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文檔簡介
外傷性顱內血腫致腦中心疝的診斷與治療江蘇昆山三院腦外科病史介紹2011.10.17
患者,男性,44歲,甘肅人,因“頭昏、頭痛三天伴嘔吐數次”入院,患者于三天前醉酒后出現頭昏、頭痛,當時無昏迷,有惡心、嘔吐數次,為胃內容物,無四肢抽搐、二便失禁等情況,外傷史不詳,未予處理,今日覺頭昏、頭痛加劇,即來本院急診就診,行頭顱CT檢查提示雙側額葉腦挫裂傷,左顳部硬膜下血腫,蛛網膜下腔出血,為求進一步診治,急診收入腦外科住院治療。病程中,患者神志尚清楚,能回憶當時情況,食欲差,二便正常。入院診斷重型閉合性顱腦損傷1,雙側額葉腦挫裂傷
2,左顳部硬膜下血腫
3,蛛網膜下腔出血(外傷性)病情進展2011.10.18
患者逐漸出現意識模糊,GCS10分。復查頭顱CT示顱內血腫占位效應明顯,有腦中心疝表現,據患者癥狀、體征及頭顱CT檢查結果,有明確手術指征,告知患者家屬現患者病情危重,需急診行開顱血腫清除+去骨瓣減壓術,其表示理解,同意手術。急診在全麻下行開顱血腫清除+去骨瓣減壓術。2011.10.18
CT2011.10.18
CT補充診斷:腦中心疝中心疝:幕上占位病變壓迫腦中線結構,顱腦損傷中因額葉或頂葉腦挫裂傷伴(或不伴)腦內血腫、彌漫性腦腫脹、雙側對稱性額顳頂葉挫裂傷伴(或不伴)硬膜下血腫等占位病變以及繼發性腦水腫壓迫腦中線結構,包括丘腦、基底節、三腦室、丘腦下部、上部腦干等并使之向下移位,造成以上組織損害,在臨床上表現為一系列生命體征的變化及間腦、中腦、橋腦,最后出現延髓損害的癥狀。分為:間腦期、中腦—橋腦上部期、橋腦—延髓上部期、延髓期。間腦期是治療效果好壞的分水嶺。手術方式:
雙額葉病變采用冠狀切口或雙側翼點入路、以單側額葉病變為主的,采用重點入路、輕側額葉入路。
雙側對稱性額顳頂葉挫裂傷伴(或不伴)硬膜下血腫及彌漫性腦腫脹者采用雙額顳頂或雙額入路,額正中留骨橋備日后顱骨修補。清除血腫和失活腦挫裂傷組織,徹底止血,硬膜做減張縫合,視術中情況保留或去骨瓣減壓。也有學者主張不留骨橋,大腦鐮切開等術式。術后處理2011.10.19術后轉ICU監護治療
入科查體:T:35.5℃P:112次/分R:18次/分Bp:133/95mmHgSP02100%淺昏迷狀態,GCS:7分,自主呼吸平穩,經口氣管插管在位(吸氧中),頭部敷料干燥,骨窗壓力不高,硬膜外負壓引流管一根通暢在位,引流出少量血性液體。雙側瞳孔不等大,右側:左側=2.5:3.5mm,對光反射遲鈍,氣管居中,胸廓對稱,雙肺呼吸音粗,未聞及干濕性啰音,心率112次/分,律齊,無雜音,腹平坦,肝脾肋下未觸及,腸鳴音可,無移動性濁音,刺激四肢有活動,左側肌力稍差,肌張力偏高,病理征未引出。
入科后予中心監護、吸氧、亞低溫治療、抗感染、止血、預防應激性潰瘍、補液支持等治療,予鎮靜、接呼吸機輔助通氣(IPPV模式,f16次/分,FiO2:40%,PEEP:5cmH2O),人機協調。行氣管切開、人工冬眠合劑鎮靜、維持電解質平穩、抗癲癇等治療。氣管切開指征:考慮患者為重型顱腦損傷術后患者,昏迷,雖有自主呼吸,但咳嗽反射弱,為保持呼吸道通暢,保證腦組織供氧、便于吸痰防治肺部感染以及配合后續的冬眠亞低溫治療(肌松),盡早行氣管切開代替插管。冬眠亞低溫對重癥顱腦損傷的治療價值:33-35℃亞低溫能顯著降低顱腦傷患者死亡率,降低腦組織氧耗,減少腦組織乳酸堆積,減輕腦水腫、保護血腦屏障。同時可讓患者平穩度過煩躁期。(半導體降溫毯+肌松冬眠合劑+呼吸機輔助呼吸)予抗炎、脫水降顱壓、止血、輸血、糾正水電解質酸堿失衡、腦保護、營養支持,10.30日患者脫機,自主呼吸好。于2011.11.1轉腦外科繼續治療。2011-10-30CT2011-11-04CT2011-11-15CT2011-11-26CT2011-12-05CT腦積水創傷性腦積水分類:血管源性、細胞毒性、滲壓性、間質性。本例為間質性,多發生于腦損傷慢性期或恢復期。間質性腦積水的臨床及影像表現:全腦室系統均擴大,以三腦室球形擴大、顳角擴大為著,側腦室前角周圍白質水腫(戴帽征)。腦壓力高表現在減壓窗外膨。V-P術指征:1、顱腦損傷后腦積水合并顱內高壓者;2、神經功能缺失不能用創傷所致的局部腦損傷來解釋者;3、有特征性正常壓力腦積水(NPH)的臨床表現者。4、CSF動力試驗(腰穿放CSF及測壓)對是否手術有積極意義。V-P術并發癥:1、分流過度2、硬膜下積液和血腫3、分流不足4、分流裝置功能障礙2011-12-08CT2011-12-12CT出院情況術后半月神志清楚,GCS14分,生命體征平穩,能自理小便,認知有障礙,四肢肌力肌張力正常,獨立行走,出院康復治療。2個月后隨訪,認知障礙明顯改善,能認識村里人
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