課時規范練24神經調節一、選擇題:每小題只有一個選項符合題目要求。1.(2021浙江6月選考)下列關于神經元的敘述,正確的是()A.每個神經元都有一個軸突和多個樹突B.每個神經元的軸突和樹突外周都包有髓鞘C.同一個神經元所有部位的表面膜特性都相同D.運動神經元產生的神經沖動可沿軸突傳送給效應器2.(2021湖北麻城實驗中學期末)為研究交感神經和副交感神經對心臟的支配作用,分別測定狗在正常情況、阻斷副交感神經和阻斷交感神經后的心率,結果如下表所示。下列分析錯誤的是()實驗處理心率/(次·min-1)正常情況90阻斷副交感神經180阻斷交感神經70A.副交感神經興奮會引起心臟搏動速率減慢B.對心臟支配占優勢的是副交感神經C.交感神經和副交感神經的作用是相同的D.正常情況下,交感神經和副交感神經共同調節心率3.(2021河北)下列關于神經細胞的敘述,錯誤的是()A.大腦皮層言語區的H區神經細胞受損傷,患者不能聽懂話B.主動運輸維持著細胞內外離子濃度差,這是神經細胞形成靜息電位的基礎C.內環境K+濃度升高,可引起神經細胞靜息狀態下膜電位差增大D.谷氨酸和一氧化氮可作為神經遞質參與神經細胞的信息傳遞4.(2021江西九江模擬)飼養員長期給海獅喂食,海獅聽到飼養員的腳步聲就開始分泌唾液。下列敘述錯誤的是()A.這是一種反射活動,需要高級中樞和低級中樞共同參與B.建立該反射之后,只需給予腳步聲刺激海獅就能分泌唾液C.吃食物引起唾液分泌和腳步聲引起唾液分泌屬于兩種不同反射D.這一過程中一定存在著電信號與化學信號的轉化5.(2021廣東廣州模擬)離子通道依據活化的方式不同分為電壓門通道和配體門通道。在電壓門通道中,帶電的蛋白質結構會隨跨膜電位梯度的改變發生相應的移動,使離子通道開啟或關閉,從而使膜電位發生改變;在配體門通道中,細胞內外的某些小分子配體與通道蛋白結合引起通道蛋白構象改變,從而使離子通道開啟或關閉,如右上圖所示。下列敘述錯誤的是()A.生物膜上的離子通道與細胞生命活動過程的正常進行密切相關B.離子通道蛋白受到相應刺激后,結構改變會導致離子通道的失活C.配體門通道蛋白能體現細胞膜控制物質運輸和信息交流的功能D.神經纖維興奮時細胞外鈉離子減少,說明神經纖維上可能有電壓門通道蛋白6.(2021山東濱州模擬)多巴胺是一種興奮性神經遞質,在腦內能傳遞興奮及愉悅的信息,毒品可卡因是最強的天然中樞興奮劑。為探究多巴胺和可卡因聯合使用對神經系統的影響及作用機制,科研人員利用某品系大鼠若干只進行相關實驗,甲組大鼠先注射多巴胺+溶劑M,1h后再注射可卡因+溶劑N;乙組大鼠先注射可卡因+溶劑N,1h后再注射多巴胺+溶劑M。實驗結果表明多巴胺和可卡因聯合使用時注射先后順序對突觸傳遞效率的影響效果存在明顯差異。為使實驗結論的得出更加嚴謹,應完善的實驗方案是()①丙組大鼠先注射多巴胺+溶劑N,1h后再注射等量溶劑M②丙組大鼠先注射溶劑N,1h后再注射等量多巴胺+溶劑M③丁組大鼠先注射可卡因+溶劑N,1h后再注射等量溶劑M④丁組大鼠先注射溶劑N,1h后再注射等量可卡因+溶劑MA.①③ B.②④ C.①④ D.②③7.(2021山東淄博模擬)嗎啡是一種鎮痛劑,在嗎啡刺激下,一些神經細胞會分泌大量的多巴胺(一種給人帶來愉悅感的神經遞質),但多巴胺長期在突觸間隙積累會導致其受體減少,使使用者對嗎啡的耐受性升高,產生藥物依賴。下圖為嗎啡刺激V區神經元釋放多巴胺,引起N區神經元興奮的傳導示意圖。下列敘述錯誤的是()A.嗎啡與受體蛋白M的結合改變了神經元膜內外離子的分布B.在V區多巴胺以囊泡形式運輸并通過胞吐進入突觸間隙C.多巴胺既與受體L結合也能被突觸前膜重新吸收,興奮在此雙向傳遞D.使用者對嗎啡產生藥物依賴的原因是受體L的減少影響了正常的神經活動8.(2021湖南)研究人員利用電壓鉗技術改變槍烏賊神經纖維膜電位,隨后記錄了離子進出細胞引發的膜電流變化,結果如下圖所示。圖1為對照組,圖2和圖3分別為通道阻斷劑TTX、TEA處理組。下列敘述正確的是()A.TEA處理后,只有內向電流存在B.外向電流由Na+通道所介導C.TTX處理后,外向電流消失D.內向電流結束后,神經纖維膜內Na+濃度高于膜外9.(2021湖北十堰模擬)研究表明,嘌呤能神經元對平滑肌的作用是通過PDGFRα+細胞介導的,而平滑肌細胞和PDGFRα+細胞之間通過縫隙連接(直接傳遞電信號進行信息傳遞),PDGFRα+細胞上有P2Y1受體和SK3通道,嘌呤能神經元興奮后,可通過一系列反應引起平滑肌細胞K+外流形成靜息電位,調節方式如下圖所示。下列分析錯誤的是()A.嘌呤能神經元可通過胞吐的方式釋放ATPB.圖中神經遞質ATP在突觸間的移動和與P2Y1受體的結合無須線粒體供能C.興奮在縫隙連接處的傳遞速度比在突觸處的傳遞速度快D.嘌呤能神經元興奮后可使平滑肌細胞發生收縮反應10.(2021山東濰坊模擬)帕金森病主要是由黑質損傷、退變,多巴胺合成減少導致的。圖1是帕金森病患者的腦與脊髓調節關系示意圖(腦內紋狀體與黑質之間存在調節環路,其中“-”表示抑制),由圖1中黑質-紋狀體相互調節關系,可以推測帕金森病患者的紋狀體合成乙酰膽堿增加。圖2是患者用某種特效藥后的效果圖。下列敘述錯誤的是()A.圖1中,神經元b釋放乙酰膽堿,使脊髓運動神經元興奮B.圖1中,神經元a釋放的多巴胺防止脊髓運動神經元興奮過度,說明高級神經中樞對低級神經中樞有一定的調控作用C.研究發現,神經元a軸突末梢上也存在多巴胺受體,如果該受體與多巴胺結合,會導致軸突末梢的興奮性下降,從而促進多巴胺合成、釋放D.對比圖1、圖2,推測該特效藥的作用機理可能是促進神經元a合成和分泌多巴胺,抑制神經元b合成、分泌乙酰膽堿二、選擇題:每小題有一個或多個選項符合題目要求。11.(2021遼寧)短期記憶與大腦皮層下一個形狀像海馬的腦區有關,下圖表示其相關結構,該結構相關作用機理為:信息在圖中所示的環路中循環運行,使神經元活動的時間延長。下列敘述錯誤的是()A.興奮在環路中的傳遞順序是①→②→③→①B.M處的膜電位為外負內正時,膜外的Na+濃度高于膜內C.N處突觸前膜釋放抑制性神經遞質D.神經遞質與相應受體結合后,進入突觸后膜內發揮作用12.(2021江蘇南京模擬)科學研究發現,突觸小泡釋放神經遞質后,囊泡膜既可以完全坍塌(fullcollapse)的方式融入突觸前膜,也可以觸—彈(kiss-and-run)的方式迅速脫離突觸前膜回到軸漿,并裝載神經遞質成為新的突觸小泡。下列相關敘述正確的是()A.神經遞質是生物大分子,只能以胞吐的方式從突觸前膜釋放B.以觸—彈方式脫離突觸前膜的突觸小泡釋放神經遞質后囊泡可循環利用C.突觸小泡釋放的神經遞質作用于突觸后膜,均能使下一神經元興奮D.通過檢測突觸前膜的膜面積變化,可以區分神經遞質的兩種釋放方式13.(2021遼寧阜新模擬)神經系統對內臟活動的調控存在著分級調節,下列相關敘述不正確的是()A.神經系統對內臟活動進行調節的結構基礎是反射弧B.沒有高級中樞的調控,排尿反射將不能進行C.自主神經系統不受大腦皮層等高級中樞的控制D.內臟活動只受交感神經或副交感神經的單一控制14.(2021湖南邵東一中模擬)為探究運動對海馬腦區發育和學習記憶能力的影響,研究者將實驗動物分為運動組和對照組,運動組每天進行適量的有氧運動(跑步/游泳),對照組不作處理。數周后,研究人員發現運動組海馬腦區發育水平比對照組提高了1.5倍,靠學習記憶找到特定目標的時間縮短了約40%。下列相關說法正確的是()A.學習和記憶是自主神經系統不斷接受刺激,獲得新行為、習慣和積累經驗的過程B.規律適量的有氧運動有利于促進學習記憶C.規律適量的有氧運動會增加神經元間的聯系,有利于新突觸的建立D.規律適量的有氧運動可促進腦內神經遞質的作用以及某些種類蛋白質的合成三、非選擇題15.(2021山東濟寧模擬)延髓位于腦干與脊髓之間,主要調節內臟活動。下圖為動脈壓力反射示意圖,當血壓升高時,動脈血管壁上的壓力感受器產生興奮,引起副交感神經活動增強,交感神經活動減弱,導致心率減慢,血壓下降;反之,則心率加快,血壓回升。該過程對動脈血壓進行快速調節起著重要作用。(1)據圖,動脈壓力反射弧的神經中樞位于,一般來說,反射弧中神經中樞的功能是。

(2)心臟離體實驗中,電刺激副交感神經或用乙酰膽堿溶液灌注心臟都會引起心率減慢,而上述實驗現象又能被乙酰膽堿受體的阻斷劑(阿托品)終止,則說明在電刺激下,副交感神經軸突末梢釋放的神經遞質是。

(3)像心臟一樣,人體許多內臟器官也同時接受交感神經與副交感神經的雙重支配,其作用效果相反,以適應不斷變化的環境。請從物質基礎和結構基礎兩個方面說明,交感神經與副交感神經支配同一器官產生了不同效應的原因是。

16.(2021湖北)神經元是神經系統結構、功能與發育的基本單元。神經環路(開環或閉環)由多個神經元組成,是感受刺激、傳遞神經信號、對神經信號進行分析與整合的功能單位。動物的生理功能與行為調控主要取決于神經環路而非單個的神經元。秀麗隱桿線蟲在不同食物供給條件下,吞咽運動調節的一個神經環路作用機制如圖所示。圖中A表示食物感覺神經元,B、D表示中間神經元,C表示運動神經元。由A、B和C神經元組成的神經環路中,A的活動對吞咽運動的調節作用是減弱C對吞咽運動的抑制,該信號處理方式為去抑制。由A、B和D神經元形成的反饋神經環路中,神經信號處理方式為去興奮。回答下列問題。(1)在食物缺乏條件下,秀麗隱桿線蟲吞咽運動(填“增強”“減弱”或“不變”);在食物充足條件下,吞咽運動(填“增強”“減弱”或“不變”)。

(2)由A、B和D神經元形成的反饋神經環路中,信號處理方式為去興奮,其機制是。

(3)由A、B和D神經元形成的反饋神經環路中,去興奮對A神經元調節的作用是。(4)根據該神經環路的活動規律,(填“能”或“不能”)推斷B神經元在這兩種條件下都有活動,且在食物缺乏條件下的活動增強。

17.(2021天津南開中學模擬)炎癥反應通常會引起局部組織疼痛。科研人員對枸杞多糖(LBP)的藥效開展了相關研究。(1)福爾馬林(FM)是常用致痛劑,致痛表現集中在時相Ⅰ(注射后0~5min,直接刺激局部神經末梢引起)和時相Ⅱ(注射后15~25min,引起炎癥因子釋放而增加對疼痛的敏感性)。將若干小鼠隨機分為3組,做如下表所示處理。記錄各組小鼠因疼痛發生的縮足行為,結果如下圖1。請分析回答下列問題。分組0~7d連續灌胃第7天灌胃實驗后右后足底皮下注射甲適量LBP適量1%FM乙等量生理鹽水等量1%FM丙等量生理鹽水等量生理鹽水圖1比較兩組結果可知FM能引起疼痛。與乙組實驗結果相比,甲組縮足行為在時相Ⅰ與乙組無明顯差異,在時相Ⅱ甲組明顯,由此推測LBP對FM致痛具有作用,且該作用可能只通過影響FM所致的炎癥反應來實現。

(2)炎癥因子IL-6使Ca2+通道(TRPV1)通透性增強,引起痛覺,其作用機制如下圖2所示。圖2據圖概括IL-6通過PI3K發揮作用的兩個途徑:①促進;②促進。細胞膜上的TRPV1通透性增強后,Ca2+內流增加,可神經元的興奮性。

(3)為驗證LBP通過抑制IL-6的釋放發揮藥效,將離體神經元和能釋放IL-6的神經膠質細胞共同培養。對照組和LBP組均用辣椒素(通過激活TRPV1受體引起痛覺)處理,檢測神經元內Ca2+信號變化,結果如圖3。該實驗不足以驗證假設,請闡述理由,并加以完善。圖318.乙酰膽堿是形成記憶所必需的神經遞質和長時記憶的生理基礎。“膽堿能神經元”是一種能合成并能在興奮時從神經末梢釋放乙酰膽堿的傳出神經元。目前認為,阿爾茨海默病與中樞“膽堿能神經元”的大量死亡和丟失有關。某研究小組為研究阿爾茨海默病的發病機制,定位大鼠損傷的腦的區域,利用水迷宮測試觀察其行為學的改變。其中利用水迷宮進行學習以及記憶鞏固能力的實驗處理和結果如下表所示,分析并回答問題。組別實驗處理實驗結果錯誤次數完成學習所需時間/sA不做任何處理8.76112.39B向大鼠腦的一定區域緩慢注射0.5M緩沖液溶解的鵝膏蕈氨酸1μL15.72149.73(1)神經元受到刺激后產生興奮,興奮在同一個神經元內部以的形式傳導,在不同的神經元之間興奮通過以神經遞質的方式傳遞。

(2)“膽堿能神經元”的活動與受體有關,毒蕈堿受體是乙酰膽堿的一種受體,B組實驗處理的目的是讓鵝膏蕈氨酸與上的毒蕈堿受體結合,(填“加速”或“阻止”)乙酰膽堿與該受體結合,進而產生與相似的效果,達到研究阿爾茨海默病發病機制的目的。

(3)表中數據表明,B組大鼠的能力較差,從而為阿爾茨海默病與“膽堿能神經元”有關的猜測提供了實驗證據。

(4)B組的實驗處理需要進行相應的手術,才能將藥物注射到大鼠腦的一定區域,如果僅有A組實驗作對照,該實驗在設計上不夠嚴密,請寫出需增加的補充實驗:。當新增一組實驗所得的數據與組相近時,可進一步支持上述猜測。

答案：課時規范練1.D解析突起分為樹突和軸突,多數神經元有一個軸突和多個樹突,少數神經元有一個軸突和一個樹突,A項錯誤;神經元的軸突外表包有一層髓鞘,樹突外周無髓鞘,B項錯誤;同一個神經元所有部位的表面膜特性不完全相同,比如在突觸前膜會發生電信號→化學信號的轉變,但在突觸后膜上會實現化學信號→電信號的轉變,C項錯誤;神經元受到適宜的刺激時,產生的興奮可以沿軸突傳送出去,運動神經元產生的神經沖動可沿軸突通過神經遞質傳送給效應器,D項正確。2.C解析分析題表可知,阻斷副交感神經后心率大幅度提高,說明副交感神經對心臟搏動起抑制作用,即副交感神經興奮會引起心臟搏動速率減慢,A項正確;阻斷副交感神經后心率大幅度提高,阻斷交感神經后心率降低的變化相對并不明顯,由此推知對心臟支配占優勢的是副交感神經,B項正確;阻斷副交感神經,心率大幅度提高,說明副交感神經對心臟搏動起抑制作用,阻斷交感神經心率降低,說明交感神經對心臟搏動起促進作用,副交感神經與交感神經的作用相互拮抗,C項錯誤;阻斷副交感神經和交感神經,心率均有變化,說明正常情況下副交感神經與交感神經均處于工作狀態,兩者共同調節心率,D項正確。3.C解析言語區中的H區神經細胞受損,患者不能聽懂話,A項正確;主動運輸維持著細胞內外離子濃度差,B項正確;內環境中K+濃度升高,神經細胞內K+外流減少,會使靜息狀態下膜電位差減小,C項錯誤;谷氨酸和一氧化氮都可作為神經遞質,D項正確。4.B解析條件反射是建立在非條件反射基礎上的,所以既需要高級神經中樞大腦皮層的參與,又需要低級神經中樞脊髓的參與,A項正確;條件反射形成后,還需要不斷地強化,不然該反射會逐漸消退,所以該反射建立之后,要定時給予腳步聲刺激和食物刺激相結合,海獅才能分泌唾液,B項錯誤;吃食物引起唾液分泌屬于非條件反射;腳步聲引起唾液分泌屬于條件反射,二者屬于兩種不同的反射,C項正確;反射的完成需要多個神經元的參與,所以在突觸處有“電信號→化學信號→電信號”的轉化,D項正確。5.B解析生物膜上的離子通道與細胞生命活動過程的正常進行密切相關,如接受刺激時,神經細胞膜上的鈉離子通道打開,導致鈉離子順濃度梯度內流,產生興奮,A項正確;離子通道蛋白受到某些小分子配體(如神經遞質、激素等)與通道蛋白結合繼而引起通道蛋白構象改變,從而使離子通道開啟或關閉,B項錯誤;配體門通道蛋白與某些小分子,如神經遞質、激素等的結合后,運輸相應物質,體現細胞膜控制物質運輸和信息交流的功能,C項正確;神經纖維興奮時細胞外鈉離子明顯減少,是因為鈉離子通過通道蛋白進入細胞的緣故,而離子的進入需要通過電壓門,據此說明神經纖維上可能存在電壓門通道蛋白,D項正確。6.D解析由于實驗過程中使用了溶劑N和溶劑M,為了遵循單一變量原則,避免溶劑N和溶劑M對實驗結果造成影響,使實驗結果僅由多巴胺和可卡因的使用順序不同導致,因此單獨設置方案②和③,來排除溶劑N和溶劑M對實驗結果造成的影響。方案③“丁組大鼠先注射可卡因+溶劑N,1h后再注射等量溶劑M”與題干“乙組大鼠先注射可卡因+溶劑N,1h后再注射多巴胺+溶劑M”對照,這時候多巴胺為單一變量,排除溶劑M對實驗結果造成的影響;方案②“丙組大鼠先注射溶劑N,1h后再注射等量多巴胺+溶劑M”與題干“乙組大鼠先注射可卡因+溶劑N,1h后再注射多巴胺+溶劑M對照”,這時候可卡因為單一變量,排除溶劑N對實驗結果造成的影響。7.C解析嗎啡與受體蛋白M的結合實現了化學信號到電信號的轉變,而電信號依靠神經纖維上的膜電位改變實現興奮的傳導,A項正確;神經遞質以胞吐形式釋放至突觸間隙,B項正確;神經遞質只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜,因此興奮不能雙向傳遞,C項錯誤;由題干可知,多巴胺長期在突觸間隙積累會導致其受體減少,受體減少不能產生足夠的刺激促使神經細胞進行正常活動,D項正確。8.A解析TEA處理后,阻斷了外向電流,只有內向電流存在,A項正確;TEA阻斷了K+通道,從而阻斷了外向電流,說明外向電流與K+通道有關,B項錯誤;TTX阻斷Na+通道,從而阻斷了內向電流,導致內向電流消失,C項錯誤;內向電流與Na+通道有關,神經細胞膜內K+濃度高,Na+濃度低,內向電流結束后,神經纖維膜內Na+濃度依然低于膜外,D項錯誤。9.D解析據圖可知,嘌呤能神經元釋放的神經遞質為ATP,釋放方式是胞吐,A項正確;神經遞質在突觸間隙的移動及與受體的結合發生在突觸間隙,不消耗線粒體產生的ATP,B項正確;興奮在縫隙連接處可直接通過電信號進行傳遞,其傳遞速度快于突觸處化學信號的傳遞,C項正確;嘌呤能神經元興奮后,可通過一系列反應,引起平滑肌細胞K+外流形成靜息電位,電位仍為外正內負的狀態,不會引起平滑肌細胞收縮,此時平滑肌處于舒張狀態,D項錯誤。10.C解析圖1中,神經元b可以釋放乙酰膽堿,使脊髓運動神經元興奮,因此帕金森患者紋狀體合成的乙酰膽堿增加,會導致脊髓運動神經元過度興奮,A項正確;圖1中,神經元a可以分泌多巴胺作用于脊髓運動神經元,抑制其興奮,防止其興奮過度,說明高級中樞可以調控低級中樞的活動,B項正確;若多巴胺與神經元a軸突末梢的多巴胺受體結合,則會導致軸突末梢的興奮性下降,從而減少多巴胺的合成和釋放,C項錯誤;由圖可知,該特效藥可能是增加了神經元a分泌的多巴胺,減少了神經元b分泌的乙酰膽堿,降低了脊髓運動神經元的興奮性,D項正確。11.ACD解析興奮在神經元之間的傳遞方向為軸突到樹突或軸突到細胞體,則圖中興奮在環路中的傳遞順序是①→②→③→②,A項錯誤;M處無論處于靜息電位還是動作電位,都是膜外的Na+濃度高于膜內,B項正確;信息在環路中循環運行,使神經元活動的時間延長,則N處突觸前膜釋放的是興奮性神經遞質,C項錯誤;神經遞質與相應受體結合后發揮作用被滅活,不進入突觸后膜內發揮作用,D項錯誤。12.BD解析神經遞質是小分子物質,以胞吐方式由突觸前膜釋放,A項錯誤;據圖分析可知,突觸小泡釋放神經遞質后,觸—彈方式中囊泡能迅速脫離突觸前膜回到軸漿,并裝載神經遞質成為新的突觸小泡,B項正確;突觸小泡釋放的神經遞質可能是興奮性神經遞質,也可能是抑制性神經遞質,它們都可作用于突觸后膜,使下一神經元興奮或者抑制,C項錯誤;據圖可知,完全坍塌方式中突觸前膜的膜面積增大,觸-彈方式中突觸前膜的膜面積不變,所以通過檢測突觸前膜的膜面積變化,來區分神經遞質的兩種釋放方式,D項正確。13.BCD解析神經系統對內臟活動進行調節屬于神經調節,神經調節的結構基礎是反射弧,A項正確;排尿反射的神經中樞在脊髓,沒有高級中樞的調控,排尿反射也能進行,B項錯誤;自主神經系統受大腦皮層等高級中樞的控制,C項錯誤;內臟活動受交感神經和副交感神經的共同控制,D項錯誤。14.BCD解析學習是神經系統不斷接受刺激,獲得新行為、習慣和積累經驗的過程,記憶是將獲得的經驗進行儲存和再現,A項錯誤;根據題意可知,運動組海馬腦區發育水平比對照組提高了1.5倍,靠學習記憶找到特定目標的時間縮短了約40%,說明規律適量的有氧運動有利于促進學習記憶,B項正確;短期記憶與神經元的活動及神經元之間的聯系有關,長期記憶與新突觸的建立有關,有氧運動促進了學生的學習記憶,即增強了神經元之間的聯系與新突觸的建立,C項正確;學習和記憶涉及腦內神經遞質的作用以及某些種類蛋白質的合成,有氧運動促進學習和記憶,即有氧運動可促進腦內神經遞質的作用以及某些種類蛋白質的合成,D項正確。15.答案(1)延髓對傳入的信息進行分析和綜合(2)乙酰膽堿(3)兩種傳出神經釋放的神經遞質不同;效應器細胞膜上接受神經遞質的受體種類不同解析(1)據圖可知,動脈壓力反射弧的神經中樞位于延髓,一般來說,反射弧中神經中樞的功能是對傳入的信息進行分析和綜合。(2)心臟離體實驗中,電刺激副交感神經或用乙酰膽堿溶液灌注心臟都會引起心率減慢,說明電刺激副交感神經與灌注乙酰膽堿的作用效果是相同的,而上述實驗現象又能被乙酰膽堿受體的阻斷劑(阿托品)終止,因此綜合上述實驗說明了在電刺激下,副交感神經軸突末梢釋放的神經遞質是乙酰膽堿。(3)交感神經與副交感神經支配同一器官產生了不同效應的原因是兩種傳出神經釋放的神經遞質不同;效應器細胞膜上接受神經遞質的受體種類不同。16.答案(1)減弱增強(2)A神經元的活動對B神經元有抑制作用,使D神經元的興奮性降低,進而使A神經元的興奮性下降(3)抑制(4)能解析(1)據分析可知,在食物缺乏條件下,A的活動會增強C對吞咽運動的抑制,因此會導致秀麗隱桿線蟲吞咽運動減少。在食物充足條件下,A的活動會減弱C對吞咽運動的抑制,會導致秀麗隱桿線蟲吞咽運動增強。(2)據圖可知,由A、B和C神經元形成的吞咽運動增強或者減弱時,需要對其進行相關調節,去興奮實際上屬于一種反饋調節,A神經元的活動對B神經元有抑制作用,使C神經元興奮性降低的同時也使D神經元的興奮性降低,進而使A神經元的興奮性下降。(3)據(2)分析可知,由A、B和D神經元形成的反饋神經環路中,最終使A神經元的興奮性下降,也就是去興奮對A神經元調節的作用是抑制。(4)據分析可知,在食物充足條件下,A神經元對B神經元抑制作用增強,B神經元活動減弱,在食物缺乏條件下,A神經元對B神經元抑制作用弱,B神經元活動增強,因此可以推斷B神經元在這兩種條件下都有活動,且在食物缺乏條件下的活動增強。17.答案(1)乙和丙減弱抑制(緩解)(2)TRPV1蛋白合成含有TRPV1蛋白的囊泡與細胞膜融合提高(增強)(3)該實驗結果顯示,對照組在加入辣椒素后胞內Ca2+信號強度明顯增加,LBP組幾乎無變化,僅能說明LBP可降低(抑制)TRPV1的功能(或信號通路多個環節可能引