糖皮質(zhì)激素在神經(jīng)系統(tǒng)疾病治療中的應(yīng)用重慶醫(yī)科大學(xué)附一院神經(jīng)內(nèi)科肖爭

糖皮質(zhì)激素鹽皮質(zhì)激素性激素腎上腺皮質(zhì)束狀帶球狀帶網(wǎng)狀帶80%與皮質(zhì)激素轉(zhuǎn)運(yùn)球蛋白結(jié)合，10%與白蛋白結(jié)合。雌激素肝、腎功能↓時、游離↑，易致不良反應(yīng)。肝代謝、腎排泄可的松和潑尼松需在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為氫-考和潑尼松龍后才能發(fā)揮作用，嚴(yán)重肝病時只宜用經(jīng)轉(zhuǎn)化后的如氫-考或潑尼松龍。與酶誘導(dǎo)劑合用時需加大GCS用量。體內(nèi)過程1.糖代：加速↑糖原異生2.蛋代：（負(fù)氮平衡）3.脂代：促進(jìn)分解，抑制合成脂肪重新分布。4.水、鹽代謝：長期大量用可致水鈉潴留抗VD的作用，降低鈣的吸收糖皮質(zhì)激素生理作用1.抗炎作用：非特異性，強(qiáng)，各種原因所致類癥反應(yīng)均有效

1)早期：

2)后期：抑制炎癥體征的同時，也降低機(jī)體防御功能，阻礙創(chuàng)口愈合。糖皮質(zhì)激素藥理作用2.免疫抑制作用

許多環(huán)節(jié)有抑制作用。小劑量主要抑制細(xì)胞免疫；大劑量可抑制體液免疫。糖皮質(zhì)激素藥理作用3.抗毒抗休克作用：不能中和細(xì)菌內(nèi)毒素提高機(jī)體對內(nèi)毒素的耐受力，迅速退熱并緩解中毒癥狀，

超大劑量的糖皮質(zhì)激素已廣泛用于各種嚴(yán)重休克，特別是中毒性休克的治療。糖皮質(zhì)激素藥理作用4.其他功能系統(tǒng)的作用血液系統(tǒng)

RBCHb↑pt↑纖維蛋白原的濃度N↑(但功能↓)L↓、M、E↓心血管系統(tǒng)兒茶酚、ATⅡ敏感性↑AS神經(jīng)系統(tǒng)興奮性↑：焦慮、抑郁、躁狂↓致癲癇閾值，誘導(dǎo)發(fā)作糖皮質(zhì)激素藥理作用消化系統(tǒng)↑胃酸、胃蛋白酶分泌誘發(fā)或加重潰瘍骨骼、肌肉系統(tǒng)抑制成骨細(xì)胞，↑破骨細(xì)胞數(shù)量、且功能↑；↓Ca2+的吸收，抑制蛋白質(zhì)合成，促進(jìn)分解。生長發(fā)育生長遲緩等糖皮質(zhì)激素內(nèi)源性可的松Cortisone氫化可的松Hydrocortisone外源性潑尼松Prednisone潑尼松龍Prednisolone甲潑尼龍Methylprednisolone倍他米松Betamethasone地塞米松Dexamethasone全身用糖皮質(zhì)激素常用藥物內(nèi)源性

糖皮質(zhì)激素可的松C11位羥化糖皮質(zhì)激素活性外源性糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素活性

4鹽皮質(zhì)激素活性

0.8C1=C2雙鍵結(jié)構(gòu)無需肝臟代謝活化親脂性增加糖皮質(zhì)活性20鹽皮質(zhì)活性0糖皮質(zhì)活性鹽皮質(zhì)活性親脂性增加糖皮質(zhì)活性↗5鹽皮質(zhì)活性↘0.5藥物抗炎強(qiáng)度水鈉潴留等效劑量(mg)血漿半衰期min生物半衰期hHPA軸抑制時間d短效糖皮質(zhì)激素(t1/2<12h)可的松0.80.825908-121.25-1.50氫化可的松1120908-121.25-1.50中效糖皮質(zhì)激素(t1/2=12-36h)潑尼松40.8（0.6）5》20012-361.25-1.50潑尼松龍40.8（0.6）5》20012-361.25-1.50

甲潑尼龍50.54》20012-361.25-1.50

長效糖皮質(zhì)激素(t1/2>36h)地塞米松20-3000.75》300）

36-542.75倍他米松25-3000.6》300）

36-543.258AM4PM12Mid8AM4PM12Mid8AM4PM12Mid8AM皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律隔天用美卓樂

用地塞米松正常生物?18-36h生物?36-54h長期大劑量應(yīng)用引起的不良反應(yīng)醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)消化系統(tǒng)并發(fā)癥誘發(fā)或加重感染誘發(fā)感染，體內(nèi)潛在病灶擴(kuò)散，如TB

心血管系統(tǒng)并發(fā)癥骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等中樞興奮。癲癇或精神病史者禁用或慎用糖皮質(zhì)激素不良反應(yīng)

活動性潰瘍、胃腸吻合術(shù)后、角膜潰瘍、高血壓、糖尿病、孕婦、精神病、癲癇病、創(chuàng)傷修復(fù)期、骨折、皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、抗菌藥不能控制的感染等。糖皮質(zhì)激素禁忌癥骨質(zhì)疏松預(yù)防因為大多數(shù)患者需要長期類固醇,是提倡開始骨質(zhì)疏松預(yù)防治療,尤其在老年病人。建議使用鈣(1000-1500mg/天)和維生素D或其類似物預(yù)防骨質(zhì)疏松。建議強(qiáng)的松治療之前獲得基線骨密度，每6個月復(fù)查一次。阿侖膦酸鈉片,作為預(yù)防應(yīng)用用于絕經(jīng)前后婦女和男性。停藥反應(yīng)

醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全

腺垂體分泌功能要3～5個月才恢復(fù)腎上腺對ACTH起反應(yīng)需6～9個月，不可驟然停用長者要1～2年才能恢復(fù)，個體差異大停藥后1年內(nèi)遇到應(yīng)激情況時應(yīng)及時給予足量GCS。

反跳現(xiàn)象：病情為控制或依賴，驟然停用或過快減量可致原發(fā)疾病復(fù)發(fā)或加重糖皮質(zhì)激素多發(fā)性硬化格林巴利綜合征CIDP急性橫貫性脊髓炎重癥肌無力多發(fā)性肌炎/皮肌炎CNS感染：結(jié)核性腦膜炎

病毒性腦炎邊緣性腦炎其他：面神經(jīng)炎，痛性眼肌麻痹，叢集性頭痛需要激素治療的神經(jīng)疾病多發(fā)性硬化MS是中樞神經(jīng)系統(tǒng)最常見的自身免疫性炎癥性脫髓鞘疾病，主要影響北歐血統(tǒng)的育齡婦女病理特征為多灶性脫髓鞘輔助檢查磁共振成像--環(huán)形增強(qiáng)病變被認(rèn)為與疾病活動度加快及廣泛組織破壞有關(guān)腦脊液電生理分型緩解復(fù)發(fā)型繼發(fā)進(jìn)展型原發(fā)進(jìn)展型進(jìn)展復(fù)發(fā)型難治性治療-緩解復(fù)發(fā)型多發(fā)性硬化癥早期復(fù)發(fā)率對于未來的殘疾具有預(yù)測價值糖皮質(zhì)激素是MS(復(fù)發(fā)型）治療里程碑：大劑量類固醇：除了加速臨床恢復(fù)，和減少復(fù)發(fā)率反復(fù)發(fā)作需注意病人的免疫調(diào)節(jié)治療是否不足。有多種方案：不同的劑量和服用方式治療與否很大程度上取決于日常生活功能惡化程度急性發(fā)作治療--短程治療一線選項：3到5天的IVMP(500-1000mg/d)【有或沒有口服大劑量類固醇遞減】美國：多使用3-5天的大劑量（每天1克）靜脈注射甲基強(qiáng)的松龍,作為多發(fā)性硬化復(fù)發(fā)的首選。部分給予口服強(qiáng)的松遞減。加拿大：使用3-5天的口服大劑量強(qiáng)的松/甲基強(qiáng)的松龍治療MS復(fù)發(fā)。關(guān)于激素劑量與給藥途徑低劑量口服類固醇并不常用：激素縮短急性期病程，60mg及以上強(qiáng)的松效果等同口服與靜脈并未發(fā)現(xiàn)獲益有明顯的差異；頭MRI與臨床狀態(tài)改善無差異注意：低劑量口服糖皮質(zhì)激素治療與復(fù)發(fā)性視神經(jīng)炎的風(fēng)險增加有關(guān)。對急性視神經(jīng)炎患者，不應(yīng)提供口服糖皮質(zhì)激素治療急性發(fā)作其他治療2）靜脈給予免疫球蛋白—無有力的證據(jù)表明靜脈IVIG)對RRMS患者有效：3）血漿置換—對糖皮質(zhì)激素治療無反應(yīng)的急性患者，PE可能有益。對于MS引發(fā)急性重度神經(jīng)系統(tǒng)缺陷且對高劑量糖皮質(zhì)激素治療反應(yīng)較差或有禁忌的患者，我們建議采用PE進(jìn)行治療對類固醇無效的MS復(fù)發(fā)的患者。長期治療IVMP規(guī)律沖擊治療：對RRMS患者的長期是有益的MP規(guī)律沖擊治療：復(fù)發(fā)率減少，但對失能無影響免疫調(diào)節(jié)劑：可能獲益聯(lián)合治療中的糖皮質(zhì)激素：結(jié)果不一致

治療—進(jìn)展型

1）免疫抑制劑治療：只是一種暫時的解決方案積極的臨床作用缺點(diǎn)甲氨蝶呤環(huán)磷酰胺2）糖皮質(zhì)激素：甲潑尼龍1000mgiv每月一次3）激素與其他免疫調(diào)節(jié)藥物聯(lián)用：聯(lián)合環(huán)磷酰胺可獲益4）靜脈用免疫球蛋白：無效5）血漿置換：無效6）全淋巴照射：可獲益聯(lián)合難治性治療在疾病對激素或其他初始免疫抑制劑反應(yīng)不佳時●換為一種口服富馬酸二甲酯或特立氟胺●增加甲潑尼龍1000mg，靜脈給藥，一月1次快速輸注●那他珠單抗單藥治療●阿侖單抗，作為單藥治療吉蘭巴雷綜合征（GBS）急性免疫介導(dǎo)的多發(fā)性神經(jīng)病被歸類為吉蘭-巴雷綜合征從理論上說，使用皮質(zhì)激素是合理的，但到目前為止，國際上對GBS是否使用激素還存在爭議。近來對常規(guī)劑量激素的使用持否定意見日趨增多。主要治療方法包括血漿置換和靜脈用免疫球蛋白二者聯(lián)合似乎并未使GBS患者受益激素?zé)o效原因不明：激素對抗體的影響小，繼之激活抗體；阻止巨噬細(xì)胞清楚髓鞘碎片，延緩髓鞘再生預(yù)后因素

年齡較大在就診前迅速起病(不到7日)入院時存在嚴(yán)重肌無力需要通氣支持遠(yuǎn)端運(yùn)動神經(jīng)動作電位波幅平均值降至正常值的20%以下有前驅(qū)腹瀉性疾病復(fù)發(fā)進(jìn)展轉(zhuǎn)化慢性格林巴利綜合征慢性炎癥性脫髓鞘多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病，為一種免疫介導(dǎo)的、慢性復(fù)發(fā)性周圍神經(jīng)病。長期隨訪觀察確定臨床過程診斷標(biāo)準(zhǔn)

■病情進(jìn)展至少持續(xù)2個月■肌無力重于感覺癥狀■手臂和腿的對稱性受累■近端和遠(yuǎn)端肌肉同時受累■深部腱反射普遍減弱■腦脊液蛋白增多，腦脊液細(xì)胞不增多■脫髓鞘性神經(jīng)病的神經(jīng)傳導(dǎo)證據(jù)：■神經(jīng)活檢證實(shí)伴或不伴炎癥的節(jié)段性脫髓鞘和髓鞘再生激素在GBS無效，在CIDP效果好治療免疫調(diào)節(jié)治療：糖皮質(zhì)激素：里程碑靜脈給予免疫球蛋白血漿置換等其他免疫調(diào)節(jié)劑：硫唑嘌呤環(huán)磷酰胺優(yōu)缺點(diǎn)：療效，起效，價格，有創(chuàng)，長期激素治療1958年研究證實(shí)激素在CIDP及復(fù)發(fā)中的療效。強(qiáng)的松成為在CIDP治療的里程碑。產(chǎn)生臨床緩解的可能性大于IVIG或血漿置換給藥方案無共識，給藥方案應(yīng)該個體化最大獲益見于治療1-6個月后，大約90%的患者類固醇后2個月開始改善復(fù)發(fā)常見口服糖皮質(zhì)激素減少CIDP損傷

純粹的運(yùn)動障礙的CIDP患者使用類固醇治療后幾天內(nèi)可能會出現(xiàn)癥狀加重，這種癥狀加重是暫時的激素預(yù)后：有效，且年齡小，肢體肌力仍保留較完整，同時不伴有自主神經(jīng)功能癥狀，越早期應(yīng)用療效越好注意副反應(yīng)文獻(xiàn)方案舉例口服潑尼松龍：60mg/d，qd持續(xù)5周，逐漸減量甲潑尼龍：500mg，每周1次隔日療法：潑尼松1.5毫克/公斤qod隔天早上靜脈：嚴(yán)重的患者甲強(qiáng)龍靜滴(1000MGqd),4-5天,然后大劑量口服強(qiáng)的松口服。直到癥狀明顯改善減量：對于臨床狀況穩(wěn)定的患者，可每2-4周逐漸減量5-10mg。若在減量期間癥狀復(fù)發(fā)，則通常需要重新增加至少10-20mg的劑量口服和靜脈使用糖皮質(zhì)激素的療效相當(dāng)CIDP治療推薦對于重癥和暴發(fā)性CIDP患者，我們建議用快速免疫調(diào)節(jié)治療，如IVIG或血漿交換，優(yōu)先選擇IVIG病情更為隱匿的患者，建議初始治療用糖皮質(zhì)激素或另一種免疫抑制藥物。需要進(jìn)行長達(dá)12周的起始劑量的糖皮質(zhì)激素治療來判斷是否有療效大多數(shù)患者遲早會復(fù)發(fā)：IVIG或血漿置換反應(yīng)良好的患者可能需要反復(fù)治療；激素治療的復(fù)發(fā)也很常見，尤其是減量時，通常需要重新增加至少10-20mg急性脊髓炎診斷標(biāo)準(zhǔn)：脊髓損傷所致感覺運(yùn)動自主神經(jīng)功能障礙癥狀體征對稱明確的感覺障礙平面無脊髓壓迫癥依據(jù)腦脊液白細(xì)胞診斷，IgG指數(shù)增高，或MRI增強(qiáng)病灶4小時-21天達(dá)高峰除外其他疾病：治療1靜脈激素治療通常是急性TM的最佳選擇，盡管有爭議。文獻(xiàn)中：靜脈甲基強(qiáng)的松龍(1000毫克)、3-5天后期方案需基于臨床過程和MRI表現(xiàn)治療2激素效不佳：血漿置換復(fù)發(fā)：慢性免疫調(diào)節(jié)療法：其他：神經(jīng)保護(hù)重癥肌無力診斷依據(jù)（１）臨床特征：某些特定的橫紋肌群肌力表現(xiàn)出波動性和易疲勞性，通常以眼外肌受累最常見，肌無力癥狀晨輕暮重，持續(xù)活動后加重，經(jīng)休息后緩解。（２）藥理學(xué)特征：肌肉注射膽堿酯酶抑制劑甲基硫酸新斯的明后，以改善最顯著時的單項絕對分?jǐn)?shù)計算相對評分，各單項相對評分中有１項陽性者，即為新斯的明試驗陽性。（３）電生理學(xué)特征：低頻ＲＮＳ檢查發(fā)現(xiàn)波幅遞減１０％以上；ＳＦＥＭＧ測定的“顫抖”增寬，伴有或不伴有阻滯。（４）血清學(xué)特征：可檢測到ＡＣｈＲＡｂ或抗－ＭｕＳＫ抗體。在ＭＧ臨床特征的基礎(chǔ)上，具備藥理學(xué)特征和／或神經(jīng)電生理學(xué)，以及血清學(xué)特征，可確定診斷。重癥肌無力危象治療

對癥治療(抗膽堿酯酶藥)長期免疫調(diào)節(jié)治療(糖皮質(zhì)激素以及其他免疫抑制劑)快速免疫調(diào)節(jié)治療[血漿置換術(shù)以及靜脈給予免疫球蛋白(intravenousimmuneglobulin,IVIG)]外科治療(胸腺切除術(shù))眼肌型2/3,1/3抗膽堿酯酶抑制劑免疫抑制劑治療:有爭議血漿置換和靜脈給予免疫球蛋白：無效對伴有胸腺瘤的患者，推薦胸腺切除術(shù)全身型對癥治療：長期免疫治療—對于吡斯的明治療后仍有顯著癥狀或吡斯的明治療有短暫療效后又出現(xiàn)癥狀的全身型重癥肌無力糖皮質(zhì)激素；會給MG帶來顯著的短期益處短暫性病情惡化，10%的患者出現(xiàn)需要機(jī)械通氣同時接受血漿置換或IVIG治療肌無力危象的住院患者中，才最常以大劑量開始使用糖皮質(zhì)激素減量不宜過快甲潑尼龍靜脈沖擊療法減量期間如果癥狀復(fù)發(fā)，則可能需要在當(dāng)前劑量的基礎(chǔ)上增加至少10-20mg其他的免疫調(diào)節(jié)療法，如硫唑嘌呤其他免疫抑制治療常和糖皮質(zhì)激素聯(lián)用：目的是緩慢完全撤用類固醇重癥肌無力--2012中國專家共識小劑量遞增療法２０mg／ｄ晨頓服，每３ｄ增加５mg直至足量，通常２周內(nèi)起效，６～８周效果最為顯著。視病情變化調(diào)整藥物劑量，如病情穩(wěn)定并趨好轉(zhuǎn)，可維持４～１６周后逐漸減量。每２～４周減５～１０mg，至２０mg后每４～８周減５mg，直至隔日服用最低有效劑量國外方案：逐漸增加劑量的強(qiáng)的松減少惡化強(qiáng)的松10–25mgqod,逐漸增加劑量(10mg劑量)60–80mg隔天如果癥狀控制不滿意,我們增加劑量100mg隔天達(dá)到最大限度的改善(通常4-16周后)，然后逐漸減量。每2周減少10mg，直到30mg隔天。之后,按照每2周2.5mg減量，直到達(dá)到≤7.5mg隔天如果為全身型，小劑量遞增開始時可啟動免疫抑制劑治療重癥肌無力--2012中國專家共識大劑量遞減療法較常用，2012中國專家共識使用方法：醋酸潑尼松０．５～１ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）晨頓服通常２周內(nèi)起效，６～８周效果最為顯著。視病情變化調(diào)整藥物劑量，如病情穩(wěn)定并趨好轉(zhuǎn)，可維持４～１６周后逐漸減量。每２～４周減５～１０ｍｇ，至２０ｍｇ后每４～８周減５ｍｇ，直至隔日服用最低有效劑量。國外觀點(diǎn)：強(qiáng)的松60-80mgqod達(dá)到最大限度的改善(通常4-16周后),然后逐漸減量。每2周減少10毫克,直到30毫克隔天。之后,按照每2周2.5毫克減量,直到達(dá)到≤7.5mg隔天但有加重病情的危險，需住院密切觀察下使用。重癥肌無力--2012中國專家共識激素沖擊治療如病情危重，在經(jīng)過良好醫(yī)患溝通并做好充分機(jī)械通氣準(zhǔn)備下，可使用糖皮質(zhì)激素沖擊治療，2012中國專家共識使用方法：甲潑尼龍１０００ｍｇ／ｄ靜脈注射３ｄ，然后改為５００ｍｇ／ｄ靜脈注射２ｄ；或地塞米松１０～２０ｍｇ／ｄ靜脈注射１周；沖擊治療后改為醋酸潑尼松按體質(zhì)量１ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）晨頓服。癥狀緩解后，維持４～１６周后逐漸減量，每２～４周減５～１０ｍｇ，至２０ｍｇ后每４～８周減５ｍｇ，直至隔日服用最低有效劑量（糖皮質(zhì)激素劑量換算關(guān)系為：醋酸潑尼松５ｍｇ＝甲潑尼龍４ｍｇ＝地塞米松０．７５ｍｇ）。國外觀點(diǎn)：在重癥病人,每日高劑量GC治療應(yīng)在快速起效的治療(血漿置換或IVIg)臨床癥狀穩(wěn)定后盡快開始，以避免癥狀加重。肌無力危象呼吸肌無力會導(dǎo)致呼吸衰竭快速治療—血漿置換法和靜脈注射免疫球蛋白長期免疫調(diào)節(jié)治療-大劑量糖皮質(zhì)激素；其他的免疫調(diào)節(jié)療法，如硫唑嘌呤通氣支持及撤機(jī)--停用抗膽堿酯酶藥物至快速治療有效時多發(fā)性肌炎/皮肌炎（PM/DM）多發(fā)性肌炎(polymyositis,PM)和皮肌炎(dermatomyositis,DM)：特發(fā)性炎癥性肌病女性患者多見，發(fā)病高峰年齡為40-50歲近端骨骼肌對稱性無力。典型的皮肌炎有幾種特征性的皮疹早期患者即使有嚴(yán)重肌無力也通常無肌萎縮肌酶/自身抗體/血清肌紅蛋白和尿肌紅蛋白水平增高/紅細(xì)胞沉降率/組織病理學(xué)/肌電圖/磁共振成像治療目的：增強(qiáng)劑量，避免肌肉外并發(fā)癥，DM還需緩解皮膚癥狀皮質(zhì)類固醇激素是目前公認(rèn)的治療PM/DM首選藥物。激素的用法尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)原則：首先大劑量治療幾個月控制疾病//緩慢減至最低有效劑量治療，9到12個月多發(fā)性肌炎和皮肌炎診療指南2010

糖皮質(zhì)激素l.強(qiáng)的松2mg·kg“·d-I(60～100ms／a)或等效劑量的其他糖皮質(zhì)激素。常在用藥1～2個月后癥狀開始改善，然后開始逐漸減量。激素的減量應(yīng)遵循個體化原則。減藥過快出現(xiàn)病情復(fù)發(fā)。2.靜脈沖擊治療：（對于嚴(yán)重的肌病患者或伴嚴(yán)重吞咽困難、心肌受累或進(jìn)展性肺問質(zhì)病變的患者），可加用甲潑尼龍沖擊治療，方法是甲潑尼龍每日500～1000mg，靜脈滴注。連用3d。3.隔日方案注意：類固醇肌病是一種重要的糖皮質(zhì)激素的副作用,緩慢進(jìn)展的近端肌肉無力,可以模仿復(fù)發(fā)。療效評估定期評估肌力，肌肉容積激素治療失敗，加用其他免疫抑制劑前，需考慮3個可能性診斷問題激素性疾病未發(fā)現(xiàn)的疊加的惡性疾病其他免疫抑制劑合用這些藥物可以減少激素劑量，從而減少副反應(yīng)與激素同時給予單用激素?zé)o效時給予有激素禁忌癥如硫唑嘌呤或甲氨蝶呤病毒性腦炎病理改變：脫髓鞘病變，炎癥細(xì)胞浸潤，腦實(shí)質(zhì)充血、水腫、出血、壞死，膠質(zhì)增生。激素沖擊療法：免疫抑制作用、改善神經(jīng)傳導(dǎo)功能、減輕腦水腫、促進(jìn)損傷組織的功能恢復(fù)糖皮質(zhì)激素用于治療急性病毒性腦炎的療效尚未被證實(shí)但是，盡管早期抗病毒治療,HSVE)仍然是一個威脅生命有較高死亡率和發(fā)病率高的疾病動物實(shí)驗證據(jù)據(jù)報道,大鼠模型皮質(zhì)類固醇治療可能減少病毒復(fù)制動物實(shí)驗：早期激素和延遲激素（感染72小時后）治療；實(shí)驗提示延遲治療與實(shí)驗動物中的神經(jīng)保護(hù)及存活率增高有關(guān)在實(shí)驗性動物，在抗病毒治療后，仍然可觀察到慢性進(jìn)行性核磁共振成像(MRI)異常。研究展示阿昔洛韋和皮質(zhì)類固醇治療不影響大腦的病毒載量的情況下，可改善遠(yuǎn)期顱內(nèi)結(jié)構(gòu)的改變繼發(fā)性的免疫機(jī)制而不是直接病毒損傷機(jī)制可能在疾病發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮關(guān)鍵作用的結(jié)果。臨床證據(jù)患者，在抗病毒治療后，仍然可觀察到慢性進(jìn)行性核磁共振成像(MRI)異常。在年輕HSVE患者的大腦,疾病3到10年后仍有炎癥反應(yīng),可能是繼發(fā)性神經(jīng)炎癥反應(yīng)的結(jié)果。尸體解剖研究表明,HSVE組織學(xué)變化不僅發(fā)生在病變部位,也在病變的遠(yuǎn)隔部位。活體ECT研究，發(fā)現(xiàn)在病變急性期后可發(fā)現(xiàn)新病灶。而且發(fā)現(xiàn)持續(xù)的小膠質(zhì)細(xì)胞激活證據(jù)。嚴(yán)重HSVE，應(yīng)在時間窗內(nèi)使用糖皮質(zhì)激素?fù)?jù)報道甚至單獨(dú)使用皮質(zhì)類固醇治療HSVE。也可成功,可能通過抑制這些不必要的神經(jīng)炎癥機(jī)制。大劑量皮質(zhì)類固醇療法是有效的,尤其對于意識障礙,急性病毒性腦炎的一個重要的預(yù)后因素。激素機(jī)制此外,皮質(zhì)類固醇治療可能減弱宿主大腦反應(yīng),如細(xì)胞因子、前列腺素生產(chǎn)（可能在臨床癥狀體征的產(chǎn)生中發(fā)揮重要作用）。與使用ACTH、強(qiáng)的松、地塞米松相比,大劑量mPSL脈沖療法被認(rèn)為具有快速和強(qiáng)大的抗炎和免疫抑制劑的效果。此外,高劑量mPSL治療報道減少脂質(zhì)peroxidation誘發(fā)的膜損傷（中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷實(shí)驗中，繼發(fā)于創(chuàng)傷性誘發(fā)的退行性級聯(lián)反應(yīng)中的一個關(guān)鍵事件）。另一方面,腦水腫的組織學(xué)觀察到67例急性病毒性腦炎[1]。因此,也有可能,皮質(zhì)類固醇治療有利于減少腦水腫從而改善意識水平。爭議點(diǎn)抗病毒治療可以阻止病毒復(fù)制，但不抑制炎癥反應(yīng)。激素有爭議的,因為他們的免疫抑制特性,這可能導(dǎo)致加速中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)病毒復(fù)制和傳播在,從而增加病死率。長期使用激素有許多副反應(yīng)。方案