第四節呼吸運動的調節

正常呼吸運動是在各級中樞相互配合共同調節下進行的，當受到各種因素影響時，可反射性地引起呼吸頻率和深度的變化，改變肺的通氣量以適應機體代謝的需要。一、呼吸中樞與呼吸節律的形成呼吸中樞:指中樞神經系統內產生呼吸節律和調節呼吸運動的神經細胞群。分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓和脊髓等部位。（一）呼吸中樞1.脊髓：第3~5頸段（支配膈肌）和胸段（支配肋間肌和腹肌）脊髓前角運動神經元。初級中樞2.低位腦干1）延髓：是呼吸節律起源的關鍵部位。產生呼吸節律的基本中樞2）腦橋：腦橋呼吸N元的作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉換。呼吸調整中樞。3.大腦皮層：呼吸運動在一定范圍內可隨意進行，并能按自身主觀意志，在一定限度內停止呼吸或用力加快呼吸，都是在大腦皮層嚴密控制和協調下完成的。隨意調節呼吸運動（二）呼吸節律的形成：目前有起步細胞學說和神經元網絡學說兩種。1．起步細胞學說認為：延髓內有與竇房結起搏細胞相類似的具有起搏樣活動的呼吸神經元，產生呼吸節律。2．神經元網絡學說認為：延髓有一呼吸發生器作用的神經元，引起吸氣神經元呈漸增性放電，產生吸氣，延髓中還有一些起著吸氣切斷機制作用的神經元，當其活動增強達到一定閾值時，使吸氣活動終止（切斷吸氣）轉為呼氣。這兩種學說中，何種為主導作用尚無定論。二、呼吸運動的反射性調節(一)肺牽張反射(黑-白反射)

定義：

指肺擴張或肺縮小萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。

包括肺擴張、肺萎陷反射。

2．肺萎縮反射肺縮小→支氣管、細支氣管牽張感受器興奮↓→迷走神經傳入沖動↓→呼吸中樞(興奮吸氣)→傳出神經→由呼氣轉入吸氣

1．肺擴張反射肺擴張→支氣管、細支氣管牽張感受器興奮↑→迷走神經傳入沖動↑→呼吸中樞（興奮吸氣切斷機制）→傳出神經→吸氣停止轉為呼氣。意義：阻止吸氣過長，加速吸氣和呼氣交替1.外周化學感受器

頸動脈體、主動脈體適宜刺激：（血液中）

PO2↓、Pco2↑、[H+]↑

高度敏感（對O2含量↓不敏感)。

（二）化學感受性呼吸反射2.中樞化學感受器

位于延髓腹外側表面適宜刺激：

1）對腦脊液中的H+

高度敏感，

2）不感受缺O2的刺激。

3）血液中的CO2易透過

血-腦屏障進入腦脊液，與H2O結合生成

H2CO3，解離出H+而發揮刺激作用。血液中H+

則不易透過血-腦屏障。CO2透過血-腦屏障（1）CO2對呼吸的調節：

CO2是呼吸中最重要的生理性刺激因素。

當吸入氣中CO2稍有增加，即可刺激呼吸，使呼吸加強。吸入氣中CO2濃度超過7%，通氣量不能再相應增加，這時高濃度的CO2可引起頭昏、頭痛、甚至昏迷。如CO2高達15%以上時，就會喪失意識，出現肌肉強直和震顫，稱為CO2麻醉。如進行過度通氣，使動脈血中CO2分壓降低，使呼吸中樞的興奮減弱，會出現呼吸運動減弱或暫停。

PCO2調節呼吸的兩條途徑：（主要途徑）（次要途徑）（＞0.4KPa）（＞1.33KPa）（2）缺O2對呼吸的調節：

缺O2

→頸動脈體、主動脈體＋

↓

━延髓呼吸中樞＋

輕度缺O2時，外周化學感受器興奮，傳入沖動增加，促使呼吸中樞興奮而加強呼吸。嚴重缺O2時，外周化學感受器的傳入沖動不足以對抗缺O2對呼吸中樞的直接抑制狀態，導致呼吸減弱，停止。直接作用間接作用（3）[H+]對呼吸的調節：（主要途徑）(次要途徑)不易（三）防御性呼吸反射

1.咳嗽反射

咳嗽反射的感受器存在于喉、氣管和支氣管粘膜中。大支氣管以上部位對機械刺激比較敏感，二級支氣管以下部位對化學刺激比較敏感。傳入纖維在迷走神經中上行進