傷寒的介紹專題知識宣講歷史傷寒是一種古老的傳染病，現考證可能屬“傷寒論”中緩脈型傷寒?！形拿Q的由來西醫學的發展扎根于實證主義，其發展具有較好的續貫性。

1659年，英國內科醫生ThomasWillis首先描述具有持續發熱、相對緩脈、神經系統中毒癥狀、脾腫大、玫瑰疹，少數病例可并發腸出血和腸穿孔等臨床特征的疾病，稱之為typhoidfever?！⑽拿Q的由來1873英國內科醫生William

Budd闡明了傷寒的發病本質，認識到它的傳染性，基本病理變化是小腸淋巴組織的增生、壞死，并提出一系列預防措施。概論傷寒是由傷寒沙門菌引起的急性腸道傳染病。臨床特征為持續發熱、相對緩脈、全身中毒癥狀與消化道癥狀、玫瑰疹、肝脾腫大與白細胞減少等。腸出血、腸穿孔為主要的嚴重并發癥。其基本的病理變化是全身單核—吞噬細胞系統的增生性反應。尤其以回腸下段淋巴組織變化最為明顯。是我國法定的乙類傳染病。仍是我國目前的常見病、多發病。一、病原學1885年美國病理學家及獸醫DanielE.Salmond.在美國豬霍亂流行時分離到豬霍亂桿菌（即豬霍亂沙門菌）。

1913學術界規定將所有可運動的、有鞭毛、有相似生物學結構和血清型反應腸桿菌，命名為沙門菌。一、病原學1、細菌學特點：傷寒沙門菌屬于沙門菌屬中的D群，不形成芽孢，無莢膜，G—。呈短桿狀，長1~3.5um，寬0.5~0.8um，有鞭毛，能運動。2、感染性：只感染人類，不感染動物，不產生外毒素，菌體裂解時產生內毒素引起發病。傷寒沙門菌純培養的鏡下形態傷寒沙門菌純培養的鏡下形態一、病原學3、兼性需氧菌，在含膽汁的培養基生長良好。4、抗原：菌體O抗原、鞭毛H抗原、表面Vi抗原，產生相應的抗體，不是保護性抗體。5、抵抗力：在自然環境中生活力強，耐低溫，水中存活2~3周，糞便中存活1~2個月，對熱、陽光、干燥抵抗力弱，60oC15分或煮沸后即可殺滅。對一般消毒劑敏感。二、流行病學（一）傳染源：病人和帶菌者均是傳染源。病人2~4周排菌量最多，傳染性最大。排菌期限在3個月以內稱為暫時性帶菌者；3個月以上稱為慢性帶菌者，成為主要傳染源。（二）傳播途徑：通過污染的水、食物、日常生活接觸、蒼蠅等傳播。二、流行病學（三）人群易感性：人普遍易感;病后免疫力持久。與抗體效價無關。傷寒與副傷寒之間無交叉免疫。（四）流行特征：本病終年可見，夏秋季節多。兒童及青少年多見。世界各地均有發生，熱帶、亞熱帶多見。散發為主，部分地區仍有爆發。三、發病機制和病理解剖傷寒發熱機制主要是由病灶中的單核-吞噬細胞和中性粒細胞釋放內源性致熱源所致。傷寒的發病主要取決于傷寒沙門菌的感染量、毒力和人體的免疫力。三、發病機制和病理解剖傷寒桿菌消化道腸腔腸道淋巴

膽囊

組織、腸

全身

系膜淋巴結

2~3周血流（菌血癥

）

肝膽脾骨髓

血流（菌血癥）

初期潛伏期三、發病機制和病理解剖主要病變為單核吞噬細胞系統的增生性反應?；啬c下段的集合淋巴結與孤立淋巴濾泡病變最具特征。第一周：(肉眼)淋巴組織增生腫脹—傷寒結節（鏡下）可見淋巴結內有大量巨噬細胞增生，胞漿內可見被吞噬的LC、RBC和傷寒桿菌—傷寒細胞第二周：腫大的淋巴結壞死。第三周：壞死組織脫落，形成潰瘍，波及血管造成腸出血，侵入肌層和漿膜層導致腸穿孔。第四周：潰瘍愈合，不留疤痕。三、發病機制和病理解剖脾臟顯著腫大，包膜緊張，質軟。肝細胞混濁腫脹，變性和灶性壞死。皮膚表層毛細血管充血、擴張、單核細胞浸潤—玫瑰疹四、臨床表現潛伏期7~23天，一般為10~14天。（一）初期：病程第一周。起病緩慢，最早出現的癥狀為發熱；可伴有全身不適、乏力食欲減退、咽痛、咳嗽等；隨病情加重，體溫呈階梯形上升，在5~7d內高達39~40oC。發熱前可有畏寒，少有寒戰，出汗不多。（二）極期病程2~3周，常出現腸出血、腸穿孔等并發癥。1、發熱：主要表現稽留高熱，少數為弛張熱或不規則熱，發熱持續10~14d。2、消化道癥狀：食欲減退、腹部不適、腹脹、多有便秘，少有腹瀉。右下腹可有輕壓痛。3、神經系統癥狀：由內毒素所致，與病情輕重相關。精神恍惚、表情淡漠、呆滯、反應遲鈍—傷寒面容（無欲征），聽力減退，重者可出現譫妄、昏迷等中毒性腦病表現。（二）極期4、循環系統癥狀：相對緩脈或重脈，并發心肌炎則相對緩脈不明顯。5、肝脾腫大：病程第1周末可有脾腫大，質軟有壓痛，肝臟腫大，質軟有壓痛，并發中毒性肝炎時，肝功有改變。6、皮疹：淡紅色小斑丘疹（玫瑰疹），病程7~13d，直徑2~4mm，壓之褪色（充血性皮疹），10個以下，分批出現，多見于胸腹部，2~4天內消失。（三）緩解期病程第3~4周，體溫逐漸下降，各項癥狀好轉，但仍可出現各種并發癥。四、恢復期病程第5周，體溫恢復正常，食欲好轉，在1個月左右完全康復。臨床類型（一）輕型：發熱38℃左右，全身毒血癥狀輕，病程短，1~3周即可恢復。見于早期應用抗菌素者及年幼兒童。（二）普通型：典型臨床表現。（三）遷延型：由于機體免疫力低，發熱持續長，可達5周以上。肝脾腫大較明顯。常見于合并慢性血吸蟲病者。（四）逍遙型：毒血癥狀輕，以腸穿孔或腸出血首發。（五）暴發型：起病急，毒血癥狀嚴重，畏寒、高熱、休克、中毒性腦病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。小兒傷寒的特點臨床癥狀不典型，起病較急，發熱以弛張熱為多，胃腸道癥狀明顯，肝脾腫大常見，易并發支氣管肺炎。玫瑰疹少見，外周血白細胞增高。病情輕，病死率較低。隨年齡增長，逐漸近似成人傷寒。老年傷寒特點臨床表現不典型，發熱不高，神經系統和心血官系統中毒癥狀重。持續的胃腸功能紊亂，記憶力減退；病程遷延，恢復慢，病死率較高。復發和再燃復發：少數患者退熱后1~3周臨床癥狀再現，血培養陽性。原因：因免疫力低，潛伏在病灶中巨噬細胞內的傷寒桿菌繁殖活躍，再次侵入血流所致。多見于抗生素療程過短的患者，少數病人可有兩次以上的復發。表現：癥狀一般較輕，病程短，并發癥少見。再燃：在病后2~3周（即進入恢復期前）體溫開始下降但尚未恢復正常時，體溫又再上升，血培養陽性，持續5~7d后體溫恢復正常。原因：可能與菌血癥仍未被完全控制有關。表現：臨床癥狀加重。五、實驗室檢查（一）血象：WBC減少，中性粒細胞減少，嗜酸性粒細胞減少或消失，隨病情好轉恢復正常。（二）傷寒沙門菌培養（1）血培養：病程第1~2周陽性率最高（80%~90%），第三周約為50%。（2）骨髓培養：陽性率高于血培養，持續時間長，對已應用抗菌藥物治療，血培養陰性者適用。五、實驗室檢查（3）糞便培養：全程可陽性，陽性率﹤血培養。第3~4周陽性率較高。（4）尿培養：早期為陰性，病程第3~4周可獲得陽性結果。（5）十二指腸引流膽汁培養：很少使用。（6）玫瑰疹吸取物培養。五、實驗室檢查（三）肥達反應：應用傷寒桿菌O與H抗原、副傷寒甲、乙、丙的鞭毛抗原（A、B、C）通過凝集反應檢測患者血清中相應的抗體。輔助診斷傷寒和副傷寒。病后1周左右出現抗體，第3~4周陽性率達70%。標準：O抗體凝集效價在1/80及H抗體1/160或以上時為陽性；鞭毛抗原H、A、B、C用于區分不同菌群菌體抗原凝集試驗鞭毛抗原凝集試驗肥達反應結果的判定及注意事項1、“O”與“H”抗體效價的變化：①同時升高（O為IgM、H為IgG）②“O”升高而“H”不高③“H”升高而“O”不高2、早期應用抗菌素者抗體效價可能不高；3、D群與A群可產生抗體交叉反應；4、假陽性與假陰性反應。五、實驗室檢查（四）其他檢查：①ELISA法：檢測傷寒沙門菌抗原、抗體等。②被動血凝實驗：以傷寒桿菌菌體抗原致敏紅細胞——加入待測血清——按照紅細胞的凝集狀態判斷是否有傷寒特異性的抗體——用于檢測IgM型抗體，陽性率高。③分子生物學方法：DNA探針、PCR。六、并發癥（一）腸出血：較常見的嚴重并發癥。多見于病程第2~4周，飲食不當、腹瀉為誘因。出血少可無癥狀或僅有頭暈、脈快，便潛血陽性或少量黑便。出血量多表現為休克：體溫驟降，休克表現：血壓下降、頭暈、煩躁、面色蒼白、冷汗、脈快等。大量黑便或暗紅色血便。六、并發癥（二）腸穿孔：最嚴重的并發癥。多見于病程第2~4周，多發于回腸末段。表現為突然腹痛，右下腹為重，冷汗、脈快、體溫與血壓下降—休克期；隨后表現為明顯腹脹、腹部壓痛、反跳痛、腹肌強直等腹膜炎征象—腹膜炎期。查體：肝濁音界縮小或消失，WBC增高，X線檢查可見膈下游離氣體。六、并發癥（三）中毒性肝炎：40%~50%，常見于病程第1~3周，肝腫大，壓痛，ALT升高，隨傷寒的好轉，肝功逐漸恢復正常。（四）中毒性心肌炎：病程2~3周，嚴重毒血癥者。表現為心率加快，S1低鈍，期前收縮、血壓下降等。ECG可有P-R間期延長、T波改變與ST段下降、平坦等改變。六、并發癥（五）支氣管炎或支氣管肺炎：主要由繼發感染引起。（六）其他：中毒性腦病、溶血性尿毒綜合征、溶血性貧血、急性膽囊炎（易轉為慢性帶菌者）等。七、診斷與鑒別診斷（一）診斷依據：1、流行地區、季節，既往病史、預防接種史及與患者接觸史等，有參考價值。2、臨床表現：持續發熱1周以上，表情淡漠、呆滯、腹脹，相對緩脈、玫瑰疹、肝脾腫大等。或并發腸穿孔、腸出血。七、診斷與鑒別診斷3、實驗室檢查：WBC減少，淋巴細胞相對增多，嗜酸性粒細胞減少或消失，肥達反應陽性。確診依據是檢出傷寒沙門菌。傷寒六大主征：為診斷要點

（1）持續高熱（2）相對脈緩（3）傷寒面容（4）玫瑰疹（5）肝脾腫大（6）白細胞減少（嗜酸細胞減少

或消失）七、診斷與鑒別診斷（二）鑒別診斷：1、病毒感染：如上呼吸道感染等，病程1~2周。少神經系統癥狀、少脾腫大、無玫瑰疹，肥大反應與血培養陰性。2、瘧疾：寒戰-發熱-大汗，脾腫大明顯，質較硬，有貧血表現。血涂片檢查可見瘧原蟲。七、診斷與鑒別診斷3、鉤端螺旋體?。河幸咚佑|史，起病急，伴畏寒高熱，眼結膜充血、腓腸肌痛與壓痛，腹股溝淋巴結腫痛，尿少或無尿，尿中有蛋白、紅白細胞或管型，WBC上升，核左移，鉤端螺旋體分離、培養陽性。七、診斷與鑒別診斷4、流行性斑疹傷寒：有虱咬史，多見于冬春季節，急起高熱、寒戰、脈快，結膜充血，NS出現早，皮疹在病程3~5天出現，量多，分布廣，色暗紅，壓之不褪色。WBC多正常，外斐反應陽性，病程2周。七、診斷與鑒別診斷5、粟粒性結核病：發熱不規則，盜汗、脈快、消耗表現，中毒癥狀明顯，痰涂片及培養可獲結核桿菌，X線檢查有助診斷。6、G-桿菌敗血癥：起病急，有發熱、寒戰、多汗、全身中毒表現，早期出現休克，持續時間長，多可查到原發病灶。WBC可正常或下降，N伴核左移，血培養可查到致病菌。七、診斷與鑒別診斷8、惡性組織細胞?。翰灰巹t高熱，進行性貧血，出血，淋巴結腫大，肝脾腫大，病程可達數月。全血細胞減少，骨髓細胞學檢查可發現惡性組織細胞。八、預后病死率0.5%~1%；老年人、嬰幼兒、營養不良、明顯貧血者預后較差；并發腸穿孔、心肌炎、嚴重毒血癥表現者病死率較高；病后可獲得持久免疫力。3%患者成為慢性帶菌者。九、治療（一）一般治療1、隔離與休息：消化道隔離，徹底消毒糞便，發熱期絕對臥床休息，以免誘發腸出血、腸穿孔。2、護理與飲食：注意體溫、脈搏、血壓、腹部情況及大便性狀變化。給予易消化、少纖維的飲食。3、對癥處理：高熱者不宜藥物降溫；

便秘者禁用瀉藥；腹瀉者忌用鴉片制劑；腹脹者忌用新思地明；少量短療程激素。九、治療（二）病原治療1、喹諾酮類：首選。氧氟沙星、環丙沙星、諾氟沙星。體溫正常后繼續10~14天；嬰幼兒及孕婦不宜應用。2、頭孢菌素：三代頭孢菌素。頭孢哌酮、頭孢他啶。療程10~14天；3、氯霉素：成人1.5~2g/天，分3~4次口服，退熱后減半，再用10~14d。注意血象變化。九、治療（三）并發癥治療1、腸出血：①嚴格臥床、禁食水或少量流食；②適當補液、維持水電解質平衡；③止血藥物④輸血⑤外科手術2、腸穿孔：①禁食水，胃腸減壓②水電解質及熱量—抗休克③腹膜炎治療—抗菌素④外科手術3、中毒性心肌炎：①激素（有效抗菌素應用下）