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文檔簡介
第四節呼吸運動的調節
正常呼吸運動是在各級中樞相互配合共同調節下進行的,當受到各種因素影響時,可反射性地引起呼吸頻率和深度的變化,改變肺的通氣量以適應機體代謝的需要。一、呼吸中樞與呼吸節律的形成呼吸中樞:指中樞神經系統內產生呼吸節律和調節呼吸運動的神經細胞群。分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓和脊髓等部位。(一)呼吸中樞1.脊髓:第3~5頸段(支配膈肌)和胸段(支配肋間肌和腹肌)脊髓前角運動神經元。初級中樞2.低位腦干1)延髓:是呼吸節律起源的關鍵部位。產生呼吸節律的基本中樞2)腦橋:腦橋呼吸N元的作用為限制吸氣,促使吸氣向呼氣轉換。呼吸調整中樞。3.大腦皮層:呼吸運動在一定范圍內可隨意進行,并能按自身主觀意志,在一定限度內停止呼吸或用力加快呼吸,都是在大腦皮層嚴密控制和協調下完成的。隨意調節呼吸運動(二)呼吸節律的形成:目前有起步細胞學說和神經元網絡學說兩種。1.起步細胞學說認為:延髓內有與竇房結起搏細胞相類似的具有起搏樣活動的呼吸神經元,產生呼吸節律。2.神經元網絡學說認為:延髓有一呼吸發生器作用的神經元,引起吸氣神經元呈漸增性放電,產生吸氣,延髓中還有一些起著吸氣切斷機制作用的神經元,當其活動增強達到一定閾值時,使吸氣活動終止(切斷吸氣)轉為呼氣。這兩種學說中,何種為主導作用尚無定論。二、呼吸運動的反射性調節(一)肺牽張反射(黑-白反射)
定義:
指肺擴張或肺縮小萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。
包括肺擴張、肺萎陷反射。
2.肺萎縮反射肺縮小→支氣管、細支氣管牽張感受器興奮↓→迷走神經傳入沖動↓→呼吸中樞(興奮吸氣)→傳出神經→由呼氣轉入吸氣
1.肺擴張反射肺擴張→支氣管、細支氣管牽張感受器興奮↑→迷走神經傳入沖動↑→呼吸中樞(興奮吸氣切斷機制)→傳出神經→吸氣停止轉為呼氣。意義:阻止吸氣過長,加速吸氣和呼氣交替1.外周化學感受器
頸動脈體、主動脈體適宜刺激:(血液中)
PO2↓、Pco2↑、[H+]↑
高度敏感(對O2含量↓不敏感)。
(二)化學感受性呼吸反射2.中樞化學感受器
位于延髓腹外側表面適宜刺激:
1)對腦脊液中的H+
高度敏感,
2)不感受缺O2的刺激。
3)血液中的CO2易透過
血-腦屏障進入腦脊液,與H2O結合生成
H2CO3,解離出H+而發揮刺激作用。血液中H+
則不易透過血-腦屏障。CO2透過血-腦屏障(1)CO2對呼吸的調節:
CO2是呼吸中最重要的生理性刺激因素。
當吸入氣中CO2稍有增加,即可刺激呼吸,使呼吸加強。吸入氣中CO2濃度超過7%,通氣量不能再相應增加,這時高濃度的CO2可引起頭昏、頭痛、甚至昏迷。如CO2高達15%以上時,就會喪失意識,出現肌肉強直和震顫,稱為CO2麻醉。如進行過度通氣,使動脈血中CO2分壓降低,使呼吸中樞的興奮減弱,會出現呼吸運動減弱或暫停。
PCO2調節呼吸的兩條途徑:(主要途徑)(次要途徑)(>0.4KPa)(>1.33KPa)(2)缺O2對呼吸的調節:
缺O2
→頸動脈體、主動脈體+
↓
━延髓呼吸中樞+
輕度缺O2時,外周化學感受器興奮,傳入沖動增加,促使呼吸中樞興奮而加強呼吸。嚴重缺O2時,外周化學感受器的傳入沖動不足以對抗缺O2對呼吸中樞的直接抑制狀態,導致呼吸減弱,停止。直接作用間接作用(3)[H+]對呼吸的調節:(主要途徑)(次要途徑)不易(三)防御性呼吸反射
1.咳嗽反射
咳嗽反射的感受器存在于喉、氣管和支氣管粘膜中。大支氣管以上部位對機械刺激比較敏感,二級支氣管以下部位對化學刺激比較敏感。傳入纖維在迷走神經中上行進
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