第二章細胞的基本功能第一節細胞的跨膜物質轉運功能第三節細胞的生物電現象第四節肌細胞的收縮功能第二節細胞的跨膜信號轉導第一節細胞的跨膜物質轉運功能

一、膜的化學組成和結構模型以液態的脂質雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同分子結構、不同生理功能的蛋白質，后者主要以а-螺旋或球形蛋白質的形式存在。液體鑲嵌模式（一）脂質雙分子層1、成分磷脂（70%）膽固醇鞘脂磷脂酰膽堿磷脂酰絲氨酸磷脂酰乙醇胺磷脂酰肌醇磷脂酰甘油2、特點1）脂質雙分子層在熱力學上的穩定性（膜中脂質呈雙分子層形式存在）磷脂和膽固醇都是雙嗜性分子2）具有一定的流動性脂質熔點較低（二）細胞膜蛋白質1、分類

1）表面蛋白（peripheralprotein)2）整合蛋白(integralprotein)2、功能1)物質轉運功能：2)辨認，接受和傳遞信息：3)起細胞標志作用：4)其他：如通道蛋白，載體蛋白，泵蛋白如受體蛋白如抗原尚不清楚（三）細胞膜糖類細胞膜所含糖類甚少，主要是一些寡糖和多糖鏈，它們都以共價鍵的形式和膜脂質或蛋白質結合，形成糖脂和糖蛋白。二、細胞膜的跨膜物質轉運功能被動轉運(passivetransport)1、概念：物質順電位或化學梯度的轉運過程。2、特點：①不耗能（依賴電-化學梯度的勢能）②依靠或不依靠特殊膜蛋白質的“幫助”③順電-化學梯度進行3、分類：①單純擴散②易化擴散（經通道，經載體）被動轉運主動轉運ATP

1、概念:一些脂溶性物質僅依靠濃度差進行的跨膜擴散。是單純的物理擴散。如氣體（一）單純擴散(simplediffusion)2、影響因素1）膜兩側該物質的濃度梯度：2）膜對該物質的通透性：正變關系該物質通過膜的難易程度，如物質脂溶性的大小。3、特點:①擴散速率高②無飽和性③不依靠特殊膜蛋白質的“幫助”④不需另外消耗能量⑤擴散量與濃度梯度、溫度和膜通透性呈正相關，用擴散通量（molormol數/min.cm2)表示。

注：∵膜對H2O具高度通透性，∴H2O除單純擴散外，還可通過水通道跨膜轉運。4、轉運的物質：脂溶性高的小分子物質

如:O2、CO2、NH3、N2

尿素、乙醚、乙醇、類固醇類激素

等少數幾種。1)概念:一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物質,需特殊膜蛋白質的“幫助”下,順梯度進行擴散的方式。①經通道的易化擴散②經載體的易化擴散（二）易化擴散(facilitateddiffusion)—膜蛋白介導2)分類:1、經通道易化擴散1）概念：

小分子物質依靠膜上的通道蛋白，順濃度梯度的跨膜擴散。如:離子,水等

2)轉運機制:

目前尚不清楚.

通道是一類貫穿脂質雙分子層,中央帶有水性孔道的跨膜蛋白.轉運速度很快.3)特點:①離子選擇性②有不同功能狀態①離子選擇性

對于不同的離子的轉運，膜上都有結構特異的通道蛋白質參與，可分別稱為Na+通道、K+通道、Ca+通道等

通道對離子的選擇性，決定于通道開放時它的水相孔道的幾何大小和孔道壁的帶電情況，因而對離子的選擇性沒有載體蛋白那樣嚴格。②有不同功能狀態，且功能狀態受因素調控離子通道有靜息,激活,失活等功能狀態通道的功能狀態受不同因素調控---“門控”通道分類:1、化學門控通道---由化學物質控制---如終板膜上通道

2、電壓門控通道---由膜電位控制-----如鈉通道

3、機械門控通道---由機械運動控制---如聽毛細胞2、經載體的易化擴散轉運的物質：葡萄糖、氨基酸等小分子親水物質1）概念：

小分子物質依靠膜上的載體蛋白，順濃度梯度的跨膜擴散。如:葡萄糖,氨基酸等

2)轉運機制:

目前尚不清楚.3)特點:①結構特異性②飽和性③竟爭性①結構特異性

有特定的位點與特定的物質結合.如濃度相同,右旋葡萄糖進入細胞量﹥左旋葡萄糖(分子量相同,旋光性不同)②飽和性膜結構中載體數目或載體上結合的位點的數目有限

③竟爭性抑制

如果某一載體對結構類似的A、B兩種物質都有轉運能力，當膜對Ｂ物質轉運加強,則它對Ａ物質的轉運能力減弱.1、概念：細胞通過耗能將物質逆電位或化學梯度的轉運過程。2、特點：①需要耗能（能量由分解ATP來提供）②依靠特殊膜蛋白質（泵）的“幫助”③逆電-化學梯度進行3、分類：①原發性主動轉運如:Na+-K+泵、H+-K+泵等②繼發性主動轉運如：腸對葡萄糖重吸收(三)主動轉運(activetransport)①原發性主動轉運介導這一過程的膜蛋白叫離子泵如：鈉-鉀泵通道轉運與鈉-鉀泵轉運模式圖由α－和β－亞單位組成的二聚體蛋白質。鈉泵的特性：1）鈉泵是鑲嵌在膜的脂質雙分子層中的一種特殊蛋白質是一種鈉-鉀依賴性ATP酶的蛋白質2）具有ATP酶活性可以分解ATP使之釋放能量，并利用該能量進行離子轉運3）其活性由膜內外兩側Na+,K+濃度差來決定的。膜外高鈉膜內高鉀

維持[Na+]o高、[K+]i高原先的不均勻分布狀態2K+泵至細胞內;3Na+泵至細胞外膜兩側Na+-K+濃度差↓當[Na+]i↑/[K+]o↑鈉-鉀泵活動過程:分解ATP產生能量鈉泵活動↑生電性泵鈉泵轉運具體過程鈉泵生理意義：維持膜兩側Na+-K+濃度差（３）產生生物電活動的前提條件:鈉泵造成的細胞內外

Na+-K+不均勻分布是產生生物電的前提（１）由鈉泵活動造成的細胞內高K+:是許多代謝反應進行的必需條件（２）維持細胞容積:如無鈉泵活動,細胞外Na+不斷漏入膜內，由于滲透壓的關系，必然會導致過多水分了進入膜內，這將引起細胞的腫脹，進而破壞細胞的結構（4）構成繼發性主動轉運的條件:它能夠建立起一種勢能貯備。概念：即逆濃度梯度或逆電位梯度的轉運時，能量來自膜兩側[Na+]差，而

[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP釋放的能量建立的。②繼發性主動轉運(聯合轉運)介導這一過程的膜蛋白叫轉運體鈉-葡萄糖轉運體反向轉運同向轉運概念:胞質內大分子物質以囊泡的形式排出細胞的過程。如激素，遞質，酶的分泌。(四)入胞和出胞1、出胞分泌物排出融合處出現裂口囊泡向質膜內側移動膜性結構包被=分泌囊泡高爾基復合體粗面內質網合成蛋白性分泌物出胞：囊泡膜與質膜的某點接觸并融合囊泡的膜成為細胞膜的組成部分指細胞外的大分子物質或團塊進入細胞的過程，包括吞噬和吞飲。2、入胞細胞膜上的受體對物質的“辨認”發生特異性結合=復合物復合物向膜表面的“有被小窩”移動“有被小窩”處的膜凹陷凹陷膜與細胞膜斷離=吞食泡吞食泡與胞內體的膜性結構相融合入胞:第二節細胞的跨膜信號轉導功能跨膜信號轉導主要涉及到：胞外信號的識別與結合、信號轉導、胞內效應等三個環節?？缒ば盘栟D導方式大體有以下三類：

①離子通道介導的信號轉導②G蛋白偶聯受體介導的信號轉導③酶偶聯受體介導的信號轉導化學信號激素遞質或調質細胞因子機械，電和電磁波刺激細胞膜特殊蛋白質變構將信息傳至膜內靶細胞產生電反應或功能改變一、離子通道介導的信號轉導離子通道大體有：化學、電壓、機械性門控通道如：化學性胞外信號(ACh)ACh+

受體=復合體終板膜變構=離子通道開放Na+內流終板膜電位骨骼肌收縮二、G蛋白偶聯受體介導的信號轉導(一)cAMP信號通路神經遞質、激素等（第一信使）興奮性G蛋白(GS)激活腺苷酸環化酶(AC)ATPcAMP細胞內生物效應激活cAMP依賴的蛋白激酶A結合G蛋白偶聯受體激活G蛋白(二)磷脂酰肌醇信號通路激素（第一信使）興奮性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C內質網釋放Ca2+激活G蛋白細胞內生物效應結合G蛋白偶聯受體三、酶偶聯受體介導的信號轉導

受體本身具有酶的活性，又稱受體酪氨酸激酶。

恩格斯在100多年前就指出：“地球上幾乎沒有一種變化發生而不同時顯示出電的變化”。人體及生物體活細胞在安靜和活動時都存在電活動，這種電活動稱為生物電現象第三節細胞的生物電現象★一、細胞膜的被動電學特性，生物電現象記錄方法（一）膜電容Cm和膜電阻Rm和膜電導

細胞膜的脂質雙分子層具有顯著的電容特性，當膜上帶電離子跨膜流動時，就相當于在電容器上充電或放電而產生電位差，即跨膜電位或電位差電容就是兩塊導體（陰極和陽極）中間夾著一塊絕緣體（介質）構成的電子元件+-（二）生物電現象的觀察和記錄方法1、細胞外記錄法：將生理電測量儀器的兩個探測電極放置在體表或組織表面以測量膜外兩點之間興奮前及興奮時的電位變化過程。雙相動作電位單相動作電位2、細胞內記錄法：將生理電測量儀器的兩個探測電極一個放置在體表或組織表面一個放在膜內以測量膜內外兩點之間興奮前及興奮時的電位變化過程。膜片鉗技術1.概念：細胞處于相對安靜狀態時，細胞膜內外存在的電位差。（一）靜息電位(restingpotentialRP)證明RP的實驗：（甲）當A、B電極都位于細胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。（乙）當A電極位于細胞膜外，B電極插入膜內時，有電位改變，證明膜內、外間有電位差。（丙）當A、B電極都位于細胞膜內，無電位改變，證明膜內無電位差。2、靜息電位特點：①膜內電位比膜外低：

習慣上規定膜外電位為0（電極接地），以膜內電位數值表示靜息電位。所以靜息電位一般為負值②為穩定的自流電位（自律細胞除外）電化學驅動力(1)離子跨膜擴散的驅動力電化學驅動力:濃度差和電位差的代數和.(2)某離子的電化學驅動力=膜電位-

該離子平衡電位假定:

某細胞的靜息電位Em=-70mv,Ek=-90mv,ENa=+60mvNa+的驅動力=Em-ENa=-70mv-(+60mv)=-130mvK+的驅動力=Em-Ek=-70mv-(-90mv)=+20mv二、生物電現象的產生機制如鈉鉀內外濃度差相等,則鈉鉀擴散量是否相等??通道易化擴散安靜時,膜電位外正內負鈉:順電位梯度鉀:逆電位梯度鈉轉運﹥鉀轉運電化學驅動力O時，離子流動停止---離子平衡電位膜學說基本要點(1)靜息電位,動作電位等電位變化都產生在細胞膜兩側(2)某些帶電離子在細胞膜兩側不均勻分布(3)膜在不同生理狀態下,對各種離子的通透性不同(1)靜息狀態下細胞膜內、外離子分布不勻

[Na+]I:[Na+]o≈1∶10,[K+]i:[K+]o≈30∶1[Cl-]I:[Cl-]o≈1∶14,[A-]i:[A-]o≈4∶1（一）靜息電位的產生機制1.靜息電位的產生條件(2)靜息狀態下細胞膜對離子的通透性具有選擇性

通透性：K+

＞Cl-＞Na+＞A-

[K+]i＞[K+]o膜在安靜時對K+通透性大[K+]i↓、[A-]i↑→膜內電位↓(負電場)[K+]o↑→膜內電位↑(正電場)動力(濃度差)=阻力(電場力)

K+外流

(通道易化擴散)

形成K+平衡電位EK(K+外流達到平衡后在膜兩側形成的電位差)EK≈RP2.RP產生機制的膜學說:結論:RP的產生主要是K＋外流的結果。膜外為正、膜內為負的極化狀態3、EK≈RP的實驗依據（1）實測值≈計算值實測值：細胞內記錄法測靜息電位值計算值：Nernst公式（室溫=25℃）

EK=60㏒[K+]o/[K+]i（2）認為改變[K+]o，但實測值仍≈計算值[K+]o↑→膜兩側K+濃度差↓→

K+外流↓→膜內外電位差↓→膜去極化其改變情況和根據公式計算的結果基本一致。4、影響靜息電位因素：（1）膜內外K+濃度差[K+]o↑→膜兩側K+濃度差↓→靜息電位↓（2）膜對Na+，K+相對通透性（3）膜上Na+-K+泵的活動膜對K+相對通透性↑→靜息電位↑膜對Na+相對通透性↑→靜息電位↓每分解一個ATP，可給膜外增加一個正電荷鈉泵在靜息電位中約占2-16mv1.概念：可興奮細胞在受到適當刺激后,膜電位在原有靜息電位基礎上發生快速的倒轉和復原.AP實驗現象（二）動作電位(actionpotentialAP)2.動作電位的特點：②是不衰減式傳導的電位:

動作電位幅度不隨傳導而減少①具有“全或無”的現象:

動作電位幅度不隨刺激強度增加而增加動作電位的產生是興奮的標志3.動作電位的意義：“全或無”的現象不衰減式傳導③動作電位之后具有不應期絕對不應期：鋒電位相對不應期超常期：負后電位低常期：正后電位動作電位的變化過程

鋒電位

（快速去極化和復極化）

負后電位（后去極化）

正后電位（后超極化）極化:細胞安靜時，膜兩側外正內負的狀態。去極化:膜內外電位差向小于RP值的方向變化的過程。

（靜息電位減小）超極化:膜內外電位差向大于RP值的方向變化的過程。

（靜息電位增大）復極化:去極化后再向極化狀態恢復的過程。反極化:細胞膜由外正內負的極化狀態變為內正外負的極性反轉過程。閾電位:引發AP的臨界膜電位數值。局部電位:低于閾電位的去極化電位。相關的概念：后電位:復極末膜電位恢復到靜息電位之前經歷的一段電位波動。超極化極化去極化反極化(超射)復極化②膜在受到閾刺激而興奮時，對離子的通透性增加

即電壓門控性Na+、K+通道激活而開放。（二）動作電位的產生機制①膜內外存在[Na+]差:[Na+]I:[Na+]O

≈1∶101.AP產生的基本條件:內向電流：正離子內流或負離子外流外向電流：正離子外流或負離子內流內向電流外向電流1949Hodgkin動作電位變化實驗33%低鈉海水50%低鈉海水71%低鈉海水FBA：反饋放大器；E：監測膜電位，C：指令膜電位；I'：注射電流；I：記錄電流。FBA的兩個輸入端除接受膜電位E的輸入外，另一個接受指令電位C，當兩者電位相等時輸出電流為零，當兩者出現差異時，FBA經電極I'輸出電流，電流穿越細胞膜流出產生電壓變化，使E趨向于C，如此便構成一個使膜電位始終保持于C的負反饋回路電壓鉗技術A：縱向電極法B：雙微電極法INa=GNa·(Em–ENa)1963年諾貝爾獎電壓鉗實驗結果：

動作電位期間,Na+電導迅速增加而又衰減,衰減同時K+電導增加通道開放通道關閉單通道的開閉式“全或無”的，每次開放產生皮安級的電流，每次停留于開放或關閉狀態的時間是隨機的。根據記錄的單通道電流，可以計算單通道的電導，通道開放概率，平均開放時間，平均關閉時間等指標，來反映通道功能活動狀態。大量單通道電流總和與電壓鉗記錄的膜電流（宏膜電流）相似I=i*P*NI宏膜電流,i單通道電流，P開放概率，N通道總數膜片鉗技術1991年諾貝爾獎膜片鉗實驗結果：

去極化時可記錄到Na+通道開放形成的離子電流,去極化越大,通道開放概率增加.將眾多Na+通道隨機開放造成的離子電流進行疊加,其結果符合動作電位去極相產生機制.當細胞受到刺激細胞膜上少量Na+通道激活而開放Na+順濃度差少量內流→膜內外電位差↓→膜去極化當膜內電位變化到閾電位時→電壓門控Na＋通道大量開放Na+順電化學差和膜內負電位的吸引大量內流膜內負電位減小到零并變為正電位（AP上升支）2.AP的產生機制:1)去極相(上升支)產生機制再生性循環Na+通道關→Na+內流停+同時K+通道激活而開放膜內正電位的吸引→K＋迅速外流膜內電位迅速下降，恢復到RP水平（AP下降支）∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵Na+泵出、K+泵回，離子恢復到興奮前水平→后電位2)復極相(下降支)產生機制結論：AP的上升支由Na＋內流形成，下降支是K＋外流形成的AP=Na＋的平衡電位3、ENa≈AP的實驗依據（1）實測值≈計算值實測值：細胞內記錄法測動作電位超射值計算值：Nernst公式（室溫=25℃）

ENa=60㏒[Na+]o/[Na+]i（2）認為改變[Na+]o，但實測值仍≈計算值[Na+]o↑→膜兩側Na+濃度差↑→Na+內流↑→膜內電位↑→動作電位幅度↑其改變情況和根據公式計算的結果基本一致。3、ENa≈AP的實驗依據（3）通道阻斷劑河豚毒TTX(Na+通道阻斷劑)：AP不能產生,RP不變四乙胺TEA(K+通道阻斷劑)：對去極相無影響,復極時間延長（4）實驗室科研結果依據電壓鉗實驗膜片鉗實驗3、動作電位產生條件膜去極化達到閾電位才能產生動作電位閾電位:引發AP的臨界膜電位數值。（電壓門控通道開放）1、傳導機制：局部電流（三）動作電位的傳導動作電位傳導：實際上就是已興奮膜部分通過局部電流“刺激”了未興奮膜部分，使之產生動作電位，這樣的過程連續進行下去，就表現為動作電位的傳導

2、傳導方式：無髓鞘N纖維為近距離局部電流有髓鞘N纖維為遠距離(跳躍式)局部電流4、局部興奮1、概念：

閾下刺激引起的低于閾電位的去極化（即局部電位），稱局部興奮。2.局部電位的特點：②是衰減式傳導的電位（電緊張性擴布）:

動作電位幅度隨傳導而減少①不具有“全或無”的現象（刺激依賴性）：

在一定范圍內，電位幅度與刺激強度成正比③總和反應：包括時間性總和，空間性總和提高細胞興奮性3.局部電位的意義：刺激依賴性衰減式傳導時間性總和空間性總和五、可興奮細胞及其興奮性電生理學的有關概念刺激(stimulus)：能引起機體反應的內外環境變化。反應(response)：機體應答刺激所產生的變化。

并不是所有的刺激都能引起機體的反應，刺激要引起反應通常必須具備三個條件，即刺激的三要素刺激Stimulus引起組織興奮的三要素：

2、刺激持續時間3、強度－時間變化率1、刺激強度強度時間足夠足夠適當固定刺激時間和強度時間變化率閾強度或閾值：能引起活組織細胞產生反應的最小刺激強度。閾刺激或最適刺激：引起最大反應的最小刺激。閾下刺激：刺激強度低于閾值的刺激。閾上刺激：刺激強度大于閾值的刺激。機體組織在接受刺激產生反應時，其表現可以有兩種形式

興奮(excitation)：是由相對靜止變為顯著的運動狀態，或原有的活動由弱變強。抑制(inhibition)：是由運動轉為相對靜止，或活動由強變弱。由于機體組織在發生反應之前都會產生動作電位的變化興奮：組織細胞接受刺激后產生動作電位的現象。興奮標志是動作電位的產生興奮性：組織細胞接受刺激后產生動作電位的能力。可興奮組織或細胞：接受刺激后能產生動作電位的組織細胞。如神經，肌肉，腺體。不同的組織細胞對同樣刺激的反應不同兩者呈反變關系衡量興奮性的指標-----閾值閾值小，興奮性高；閾值大，興奮性低。1

興奮性∝——

閾值細胞興奮后興奮性的變化絕對不應期：鋒電位相對不應期超常期：負后電位低常期：正后電位

分期興奮性特點機制絕對不應期零對任何刺激不反應鈉通道失活相對不應期＜正常閾上刺激能反應鈉通道開始復活超常期＞正常閾下刺激能反應膜電位與閾電位差距小低常期＜正常閾上刺激能反應膜電位與閾電位差距大第四節肌細胞的收縮功能根據形態學特點，將肌肉分為橫紋肌平滑肌骨骼肌心肌（一）神經—肌肉接頭處的興奮傳遞1、N-M接頭結構一、骨骼肌的興奮和收縮機制接頭前膜接頭間隙接頭后膜終板膜1)接頭前膜ACH囊泡:每個約有104分子量子釋放:以囊泡為單位的傾囊釋放電壓門控式Ca2+通道2)接頭間隙

充滿細胞外液和成分不明基質①終板皺摺:增加接頭后膜面積3)接頭后膜終板膜③N2型Ach受體陽離子通道:

化學門控通道②缺乏電興奮性:

沒有電壓門控通道

不能產生AP,只產生終板電位(局部電位)

微終板電位:一個ACh量子引起的終板膜電位變化4)膽堿酯酶在接頭間隙和接頭后膜上,將ACh分解為膽堿和乙酸2.N-M接頭處的興奮傳遞過程當神經沖動傳到軸突末→前膜Ca2＋通道開放

Ca2＋內流→接頭前膜內囊泡中

ACh釋放(量子釋放)→ACh與N2受體結合→終板膜對Na＋、K＋通透性↑

(Na＋內流﹥K＋外流)→終板膜去極化產生終板電位（EPP）→肌細胞產生動作電位→

EPP電緊張性擴布至鄰近肌膜→鄰近肌膜去極化達到閾電位→肌纖維收縮→興奮-收縮耦聯(2)具1對1的關系3.N-M接頭處的興奮傳遞特征:(1)是電-化學-電的過程：

N末梢AP→ACh＋受體→EPP→肌膜AP1)釋放的ACh足夠使肌膜去極化達到閾電位一次神經沖動使Ach釋放107分子,它使終板膜去極化約50mv肌膜只需去極化約20mv就可達到閾電位2)膽堿酯酶對Ach水解,使Ach作用被及時終止4.影響N-M接頭處興奮傳遞的因素：（1）ACh受體阻斷劑：美洲箭毒和α銀環蛇毒，肌松劑（馳肌碘）→與ACh競爭性結合終板膜上的結合位點→阻斷神經肌接頭興奮傳遞→肌肉不能收縮(肌肉松弛)（2）膽堿酯酶抑制劑：有機磷農藥，新斯的明?！鶤Ch在接頭間隙堆積→ACh作用持續,出現中毒癥狀(肌束顫動,全身肌肉抽搐)→抑制膽堿酯酶活性,ACh不能被及時水解（二）骨骼肌的微細結構1.肌小節:是肌細胞收縮的基本結構和功能單位。M線2.肌管系統：橫管系統：T管縱管系統：L管三聯管:興奮收縮耦聯結構基礎3.肌原纖維：粗肌絲:由肌球（肌凝蛋白）組成其頭部有一膨大部——橫橋

(具有ATP酶活性)

細肌絲:肌動蛋白：表面有與橫橋結合的位點靜息時被原肌球蛋白掩蓋原肌球蛋白:靜息時掩蓋橫橋結合位點肌鈣蛋白：與Ca2+結合變構后,使原肌球蛋白位移，暴露出結合位點。1.肌絲滑行學說

肌肉收縮時肌纖維長度改變是肌小節內相互重疊的粗細肌絲的相對位置發生改變.Z線→M線移動（三）骨骼肌收縮機制→肌小節縮短=肌細胞收縮→牽拉細肌絲朝肌節中央滑行→橫橋頭部向橋臂方向擺動45°

并與ADP和無機磷酸分離→橫橋與肌動蛋白結合→原肌球蛋白位移，暴露細肌絲上的橫橋結合位點肌質中[Ca2+]↑2.骨骼肌收縮具體過程→

Ca2+與肌鈣蛋白結合→橫橋頭部與ATP結合,與肌動蛋白解離→橫橋頭部迅速分解ATP,

并可與下一個肌動蛋白結合→橫橋反復與肌動蛋白結合-扭動-解離-再結合(橫橋周期)肌肉收縮過程3、骨骼肌舒張肌質中[Ca2+]↓→

Ca2+與肌鈣蛋白解離→原肌凝蛋白覆蓋橫橋結合位點→肌肉舒張→細肌絲從暗帶中央滑出①肌膜電興奮的傳導（橫管→肌細胞深部）②三聯管處的信息傳遞③肌漿網中Ca2+的釋放和再聚集（四）骨骼肌興奮-收縮耦聯1、概念：在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌絲的滑行為基礎的收縮過程耦聯起來的中介過程2、過程-3個步驟3、興奮-收縮耦聯具體過程肌膜上的AP傳至橫管膜→激活橫管膜上的L型Ca2+通道→L型Ca2+通道變構→激活終池膜上的ryanodine受體→SR內的Ca2+釋放入胞質→胞質內的[Ca2+]↑→胞質內的Ca2+回入SR→觸發肌肉收縮并激活SR膜上的鈣泵→肌肉舒張→胞質內的[Ca2+]↓興奮-收縮耦聯全過程：Ca2+是興奮-收縮耦聯的耦聯物實驗：描述這個生理過程給坐骨神經刺激→腓腸肌收縮小結：骨骼肌收縮全過程1.興奮傳遞2.興奮-收縮（肌絲滑行）耦聯

肌絲滑行幾點說明:

1.肌細胞收縮時肌原纖維的縮短,并不是肌絲本身縮短,而是細肌絲向肌節中央(粗肌絲內)滑行。2.橫橋的循環擺動，細肌絲向肌節中央(粗肌絲內)滑行，滑行中由于肌肉的負荷而受阻，便產生張力。

3.橫橋的循環擺動在肌肉中是非同步地，從而肌肉產生恒定的張力和連續的縮短。

4.橫橋循環擺動的參入數目及擺動速率，是決定肌肉縮短程度、速度和肌張力的關鍵因素。

附加：骨骼肌收縮的形式

收縮形式——單收縮與復合收縮:

單收縮：肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張的過程。復合收縮:肌肉受到連續刺激，前一次收縮和舒張尚未結束，新的收縮在此基礎上出現的過程。①不完全強直收縮②完全強直收縮機制:強直收縮是各次單收縮的機械疊加現象

收縮形式——等長收縮與等張收縮等長收縮:肌肉收縮時,只有張力增加而長度不變的收縮。等張收縮:肌肉收縮時,只有長度縮短而張力不變的收縮。注：①當負荷小于肌張力時,出現等張收縮；②當負荷等于或大于肌張力時,出現等長收縮；③正常人體骨骼肌的收縮大多是混合式的,而且總是等長收縮在前,

當肌張力增加到超過后負荷時,才出現等張收縮。(靜力收縮)等長收縮體操中的“十字支撐”“直角支撐”和武術中的站樁二、骨骼肌收縮的機械力學特征肌肉收縮過程受到很多因素影響，主要是三個(一)前負荷—初長度(二)后負荷(三)肌肉收縮能力(一)前負荷—初長度1）概念：肌肉在收縮前具有的負荷由于前負荷存在肌肉收縮前具有的特定長度-初長度前負荷∝初長度2）實驗結果：曲線