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水、電解質(zhì)代謝
和
酸堿平衡失調(diào)2/14/20251水電代謝第三章
外科病人的體液失衡
2/14/20252水電代謝正常成人的體液分布情況機(jī)體內(nèi)液(體液)占60%
細(xì)胞內(nèi)液占40%
細(xì)胞外液占20%
血漿:5%
組織間液:15%2/14/20253水電代謝體液平衡失調(diào)可以表現(xiàn)為容量失調(diào)、濃度失調(diào)或成分失調(diào)。2/14/20254水電代謝容量失調(diào)是指體液量的等滲性減少或增加,僅引起細(xì)胞外液量的改變,而發(fā)生缺水或水過多。2/14/20255水電代謝濃度失調(diào)是指細(xì)胞外液內(nèi)水分的增加或減少,以致滲透微粒的濃度發(fā)生改變,即滲透壓發(fā)生改變,如低鈉血癥或高鈉血癥。2/14/20256水電代謝細(xì)胞外液內(nèi)其他離子的濃度改變?cè)斐沙煞质д{(diào),如酸中毒或堿中毒、低鉀血癥或高鉀血癥,以及低鈣血癥或高鈣血癥等。2/14/20257水電代謝第一節(jié)水、電解質(zhì)平衡紊亂
2/14/20258水電代謝一、水和鈉的代謝紊亂2/14/20259水電代謝缺水和失鈉常同時(shí)存在。引起水和鈉的代謝紊亂的原因不同,在缺水和失鈉的程度上也可有不同。引起的病理生理變化和一些臨床表現(xiàn)也有不同。2/14/202510水電代謝(一)等滲性缺水(isotonicdehydration)
又稱急性缺水或混合性缺水。外科病人最常見這種缺水。水和鈉成比例地喪失,血清鈉仍在正常范圍,細(xì)胞外液的滲透壓也保持正常。它造成細(xì)胞外液量(包括循環(huán)血量)的迅速減少。2/14/202511水電代謝機(jī)體的代償機(jī)制有:醛固酮的分泌增加,促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉的再吸收,鈉一同被再吸收的水量也增加,使細(xì)胞外液量回升
2/14/202512水電代謝
[病因]
①消化液的急性喪失,如大量嘔吐,腸瘺等;
②體液?jiǎn)适г诓灰讌⑴c循環(huán)的體腔、感染區(qū)或軟組織內(nèi),如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等。2/14/202513水電代謝[臨床表現(xiàn)]
①缺水:舌干燥,眼窩凹陷
少尿。
②缺鈉:厭食、惡心、乏力等,但不口渴。
③血容量下降:短期內(nèi)體液的喪失達(dá)到體重的5%時(shí),病人出現(xiàn)休克的表現(xiàn)。2/14/202514水電代謝[診斷]
主要依靠病史和臨床表現(xiàn)。應(yīng)詳細(xì)詢問有無消化液或其他體液的大量喪失;失液或不能進(jìn)食已持續(xù)多少時(shí)間;每日的失液量估計(jì)有多少,以及失液的性狀等。2/14/202515水電代謝實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白質(zhì)量和紅細(xì)胞壓積明顯增高,表示有血液濃縮。血清Na+和CI-一般無明顯降低。尿比重增高。2/14/202516水電代謝治療
處理引起等滲性缺水的原因,以減少水和鈉的喪失。針對(duì)細(xì)胞外液量的減少,用平衡鹽溶液或等滲鹽水盡快補(bǔ)充血容量。2/14/202517水電代謝常用的平衡鹽溶液有乳酸鈉和復(fù)方氯化鈉溶液(1.86%乳酸鈉溶液和復(fù)方氯化鈉溶液之比為1:2)與碳酸氫鈉和等滲水溶液(1.25%碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水之比為1:2)兩種。在糾正缺水后,應(yīng)注意低鉀血癥的發(fā)生。2/14/202518水電代謝(二)低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。水和鈉同時(shí)缺失,但缺水少于失鈉,故血清鈉低于正常范圍,細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。2/14/202519水電代謝病因有:
①胃腸道消化液持續(xù)性喪失,如反復(fù)嘔吐、胃腸減壓或慢性腸梗阻;
②大創(chuàng)面慢性滲液;
③應(yīng)用排鈉利尿劑,未注意補(bǔ)鈉。2/14/202520水電代謝臨床表現(xiàn)隨缺鈉程度而不同。常見癥狀有頭暈、視覺模糊、軟弱無力、脈搏細(xì)速等。進(jìn)一步可出現(xiàn)神志不清、肌痙攣性疼痛、肌腱反射減弱、昏迷等。2/14/202521水電代謝根據(jù)缺鈉程度,低滲性缺水可分為三度:
1.輕度缺鈉病人感疲乏、頭暈。血清鈉在135mmol/L以下。
2.中度缺鈉血壓不穩(wěn)定或下降,尿量少,血清鈉在130mmol/L以下。
3.重度缺鈉病人神志不清,肌痙攣性抽痛,昏迷。血清鈉在120mmol/L以下。2/14/202522水電代謝診斷
病史、臨床表現(xiàn)、化驗(yàn):①尿Na+、CI-測(cè)定,常有明顯減少;②血清鈉低于135mmol/L;③紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞壓積、血非蛋白氮化鈉和尿素均有增高,而尿比重常在1.010以下。2/14/202523水電代謝治療積極處理致病原因。針對(duì)細(xì)胞外液缺鈉多于缺水和血容量不足的情況,采用含鹽溶液或高滲鹽水靜脈輸注,以糾正體液的低滲狀態(tài)和補(bǔ)充血容量。2/14/202524水電代謝1.輕度和中度缺鈉根據(jù)臨床缺鈉程度估計(jì)需要補(bǔ)給的液體量。一般可先補(bǔ)給一半,再加上鈉的日需要量4.5g,還應(yīng)給日需要液體量2000ml。其余一半的鈉,可在第二日補(bǔ)給。2/14/202525水電代謝2.重度缺鈉對(duì)出現(xiàn)休克者,應(yīng)先補(bǔ)足血容量,以改善微循環(huán)和組織器官的灌流。靜脈滴注高滲鹽水,盡速糾正血鈉過低,恢復(fù)細(xì)胞外液量和滲透壓。以后根據(jù)病情再?zèng)Q定。2/14/202526水電代謝需補(bǔ)充的鈉鹽量(mmol)=[血鈉的正常值(mmol/L)-血鈉測(cè)得值(mmol/L)]×體重(kg)×0.60(女性為0.50)。2/14/202527水電代謝(三)高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水。水和鈉雖同時(shí)缺失,但缺水多于缺鈉,故血清鈉高于正常范圍,細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)。2/14/202528水電代謝病因:①攝入水分不夠,如食管癌的吞咽困難,重危病人的給水不足,鼻飼高濃度的要素飲食或靜脈注射大量高滲鹽水溶液。②水分喪失過多,如高熱大量出汗、燒傷暴露療法、糖尿病昏迷等。2/14/202529水電代謝1.輕度缺水除口渴外,無其他癥狀。缺水量為體重的2%~4%。
2.中度缺水極度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥,皮膚彈性差,眼窩凹陷。常出現(xiàn)煩躁。缺水量為體重的4%~6%。2/14/202530水電代謝3.重度缺水除上述癥狀外,出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄,甚至昏迷等神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的癥狀。缺水量超過體重的6%。2/14/202531水電代謝診斷根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)一般可作出高滲性缺水的診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查:①尿比重高。②紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞壓積輕度增高。③血清鈉升高,在150mmol/L以上。2/14/202532水電代謝治療應(yīng)盡早去除病因。靜脈滴注
5%葡萄糖溶液或0.45%氯化鈉溶液。補(bǔ)液方法:①根據(jù)臨床表現(xiàn),按體重百分比的喪失來估計(jì)。每喪失體重的1%,補(bǔ)液400~500ml。2/14/202533水電代謝②根據(jù)血Na+濃度來計(jì)算。補(bǔ)水量(ml)=[血鈉測(cè)得值(mmol/L)-血鈉正常值(mmol/L)]×體重(kg)×4。計(jì)算所得分二日補(bǔ)給。2/14/202534水電代謝(四)水過多又稱水中毒或稀釋性低血鈉。系指機(jī)體入水總量超過排水量,以致水在體內(nèi)潴留,引起血液滲透壓下降和循環(huán)血量增多。2/14/202535水電代謝臨床表現(xiàn):1.急性水中毒發(fā)病急。腦組織水腫造成顱內(nèi)壓增高,引起各種神經(jīng)、精神癥狀,腦疝。2.慢性水中毒可有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等,2/14/202536水電代謝實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞壓積和血漿蛋白量均降低;血漿滲透壓降低,以及紅細(xì)胞平均容積增加和紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度降低。表示細(xì)胞內(nèi)、外液均有增加。2/14/202537水電代謝治療預(yù)防重于治療。對(duì)水中毒病人,應(yīng)立即停止水分?jǐn)z入,程度較重者,用滲透性利尿劑,如甘露醇或山梨醇靜脈內(nèi)快速滴注,以減輕腦細(xì)胞水腫和增加水分排出。或靜注袢利尿劑,如呋塞米。2/14/202538水電代謝二、鉀的異常2/14/202539水電代謝(一)低鉀血癥血清鉀的正常值為3.5~5.5mmol/L。低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥。2/14/202540水電代謝原因有:①長(zhǎng)期進(jìn)食不足。②應(yīng)用利尿劑等使鉀從腎排出過多。③補(bǔ)液病人長(zhǎng)期不補(bǔ)。④嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、禁食、腸瘺等。2/14/202541水電代謝臨床表現(xiàn)
肌無力為最早表現(xiàn),一般先出現(xiàn)四肢肌軟弱無力,以后延及軀干和呼吸肌。有時(shí)可有吞咽困難,進(jìn)食或飲水嗆咳。更后可有軟癱、腱反射減退或消失。2/14/202542水電代謝典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變寬、雙相或倒置,隨后現(xiàn)ST段降低、QT間期延長(zhǎng)和U波。2/14/202543水電代謝血清鉀過低時(shí),K+由細(xì)胞內(nèi)移出,與Na+、H+交換增加,細(xì)胞外液的H+濃度降低;而遠(yuǎn)曲腎小管排K+減少、排H+增多。病人出現(xiàn)堿中毒的一些癥狀,但尿呈酸性(反常性酸性尿)。2/14/202544水電代謝診斷:
病史、臨床表現(xiàn)、心電圖檢查、血清鉀測(cè)定。2/14/202545水電代謝治療
應(yīng)盡早治療造成低鉀血癥的病因,以減少或中止鉀的繼續(xù)喪失。口服補(bǔ)鉀最安全。2/14/202546水電代謝補(bǔ)鉀的原則:
速度不過快、濃度不過高、
補(bǔ)鉀不過量、見尿補(bǔ)鉀。2/14/202547水電代謝(二)高鉀血癥
血清鉀超過5.5mmol/L時(shí),即稱高鉀血癥。2/14/202548水電代謝原因:①進(jìn)入體內(nèi)的鉀增多,如口服或靜脈補(bǔ)鉀過多,組織損傷,大量輸入庫血等。②腎排泄功能減退,如急性腎功能衰竭,應(yīng)用保鉀利尿劑等。③酸中毒等。2/14/202549水電代謝臨床表現(xiàn)神志模糊、感覺異常和四肢軟弱等。重者有微循環(huán)障礙的表現(xiàn),如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。常出現(xiàn)心跳緩慢或心律不齊,甚至發(fā)生心搏驟停。2/14/202550水電代謝典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖,QT間期延長(zhǎng),隨后出現(xiàn)QRS增寬,PR間期延長(zhǎng)。2/14/202551水電代謝診斷
病史、臨床表現(xiàn)、心電圖檢查。血清鉀常增高。
不能用原發(fā)病來解釋的臨床表現(xiàn)時(shí),應(yīng)考慮有高鉀血癥的可能。2/14/202552水電代謝治療高鉀血癥病人有心搏突然停止的危險(xiǎn),故發(fā)現(xiàn)病人有高鉀血癥后,除盡快處理原發(fā)疾病和改善腎功能外,還應(yīng):2/14/202553水電代謝1.停給一切帶有鉀的藥物或溶液,盡量不食含鉀量較高的食物,以免血鉀更加增高。2/14/202554水電代謝2.降低血清鉀濃度
(1)使K+暫時(shí)轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi):①靜注5%碳酸氫鈉溶液使K+移入細(xì)胞內(nèi)或由尿排出。②葡萄糖加胰島素作靜脈滴注,可使K+轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)。2/14/202555水電代謝(2)應(yīng)用陽離子交換樹脂:可從消化道攜帶走較多的鉀離子。同時(shí)口服山梨醇或甘露醇導(dǎo)瀉,以防發(fā)生糞塊性腸梗阻。
(3)透析療法:腹膜透析或血液透析。2/14/202556水電代謝3.對(duì)抗心律失常靜注葡萄糖酸鈣。鈣與鉀有對(duì)抗作用,能緩解K+對(duì)心肌的毒性作用。葡萄糖酸鈣可重復(fù)使用。2/14/202557水電代謝三、鎂的異常2/14/202558水電代謝血清鎂濃度的正常值為0.70~1.20mmol/L。雖有血清鎂濃度降低,腎排鎂并不停止。在許多疾病中,常可出現(xiàn)鎂代謝的異常。2/14/202559水電代謝(一)鎂缺乏長(zhǎng)時(shí)期的胃腸道消化液?jiǎn)适В窃斐扇辨V的主要原因。長(zhǎng)期靜脈高營(yíng)養(yǎng)未加適量鎂作補(bǔ)充和急性胰腺炎等。2/14/202560水電代謝低鎂血癥的常見癥狀有記憶力減退、精神緊張、易激動(dòng)、神志不清、煩燥不安、手足徐動(dòng)癥樣運(yùn)動(dòng)等。嚴(yán)重缺鎂者可有癲癇發(fā)作。2/14/202561水電代謝鎂缺乏常和缺鉀與缺鈣同時(shí)存在,在某些低鉀血癥病人中,補(bǔ)鉀后情況仍無改善時(shí),應(yīng)考慮有鎂缺乏。2/14/202562水電代謝鎂負(fù)荷試驗(yàn):正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0.25mmol/kg后,注入量的90%即很快地從尿內(nèi)排出,而在鎂缺乏病人,注入相同量的溶液后,輸入鎂的40%~80%可保留在體內(nèi)甚至每日從尿中僅排出鎂1mmol。2/14/202563水電代謝治療:常用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈滴注。給鎂時(shí)應(yīng)避免給鎂過多、過速,以免引起急性鎂中毒和心搏驟停。2/14/202564水電代謝(二)鎂過多主要發(fā)生在腎功能不足時(shí),遇見于應(yīng)用硫酸鎂治療子癇的過程中。早期燒傷、大面積損傷或外科應(yīng)激反應(yīng)、嚴(yán)重細(xì)胞外液不足和嚴(yán)重酸中毒也可引起血清鎂增高。2/14/202565水電代謝臨床表現(xiàn)有疲倦、乏力、腱反射消失和血壓下降等。心電圖顯示PR間期延長(zhǎng),QRS增寬和T波升高,與高鉀血癥時(shí)的心電圖變化相似。晚期可出現(xiàn)呼吸抑制、嗜睡和昏迷,甚至心搏驟停。2/14/202566水電代謝治療從靜脈緩慢給2.5~5mmol葡萄糖酸鈣或氯化鈣溶液,以對(duì)抗鎂對(duì)心臟和肌肉的抑制。同時(shí)要積極糾正酸中毒和缺水。如血清鎂濃度仍無下降或癥狀仍不減輕時(shí),應(yīng)及早采用透析療法。2/14/202567水電代謝四、鈣的異常2/14/202568水電代謝血清鈣濃度的正常值為2.5mmol/L。其中45%為離子化鈣,起著維持神經(jīng)肌肉的穩(wěn)定性的作用。2/14/202569水電代謝(一)低鈣血癥可發(fā)生在急性胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎功能衰竭、胰及小腸瘺和甲狀旁腺受損害的病人。2/14/202570水電代謝臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉的興奮性增強(qiáng),如容易激動(dòng)、口周和指(趾)尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉和腹部絞痛、腱反射亢進(jìn),以及Chvostek征和Trousseau征陽性。血清鈣測(cè)定低于2mmol/L時(shí),基本上可確定診斷。2/14/202571水電代謝耳前叩擊試驗(yàn)
(面神經(jīng)征,Chvostek征,佛斯特征):用指尖輕叩耳前面神經(jīng)處,可見眼皮或上唇抽動(dòng)。新生兒期此征陽性無診斷意義。,特別在半開口的狀態(tài)下,叩打耳前、耳下的咬肌最易出現(xiàn)陽性。2/14/202572水電代謝上臂壓迫試驗(yàn)
(止血帶征,Trousseau征,特魯索征):血壓計(jì)袖帶包裹上臂,打氣加壓使橈側(cè)脈搏暫停,5分鐘內(nèi)出現(xiàn)手搐搦為陽性。
(Trousseau征)與肺癌相關(guān)的轉(zhuǎn)移性的血栓性靜脈炎2/14/202573水電代謝治療:治療原發(fā)疾病,同時(shí)用10%葡萄糖酸鈣20ml或5%氯化鈣10ml作靜脈注射。對(duì)需要長(zhǎng)期治療的病人可服補(bǔ)鈣,或同時(shí)補(bǔ)充維生素D。2/14/202574水電代謝(二)高鈣血癥主要發(fā)生于甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥,其次是骨轉(zhuǎn)移性癌,特別是在接受雌激素治療的骨轉(zhuǎn)移性乳癌。2/14/202575水電代謝早期癥狀有疲倦、乏力、食欲減退、惡心、嘔吐等。重者可出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。血清鈣增高達(dá)45mmol/L時(shí),即有生命危險(xiǎn)。2/14/202576水電代謝對(duì)甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥應(yīng)行手術(shù)治療。對(duì)骨轉(zhuǎn)移性癌病人,可給低鈣飲食和充足的水分。對(duì)癥治療可采用補(bǔ)液、乙二胺四乙酸(EDTA)、硫酸鈉等,以暫時(shí)降低血清鈣濃度。2/14/202577水電代謝第三節(jié)
酸堿平衡的失調(diào)2/14/202578水電代謝酸堿平衡失調(diào)有代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。發(fā)生酸堿平衡失調(diào),機(jī)體有代償反應(yīng),減輕酸堿紊亂,pH值恢復(fù)至正常范圍,以維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。2/14/202579水電代謝一、代謝性酸中毒2/14/202580水電代謝代謝性酸中毒最常見
由體內(nèi)[HCO3-]減少所引起。根據(jù)陰離子空隙有否增大,可將造成[HCO3-]減少的原因分為兩類。陰離子空隙又稱未定陰離子濃度,粗略估算,正常值為8~12mmol/L,由[Na+]濃度減去[CI-]濃度和[HCO3-]濃度得來。2/14/202581水電代謝(一)屬于陰離子空隙正常的原因
1.喪失[HCO3-],見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等。
2.腎小管泌H+功能失常,但腎小球?yàn)V過功能正常,造成[HCO3-]再吸收或(和)尿液酸化的障礙。
3.因治療需要,致血CI-
增多,HCO3-減少,引起酸中毒。2/14/202582水電代謝(二)屬于陰離子空隙增大的原因
1.體內(nèi)有機(jī)酸形成過多,組織缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等,產(chǎn)生大量丙酮酸和乳酸,發(fā)生乳酸性酸中毒。糖尿病、長(zhǎng)期禁食、休克、抽搐、心搏驟停等。
2.腎功能不全腎小管功能不全,不能將內(nèi)生性H+排出而積聚在體內(nèi)。2/14/202583水電代謝以上原因都在直接或間接減少[HCO3-],因此血漿中[H2CO3]相應(yīng)增多,離解出CO2,使PCO2增高。刺激呼吸中樞,呼吸加深加快,加速呼出CO2,使PCO2降低,[HCO3-]/[H2CO3]的比值重新接近20/1而保持pH值在正常范圍。此即為代償性代謝性酸中毒。2/14/202584水電代謝同時(shí),腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高,增加H+和NH3的生成。H+與Na+交換H+與NH3形成NH4+,使H+的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。2/14/202585水電代謝臨床表現(xiàn)疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩燥。最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快,呼氣中有時(shí)帶有酮味。病人面部潮紅,心率加快,血壓常偏低。病人有對(duì)稱性肌張力減退,腱反射減弱或消失。2/14/202586水電代謝常伴有嚴(yán)重缺水的一些癥狀。代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性,病人容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。尿液檢查呈酸性。2/14/202587水電代謝診斷根據(jù)病人有嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)等的病史,有深而快的呼吸,即應(yīng)懷疑有代謝性酸中毒。作血?dú)夥治隹梢悦鞔_診斷,并可了解代償情況和酸中毒的嚴(yán)重程度。2/14/202588水電代謝治療應(yīng)以消除引起代謝性酸中毒的原因?yàn)橹饕胧V灰∫虮幌洼o以補(bǔ)液糾正缺水,較輕的酸中毒常可自行糾正,一般不需應(yīng)用堿劑治療。2/14/202589水電代謝對(duì)血漿[HCO3-]低于10mmol/L的病人,應(yīng)立刻用液體和堿劑進(jìn)行治療。常用堿性溶液為碳酸氫鈉溶液。2/14/202590水電代謝所需[HCO3-]的量(mmol)=[HCO3-正常值(mmol/L)-HCO3-的測(cè)得值(mmol/L)×體重(kg)×0.4。
5%碳酸氫鈉每100mI含有Na+和HCO3-各60mmol2/14/202591水電代謝二、代謝性堿中毒2/14/202592水電代謝代謝性堿中毒由體內(nèi)[HCO3-]增多所引起。2/14/202593水電代謝原因有:
1.酸性胃液?jiǎn)适н^多最常見于嚴(yán)重嘔吐,長(zhǎng)期胃腸減壓等;
2.堿性物質(zhì)攝入過多長(zhǎng)期服用堿性藥物;
3.缺鉀;
4.某些利尿藥抑制近曲腎小管對(duì)Na+和CI-的再吸收,發(fā)生低氯性堿中毒。2/14/202594水電代謝臨床表現(xiàn)和診斷一般無明顯癥狀,有時(shí)可有呼吸變淺變慢,或神經(jīng)精神方面的異常,如譫妄、精神錯(cuò)亂或嗜睡、昏迷等。血?dú)夥治隹纱_診斷及其嚴(yán)重程度。2/14/202595水電代謝治療著重于原發(fā)疾病的積極治療。輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水,糾正低氯性堿中毒,同時(shí)補(bǔ)給KCI,才能加速堿中毒的糾正。2/14/202596水電代謝治療嚴(yán)重堿中毒時(shí),可應(yīng)用鹽酸的稀釋溶液來迅速排除過多的[HCO
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