.病變特點：（1）病變多從肺尖部開始；（2）病變多以增生為主，形成結核結節；由于超敏反應，易發生干酪樣壞死；（3）病變大多局限在肺內，主要經支氣管播散；（4）病程較長，新舊病變并存，病情時好時壞。2025/3/7原發性肺結核病繼發性肺結核病結核桿菌感染第一次（外源性）再感染（主要為內源性）好發年齡兒童成人特異性免疫力低一般較高早期病變上葉下部、下葉的上部靠近胸膜處（右肺多見）肺尖或鎖骨下局限性病變病變特點早期出現滲出性病變和干酪樣壞死，但趨向增生→肺原發綜合征病變復雜,常新舊交替,病變易局限病程較短（急性經過）、大多自愈較長（慢性經過）,波動性,需治療播散方式淋巴道、血道為主支氣管播散為主常見類型支氣管淋巴結結核粟粒性結核病慢纖洞型肺結核,浸潤型肺結核結核球，結核性胸膜炎繼發性肺結核與原發性肺結核的區別2025/3/7（二）繼發性肺結核病的臨床類型1、局灶型肺結核2、浸潤型肺結核3、慢性纖維空洞型肺結核4、干酪樣肺炎5、結核球6、結核性胸膜炎2025/3/71、局灶型肺結核好發部位：右肺尖部肉眼：病灶一個或數個，灰白色，直徑0.5-1cm

鏡下：病變以增生為主，中央可有干酪樣壞死X線：境界清楚的結節狀陰影轉歸：

①痊愈：纖維化或鈣化②惡化：發展為浸潤型肺結核2025/3/72、浸潤型肺結核：最常見（活動性肺結核）好發部位：右肺尖部或鎖骨下區肉眼：病灶形狀不規則，邊界不清；鏡下：病變以滲出為主，中央可有干酪樣壞死；X線：邊界模糊的云絮狀陰影；轉歸：

①早發現合理治療→吸收；

②免疫力增強轉增生性病變→纖維化；

③免疫力差，干酪樣壞死灶擴大，壞死物液化破入支氣管排出，形成急性空洞→排菌(傳染源)、支氣管播散→慢性纖維空洞型肺結核

2025/3/7急性空洞2025/3/7

病變特點:①肺內有一個或多個慢性厚壁空洞；內:干酪樣壞死(含大量菌)

空洞壁中:結核性肉芽組織外:纖維瘢痕組織

②同側或對側肺內可見大小不等、新舊不一的支氣管播散病灶；

結局：①較小慢性空洞經治療→瘢痕愈合→肺心病；②大空洞→結核性肉芽纖維化→開放性愈合3、慢性纖維空洞型肺結核2025/3/7慢性纖維空洞型肺結核2025/3/74、干酪樣肺炎形成條件：機體免疫力極低，對結核桿菌超敏反應過高；來源：

①浸潤型肺結核抵抗力降低，病灶惡化進展；②急、慢空洞型肺結核，空洞內的結核桿菌經支氣管播散。范圍：小葉性或融合成大葉性鏡下：廣泛干酪樣壞死轉歸：壞死物液化排出形成空洞，同時病變播散預后：很差，死亡率高2025/3/7干酪樣肺炎2025/3/75、結核球（結核瘤）病變特點：由纖維包裹、境界清楚的球形干酪樣壞死灶；好發部位：肺上葉大?。褐睆?～5cm形成條件：

①干酪樣壞死灶纖維包裹；②空洞引流支氣管阻塞，壞死物質填充空腔而成；③鄰近的多個小壞死灶互相融合并纖維包裹而成。轉歸：

①病變相對穩定（擇期手術切除）；

②惡化進展：干酪樣壞死破潰包膜→空洞+支氣管播散2025/3/7結核球2025/3/76、結核性胸膜炎①滲出性結核性胸膜炎

性質：漿液纖維素性炎癥→胸腔積液

結局：吸收或機化→胸膜增厚、粘連②增生性干性結核性胸膜炎

性質：增生性炎癥

結局：纖維化愈合→胸膜增厚、粘連2025/3/7（一）腸結核病（二）淋巴結結核?。ㄈ┙Y核性腹膜炎（四）結核性腦膜炎（五）泌尿生殖系統結核病（六）骨與關節結核病五、肺外器官結核病2025/3/7（一）腸結核病原發性腸結核病：少見1.好發年齡：小兒2.細菌來源：飲用帶結核桿菌的牛奶或乳制品3.病變部位：回盲部4.病變特征：腸原發綜合征（腸原發性結核性潰瘍、結核性淋巴管炎及腸系膜淋巴結結核）2025/3/7繼發性腸結核病1.細菌來源：開放性肺結核病患者咽下含菌痰液2.好發部位：回盲部（約85%）3.病變特點：

①潰瘍型：節段性帶狀潰瘍，與腸腔長軸垂直；潰瘍愈合后形成瘢痕→腸腔狹窄

②增生型：腸壁大量結核性肉芽組織形成和纖維組織顯著增生，腸壁高度肥厚→腸腔狹窄。4.臨床表現：潰瘍型主要表現腹痛、腹瀉；增生型表現為慢性不完全低位腸梗阻，右下腹可觸及腫塊。腸結核：帶狀潰瘍與腸軸垂直2025/3/71.好發人群：兒童、青年2.好發部位：頸部淋巴結3.細菌來源：肺門淋巴結結核沿淋巴道播散4.病變特點：淋巴結成群受累，有結核結節形成和干酪樣壞死，淋巴結逐漸腫大；炎癥累及淋巴結周圍組織時，淋巴結互相粘連形成較大的包塊。（二）淋巴結結核病淋巴結結核切面：淋巴結成群受累相互粘連明顯干酪樣壞死2025/3/7（三）結核性腹膜炎1.好發年齡：青少年2.細菌來源：大多繼發于潰瘍型腸結核、腸系膜淋巴結結核或輸卵管結核3.類型：干性、濕性、混合型

干性：腹膜結核結節+大量纖維素滲出

結局：纖維素機化→腹腔臟器廣泛粘連臨床表現：慢性腸梗阻

濕性：腹膜結核結節+腹腔內大量腹水

結局：腹水吸收；纖維素少→無腹膜粘連臨床表現：腹痛、腹脹、結核中毒癥狀

2025/3/7（四）結核性腦膜炎1.好發年齡：兒童2.細菌來源：原發性肺結核細菌經血道播散3.病變好發部位：腦底部4.病變特點：

肉眼：蛛網膜下腔內有灰黃色、渾濁粘稠的液體積聚，有時可見結核結節。

鏡下：蛛網膜下腔內漿液、纖維素、巨噬細胞、淋巴細胞滲出，常有干酪樣壞死，偶見結核結節。5.并發癥：腦積水、腦軟化、腦膜腦炎2025/3/7（五）泌尿生殖系統結核病1.腎結核（1）好發人群：20~40歲男性（2）病變部位：腎皮、髓質交界處或腎錐體乳頭部（3）病變特點：局灶性結核病變→干酪樣壞死→結核性空洞（4）臨床：血尿、膿尿、菌尿腎結核空洞形成2025/3/7（五）泌尿生殖系統結核病2.生殖系統結核?。?）男性生殖系統結核病

細菌來源：腎結核→尿道結核→前列腺、精囊→輸精管及附睪結核

病變：結核結節形成和干酪樣壞死（2）女性生殖系統結核病細菌來源：肺結核血道播散或鄰近器官的結核病變蔓延而來

好發部位：輸卵管；其次子宮內膜、卵巢附睪結核2025/3/7（六）骨與關節結核病1.骨結核好發年齡：兒童和青少年好發部位：脊椎骨、指骨和長骨骨骺病變分型：

干酪樣壞死型：干酪樣壞死和死骨形成→骨旁“冷膿腫”

增生型：形成結核肉芽腫2025/3/7（六）骨與關節結核病2、關節結核好發部位：髖、膝、踝、肘關節細菌來源：骨結核直接蔓延病變特點：

病變始于骨骺或干骺端→滑膜結核性肉芽組織形成；關節腔內漿液、纖維素滲出。

游離纖維素凝塊→“關節鼠”結局：關節腫脹；晚期關節強直2025/3/7第二節傷寒一、傷寒病的病因及發病機制二、傷寒病的病理變化三、傷寒病的臨床病理聯系和結局2025/3/7（二）傷寒病的病因（一）傷寒病概述（四）傷寒病的發病機制（三）傷寒病的傳播途徑一、傷寒病的病因及發病機制2025/3/7（一）傷寒病概述由傷寒桿菌引起的一種急性傳染病病變性質：急性增生性炎癥病變特征：傷寒肉芽腫病變部位：全身單核-巨噬細胞系統好發年齡：兒童、青壯年好發季節：夏秋季臨床表現：持續高熱、相對緩脈、脾大、中性粒細胞減少和皮膚玫瑰疹為主要表現。2025/3/7（二）傷寒病的病因病因：傷寒桿菌（菌體裂解時釋放的內毒素是致病的主要因素）菌體(O)抗原→O抗體鞭毛(H)抗原→H抗體表面(Vi)抗原肥達氏反應2025/3/7（三）傷寒病的傳播途徑傳染源：傷寒患者和帶菌者傳播途徑：消化道

直接：患者或帶菌者排泄物（糞便和尿）中病菌→污染飲用水和食物→經口入消化道；

間接：蒼蠅做為傳播媒介（多數）（四）傷寒病的發病機制壞死潰瘍敗血癥單核巨噬細胞系統

胃傷寒桿菌（糞）殺滅回腸末端淋巴組織腸系膜淋巴結被噬生長菌血癥肝脾骨髓淋巴結潛伏期（10天）增生腫脹→膽囊愈合全身中毒癥狀（第2W）（第3W）（第4W）（第1W）口腸道癥狀2025/3/7（一）基本病變（三）腸道外病變（二）腸道病變二、傷寒病的病理變化2025/3/7(一)基本病變全身單核巨噬細胞系統巨噬細胞增生（具有診斷價值）巨噬細胞吞噬傷寒桿菌傷寒細胞傷寒肉芽腫（傷寒小結）2025/3/72025/3/7(二)腸道病變1.病變部位：回腸下段的集合和孤立淋巴小結2.病變過程：四期，每期持續1周（1）髓樣腫脹期（2）壞死期（3）潰瘍期（4）愈合期2025/3/7（1）髓樣腫脹期

肉眼：腸壁充血水腫，淋巴組織增生、腫脹，突出于粘膜表面，呈圓形或橢圓形，質軟，表面凹凸不平，狀似腦回。

鏡下：腸壁淋巴組織內傷寒細胞增生，形成傷寒肉芽腫。周圍腸壁組織充血、水腫，有淋巴細胞、漿細胞浸潤。2025/3/7（2）壞死期肉眼：腫脹淋巴組織中心灶狀壞死，累及黏膜淺層，灰白或黃綠色，失去光澤。鏡下：壞死組織呈一片紅染無結構物質，而周邊及底部仍可見典型的傷寒肉芽腫。(二)腸道病變2025/3/7（3）潰瘍期

肉眼：多發性潰瘍，圓形、卵圓形，潰瘍長軸與腸的長軸平行。

鏡下：潰瘍深淺不一，常穿透粘膜肌層達黏膜下層，嚴重者可穿透肌層和漿膜，引起腸穿孔。如累及小動脈，可引起嚴重出血。(二)腸道病變2025/3/7傷寒腸道潰瘍（低倍鏡）2025/3/7(二)腸道病變（4）愈合期壞死組織完全脫落干凈→潰瘍底部及邊緣長出肉芽組織將潰瘍填平→周圍的腸粘膜上皮再生而愈合。（由于病灶的長徑與腸管縱軸相平行，故不致腸狹窄）2025/3/7(三)腸道外病變1.腸系膜淋巴結、肝、脾及骨髓：巨噬細胞增生→相應組織器官腫大；鏡下見傷寒肉芽腫和局灶性壞死。2.心肌纖維：細胞水腫→中毒性心肌炎。3.腎：腎小管上皮細胞水腫；腎小球毛細血管壁免疫球蛋白及補體沉著。4.肌肉：膈肌、腹直肌發生凝固性壞死。5.皮膚：淡紅色小斑丘疹（玫瑰疹）。6.膽囊：病變較輕，但傷寒桿菌在膽汁內大量繁殖并隨膽汁排出（傷寒病的主要傳染源）。2025/3/7（一）臨床病理聯系（二）結局和并發癥三、傷寒病的臨床病理聯系和結局2025/3/7（一）臨床病理聯系1.稽留熱：由于傷寒桿菌的內毒素不斷吸收入血和組織壞死，患者中毒癥狀明顯，體溫可持續在39～40℃之間，多呈稽留熱。2.相對緩脈：由于中毒性心肌炎以及毒素使迷走神經興奮性增高，出現相對緩脈。2025/3/7（一）臨床病理聯系3.玫瑰疹：

形成機制：由于傷寒桿菌栓塞了皮膚毛細血管致皮膚毛細血管擴張、充血所致（刺破涂片可檢見傷寒桿菌）。外觀：呈淡紅色，直徑2～4毫米，壓之褪色，一般在數日內消失。

部位：多出現于胸、腹壁皮膚。2025/3/7（一）臨床病理聯系4.白細胞計數減少：傷寒桿菌的毒素可抑制骨髓造血，故傷寒患者末梢血白細胞計數減少。5.肥達反應陽性：第2周開始血中抗體滴度升高，第3周陽性率高達90%。6.便細菌培養：第3周，病菌隨脫落的壞死組織和糞便排出體外，故陽性率高。2025/3/72025/3/7（二）結局和并發癥1.痊愈：病程4～5周，病后獲得較強免疫力。2.并發癥：少數患者可出現并發癥：

（1）腸出血：最常見的并發癥。出血常發生于壞死期和潰瘍期，嚴重時可發生失血性休克。

（2）腸穿孔：最嚴重的并發癥。穿孔多為一個，且多發生于潰瘍期，常在腸脹氣或腹瀉時發生，穿孔后常引起彌漫性腹膜炎。

（3）支氣管肺炎：小兒患者多見，因其抵抗力低下，繼發肺炎鏈球菌或其他細菌感染所致，極少數病例也可由傷寒桿菌直接引起。2025/3/7第三節細菌性痢疾一、細菌性痢疾的病因及發病機制二、急性細菌性痢疾三、慢性細菌性痢疾和中毒性細菌性痢疾的病變特點2025/3/7（二）病因（一）概述（四）發病機制（三）傳播途徑一、細菌性痢疾的病因及發病機制2025/3/7（一）細菌性痢疾概述由痢疾桿菌引起的腸道傳染病病變性質：纖維素性炎癥（假膜性炎）病變部位：大腸粘膜（尤其乙狀結腸和直腸）好發年齡：兒童好發季節：夏秋季臨床表現：腹痛、腹瀉、粘液膿血便、里急后重。病變特征：大量纖維素滲出形成假膜2025/3/7（二）細菌性痢疾的病因病原菌：痢疾桿菌（G-桿菌）分四型福氏宋內氏

鮑氏

志賀氏致病性：病菌均有內毒素，志賀氏菌還產生外毒素。（我國）2025/3/7（三）細菌性痢疾的傳播途徑傳染源：菌痢患者和帶菌者傳播途徑：消化道

直接：病菌隨患者或帶菌者糞便排出→污染食物、飲用水、食具、日常用品和手→經口傳染給健康人；

間接：蒼蠅做為傳播媒介2025/3/7（四）細菌性痢疾的發病機制痢疾桿菌胃酸、分泌型IgA殺滅（隱性感染）免疫力低下侵入腸黏膜上皮及固有層繁殖、釋放內毒素腸黏膜炎癥、全身中毒癥狀2025/3/7（一）急性菌痢的病理變化（二）急性菌痢的臨床病理聯系（三）急性菌痢的轉歸二、急性細菌性痢疾(一)急性菌痢的病理變化病變特點：假膜性炎早期：急性卡他性炎中期：假膜性炎晚期：潰瘍形成病變發展過程：2025/3/71.早期：急性卡他性炎

肉眼：腸粘膜粘液分泌亢進，點狀出血、粘膜上皮壞死脫落后形成表淺糜爛；

鏡下：粘膜充血水腫、中性粒細胞及巨噬細胞浸潤。(一)急性菌痢的病理變化2.中期：假膜性炎

肉眼：粘液表面可見灰白色、糠皮樣假膜；

鏡下：粘膜淺層壞死、大量纖維素滲出及中性粒細胞浸潤，含紅細胞漏出及細菌。2025/3/7細菌性痢疾（鏡下）細菌性痢疾（大體）2025/3/73.晚期：潰瘍形成（發病后一周左右）大小不等、形狀不規則的淺表性潰瘍(一)急性菌痢的病理變化中性粒細胞蛋白溶解酶纖維素和壞死組織溶解液化假膜成片脫落2025/3/7(二)急性菌痢的臨床病理聯系1.全身中毒癥狀：病菌毒素→毒血癥→發熱、頭痛、乏力、食欲減退等全身癥狀。2.腹痛、腹瀉：炎癥刺激→病變腸管蠕動亢進及痙攣→腹痛（左下腹為甚）、腹瀉（水樣便→粘液膿血便）→脫水。3.里急后重：炎癥刺激直腸壁內神經末梢及肛門括約肌→里急后重和排便次數頻繁。4.末梢血白細胞計數增多。2025/3/7（三）急性菌痢的轉歸1.痊愈：經過適當治療，腸粘膜滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，組織缺損通過完全再生修復（自然病程為l～2周）。2.

轉為慢性：少數可轉變為慢性細菌性痢疾。2025/3/7（一）慢性細菌性痢疾（二）中毒性細菌性痢疾三、慢性細菌性痢疾和中毒性菌痢2025/3/71.來源：多為急性菌痢轉變而來；2.病程：超過2個月；3.病變特點：

①腸道病變此起彼伏、新舊并存；

②慢性潰瘍形成：邊緣不規則、深達肌層、底部高低不平，有肉芽組織及瘢痕形成；

③腸壁不規則增厚、變硬甚至腸腔狹窄。4.臨床表現：腹痛、腹脹、腹瀉與便秘交替。(一)慢性細菌性痢疾2025/3/7（一）慢性細菌性痢疾5.臨床病理聯系：根據臨床表現分三型：①慢性遷延型：長期反復出現腸道癥狀及營養不良表現；②慢性急性發作型：有慢性菌痢史，出現急性菌痢表現；③慢性隱匿型：有急性菌痢史，無癥狀，排菌，有結腸病變（慢性帶菌者）。2025/3/7（二）急性中毒性菌痢3.特征：起病急驟，腸道病變和臨床癥狀常不明顯，而全身中毒癥狀嚴重，數小時后即迅速出現中毒性休克或呼吸衰竭。4.腸道病變：卡他性腸炎、濾泡性腸炎。5.發病機制：中樞神經系統發育不健全，對痢疾桿菌產生的毒素高度敏感。2.病因：毒力較低的福氏或宋氏痢疾桿菌1.好發年齡：2～7歲兒童2025/3/7第四節流行性腦脊髓膜炎一、流腦的病因及發病機制二、流腦的病理變化及臨床病理聯系2025/3/7（二）流腦的病因及傳染途徑（一）流腦概述（三）流腦的發病機制一、流腦的病因及發病機制2025/3/7(一)流腦概述流行性腦脊髓膜炎簡稱流腦病變性質：好發年齡：病變部位：臨床表現：好發季節：急性化膿性炎癥腦膜、脊髓膜10歲以下兒童冬春季敗血癥、腦膜刺激征、顱內壓升高癥狀2025/3/7(二)流腦的病因及傳染途徑病原菌：腦膜炎雙球菌

本菌裂解可釋放毒力較強的內毒素，為其致病的重要因素。傳染途徑：呼吸道傳染源：患者和帶菌者（腦膜炎雙球菌存在于鼻咽部）2025/3/7(三)流腦的發病機制腦膜炎雙球菌菌毛粘附鼻咽部黏膜入血菌血癥少數敗血癥血腦屏障腦脊髓膜化膿性腦膜炎2025/3/7（二）流腦的臨床病理聯系（一）流腦的病理變化（三）流腦的結局和并發癥二、流腦的病理變化和臨床病理聯系2025/3/7(一)流腦的病理變化病變特點：腦脊髓膜的急性化膿性炎癥1.腦脊髓膜血管擴張充血；2.蛛網膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，覆蓋著腦溝腦回，以致結構模糊不清；

3.腦室不同程度擴張。肉眼：2025/3/71.蛛網膜血管高度擴張充血；2.蛛網膜下腔增寬，大量中性粒細胞及少量纖維素、單核細胞、淋巴細胞滲出；3.腦實質一般不受累。(一)流腦的病理變化鏡下：2025/3/7(二)流腦的臨床病理聯系1.敗血癥：高熱、寒戰及皮膚淤點、淤斑等全身中毒癥狀(淤點血液涂片可找到腦膜炎雙球菌)；2.顱內壓升高癥狀：頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿等癥狀；3.腦膜刺激征：表現為頸項強直和屈髖伸膝征（Kerning征）陽性

2025/3/7(二)流腦的臨床病理聯系4.顱神經麻痹癥狀：Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ對顱神經5.腦脊液的變化：壓力升高，混濁，含大量膿細胞，蛋白增多，糖減少，涂片或細菌培養可查見病原菌。（腦脊液檢查結果是診斷本病的重要依據）2025/3/7

特點：多見于兒童；起病急，短期內出現皮膚、粘膜下廣泛出血點和淤斑，周圍循環衰竭、休克，病情兇險，常在24小時內死亡。

尸檢：腦膜病變輕微，兩側腎上腺皮質嚴重出血。

發生機制：由于大量腦膜炎雙球菌的內毒素釋放到血液中引起中毒性休克及DIC所致。暴發型腦膜炎雙球菌敗血癥2025/3/7(三)流腦的結局和并發癥1.及時治療和抗生素的應用，大多數患者可痊愈。2.如治療不當，可由急性轉為慢性，并可發生以下后遺癥：

①腦積水：腦膜粘連，腦脊液循環障礙所致；②顱神經受損麻痹：如耳聾、視力障礙面神經癱瘓等；③腦底脈管炎致管腔阻塞導致腦梗死。2025/3/7第五節流行性乙型腦炎一、乙腦的病因及發病機制二、乙腦的病理變化及臨床病理聯系2025/3/7（二）乙腦的病因及傳染途徑（一）乙腦概述（三）乙腦的發病機制一、乙腦的病因及發病機制2025/3/7（一）乙腦概述

流行性乙型腦炎是由乙型腦炎病毒感染引起的急性傳染病，簡稱乙腦。病變性質：急性變質性炎癥好發年齡：10歲以下兒童

病變部位：腦實質（大腦皮質、基底核重）臨床表現：高熱、嗜睡、抽搐、昏迷等。好發季節：夏秋季

2025/3/7（二）乙腦的病因及傳染途徑病原體：乙型腦炎病毒

（該病毒為噬神經性RNA病毒，可產生特異性抗體，對外界抵抗力不強，對各種消毒劑都敏感，但耐低溫和干燥）傳染源：乙腦病人和中間宿主（家畜）傳染途徑：患者或中間宿主-蚊-人

（庫蚊、伊蚊、按蚊為傳播媒介）2025/3/7（三）乙腦的發病機制病毒血癥NC內繁殖NC變性壞死隱性感染(多為成人)

免疫功能強免疫功能低帶病毒蚊子叮人吸血局部血管內皮細胞及單核巨噬細胞系統中繁殖2025/3/7（二）乙腦的臨床病理聯系（一）乙腦的病理變化（三）乙腦的結局二、乙腦的病理變化和臨床病理聯系2025/3/7（一）乙腦的病理變化1.病變部位：主要累及腦實質，以大腦皮質、基底核、視丘最為嚴重；小腦皮質、腦橋及延髓次之；脊髓病變最輕。2.病理變化：腦實質的變質性炎癥（1）肉眼：腦膜充血、水腫，腦回寬，腦溝窄；切面可見粟粒大小的軟化灶，半透明狀、界限清楚、呈彌漫或灶性分布。2025/3/7（一）乙腦的病理變化（2）鏡下：①神經細胞變性、壞死；軟化灶形成；神經細胞衛星現象噬神經細胞現象②血管變化和滲出：血管擴張淤血；淋巴細胞袖套狀浸潤；③膠質細胞增生→膠質細胞結節神經細胞衛星現象和噬神經現象篩狀軟化灶淋巴細胞呈袖套狀浸潤膠質細胞結節2025/3/7（二）乙腦的臨床病理聯系1.病毒血癥：出現高熱、全身不適等癥狀2.神經元廣泛受累癥狀：嗜睡、昏迷3.顱神經核受損癥狀：顱神經麻痹4.腦水腫和顱內壓升高癥狀：頭痛、嘔吐，嚴重的顱內壓升高可引起腦疝；5.腦膜刺激征6.腦脊液中細胞數目增多2025/3/7（三）乙腦的結局1.經過治療，大多數患者在急性期后可痊愈。2.病變嚴重者可出現癡呆、語言障礙、肢體癱瘓及吞咽困難、中樞神經性面癱等，此表現數月后多恢復正常.3.少數不能完全恢復而留下后遺癥。第六節腎綜合征出血熱一、病因及發病機制二、病理變化及臨床病理聯系2025/3/7（二）腎綜合征出血熱的病因（一）腎綜合征出血熱概述（四）腎綜合征出血熱的發病機制（三）腎綜合征出血熱的傳播途徑一、病因及發病機制2025/3/7（一）腎綜合征出血熱概述

腎綜合征出血熱又稱流行性出血熱，是由漢坦病毒感染引起的一種自然疫源性急性傳染病。病變性質：出血性炎癥病變部位：全身小血管內皮細胞好發年齡：從事野外工作的男性青壯年好發季節：冬季臨床表現：發熱、出血、休克和腎臟損害2025/3/7（二）腎綜合征出血熱的病因病原體：漢坦病毒(Hantaanvirus)我國：

I型漢坦病毒(野鼠型)

→野外工作者感染

II型漢坦城病毒(家鼠型)→城市居民感染鼠類是主要的自然宿主和傳染源2025/3/7（三）腎綜合征出血熱的傳播途徑2.接觸傳播：帶有病毒的鼠類排泄物污染易感者的皮膚傷口而感染。1.呼吸道或消化道傳播：吸入被污染的塵埃，或是食入被污染的食物而感染。3.母嬰傳播：孕婦感染本病后，病毒可經胎盤感染胎兒。4.蟲媒傳播：鼠類身上的革螨或恙螨具有傳播作用。2025/3/7（四）腎綜合征出血熱的發病機制

病毒通過β3整合素介導進入血管內皮細胞、巨噬細胞和淋巴細胞，進一步繁殖后進入血流，引起病毒血癥以及多臟器損傷。主要作用為：1.病毒及其產物直接損傷作用→感染臟器損害；2025/3/7（四）腎綜合征出血熱的發病機制2.免疫作用：①病毒可直接損害免疫器官及免疫活性細胞；②III型超敏反應，即免疫復合物沉積于皮膚小血管壁、腎小球基底膜、腎小管和腎間質血管，是本病血管和腎臟損害的原因。3.各種細胞因子和介質的作用：其中IL-1和TNF能引起發熱，一定量的TNF能引起休克和器官衰竭。2025/3/7（二）臨床病理聯系（一）病理變化（三）結局二、腎綜合征出血熱的病理變化和臨床病理聯系2025/3/7（一）腎綜合征出血熱的病理變化1.基本病理變化：全身小血管廣泛損害引起的出血性炎癥，以毛細血管病變最突出。（1）血管內皮細胞腫脹、變性、壞死；（2）血管明顯擴張充血，管壁纖維素樣壞死，微血栓形成；（3）血管壁通透性增高、脆性增加引起廣泛性水腫和出血；（4）病變組織炎癥反應較輕微，間質內可見少量淋巴細胞和單核細胞浸潤。2025/3/7（一）腎綜合征出血熱的病理變化2.各器官病理變化：(1)腎臟：是HFRS損害最常見的靶器官

肉眼：腎脂肪囊呈膠凍樣水腫；腎體積增大，表面可見點狀出血；切面：皮質蒼白色，髓質暗紅色。

鏡下：髓質小血管高度擴張充血，間質水腫和出血；腎小管上皮細胞變性、壞死；部分病例可見腎小球毛細血管和間質小血管內微血栓形成。2025/3/72025/3/72.各器官病理變化：(2)心臟：心肌纖維不同程度變性、壞死；右心房和右心耳心內膜下廣泛出血。(3)垂體：垂體前葉充血、出血和片狀壞死。(4)腎上腺：皮質和髓質充血、出血；皮質壞死和微血栓形成。(5)肝和脾：充血、出血，肝細胞壞死灶。(6)腦：實質充血、水腫和出血；部分神經細胞變性壞死；膠質細胞輕度增生。（一）腎綜合征出血熱的病理變化2025/3/7（二）腎綜合征出血熱的臨床病理聯系臨床經過：發熱期→低血壓休克期→少尿期→多尿期→恢復期1.發熱：病毒血癥所致；以稽留熱和弛張熱多見，并伴頭痛、腰痛、眼眶痛及醉酒貌。2.出血：全身廣泛性出血是本病的突出表現之一，于發病后2～3天出現，并進行性加重。2025/3/73.休克：多在發病后的3～7天出現低血壓休克，熱退病重是本期的重要特點。主要表現：面色蒼白、心慌、多汗、脈搏細速、血壓下降。機制：

①廣泛出血致血容量急劇減少；②心肌損害致心功能障礙。（二）腎綜合征出血熱的臨床病理聯系2025/3/74.急性腎衰竭：經過：

①少尿期：多發生在起病后第5～9天；表現少尿、無尿、代酸、氮質血癥；此期病死率最高，常因尿毒癥死亡。

②多尿期：發病后第12天左右進入多尿期，約持續2周；

③恢復期：發病約3～4周后，癥狀和體征消失。（二）腎綜合征出血熱的臨床病理聯系2025/3/7（三）腎綜合征出血熱的結局

1.輕型：約占2/3；隨著診治水平的提高，患者可痊愈。2.

重型或危重型：發病急、病情重，中毒癥狀明顯，多器官出血，伴三痛（頭疼、眼眶痛、腰痛）和三紅（面、頰、上胸部潮紅），繼之休克、腎衰竭。

3%～5%的患者可因大出血、休克、急性腎衰竭及尿毒癥、心力衰竭、肺水腫及合并感染而死亡。2025/3/7第七節血吸蟲一、血吸蟲病的病因及發病機制二、血吸蟲病的病理變化二、血吸蟲病主要器官變化及后果2025/3/7（二）血吸蟲病的病因（一）血吸蟲病概述（四）血吸蟲病的發病機制（三）血吸蟲病的傳播途徑一、血吸蟲病的病因及發病機制2025/3/7（一）血吸蟲病概述血吸蟲病是由血吸蟲寄生于人體引起的地方性寄生蟲病。在我國因只有日本血吸蟲病流行，故通常將日本血吸蟲病簡稱為血吸蟲病。

病變主要由蟲卵引起，病變部位主要在肝臟和結腸。本病在我國主要流行于長江流域及其以南的13個省市，尤以江蘇、浙江、安徽、湖北、湖南、江西等省及上海市郊較為嚴重。2025/3/7（二）血吸蟲病的病因1.病因：日本血吸蟲（寄生在宿主腸系膜靜脈內）2.生活史：蟲卵→毛蚴→胞蚴→尾蚴→童蟲→成蟲3.中間宿主：釘螺4.感染期：尾蚴2025/3/7日本血吸蟲生活史2025/3/7（三）血吸蟲病的傳播途徑1.傳染源：感染的人、畜2.傳播途徑：接觸疫水由皮膚接觸含尾蚴的疫水而感染2025/3/7（四）血吸蟲病的發病機制1.血吸蟲的不同發育階段對機體均能產生機械性損傷；

2.一般尾蚴、童蟲、成蟲形成一過性損傷，較輕微；3.蟲卵沉積誘發蟲卵肉芽腫及纖維化是主要病理基礎；4.血吸蟲在不同的發育階段所含的抗原成分引起宿主的體液免疫和細胞免疫反應，可造成組織的免疫性損傷。2025/3/7（四）血吸蟲病的發病機制蟲卵內成熟毛蚴可溶性蟲卵抗原（SEA）卵殼微孔緩慢釋放T淋巴細胞致敏T淋巴細胞當相同抗原再次刺激，致敏的T細胞產生各種淋巴因子，吸引巨噬細胞、嗜酸粒細胞及成纖維細胞等匯集到蟲卵周圍，形成肉芽腫，又稱蟲卵結節。2025/3/7（一）結腸病變及后果（二）肝臟病變及后果（三）脾臟病變及后果（四）其他器官病變及后果二、血吸蟲病主要器官病變及后果2025/3/7（一）結腸病變及后果1.好發部位：乙狀結腸、直腸、降結腸2.病理變化：（1）急性期病變：腸粘膜充血、水腫及散在出血點，可見散在灰黃色的急性蟲卵結節；潰破后形成淺表潰瘍。

臨床：腹痛、腹瀉、膿血便（可查到蟲卵）（2）慢性期病變：腸壁形成慢性蟲卵結節→

纖維化→腸壁增厚變硬→腸腔狹窄

臨床：慢性腸梗阻；慢性炎癥刺激→多發性息肉、絨毛狀腺瘤或腺癌。2025/3/7（二）肝臟病變及后果1.急性期：

肉眼：肝輕度腫大，切面可見灰黃色粟?；蚓G豆大小的小結節。

鏡下：匯管區有多數急性蟲卵結節形成；肝竇充血；肝細胞變性、壞死，Kupffer細胞內有吞噬的血吸蟲色素。2025/3/7（二）肝臟病變及后果2.慢性期：血吸蟲性肝硬化

肉眼：肝體積縮小，變形變硬，切面可見大量灰白色的纖維結締組織沿門靜脈分支呈樹枝狀分布，稱干線型纖維化（血吸蟲性肝硬化）

鏡下：匯管區有慢性蟲卵結節，沿門靜脈分支有大量纖維組織增生，不形成明顯假小葉。

臨床表現：門脈高壓癥2025/3/7（三）脾臟病變及后果1.早期：成蟲代謝產物→單核巨噬細胞增生→脾輕度腫大；2.晚期：門靜脈高壓→