獨加優選

安心凈糖國家1類新藥-脯氨酸加格列凈片材料編碼：PM-512-202410-A-001有效期至：2027-10-22本資料旨在促進醫藥信息的溝通和交流。本資料僅供醫療衛生專業人士作學術參考，而非針對一般公眾，亦非廣告宣傳。處方請參考國家藥品監督管理局批準的藥品說明書。請勿分發或轉發本資料。CONTENTS目錄03糖尿病管理之路，道阻且長十年磨一劍，加格列凈登臺亮相SGLT2i—多重獲益，超越降糖0201中國已成為糖尿病的“重災區”

IDF.DiabetesAtlas.10thEdition.2021;2000年-2045年中國糖尿病報告IDF全球糖尿病地圖（第10版），20212021年中國2型糖尿病成人（20-79歲）患者約為1.4億，位居全球第一我國糖尿病患者增幅達56%到2045年預計將有1.74億糖尿病患者3心腎疾病是全球患者的嚴重負擔CKD流行病學數據：1990-20176.97億全球患病人數29%患病率上升僅在美國每年的治療費用就高達480億美元/年HF流行病學數據：1990-20176400萬全球患病人數36%患病率上升全球經濟負擔高達3460億美元/年CKD全球負擔DALYs：3580萬死亡：120萬HF全球負擔DALYs：2150萬死亡：116萬DALYs：1.82億死亡：914萬DALYs：914萬死亡：34萬缺血性心臟病高血壓性心臟病CKD心肌病與心肌炎DALYs：傷殘調整壽命年，從發病到死亡所損失的全部健康壽命年Verma,etal.AdvancesinTherapy41.1(2024):92-112.4糖尿病患者心腎疾病發病率高，死亡風險大作為糖尿病的主要類型，T2DM的危害在于其并發癥。1中國隨訪7年前瞻性研究：心血管疾病（CVD）是T2DM患者死亡的首要原因32美國第三次全國健康與營養檢查調查(NHANESIII)：合并CKD顯著增加T2DM患者的死亡風險43流行病學調查中國數據CAPTURE研究CAPTURE研究中國T2DM患者數據（n=805）CVD總體患病率為33.9%1全國橫斷面研究我國T2D合并CKD患病率32.5%，按發病率預估患病人數約4500萬人21.HongT,YanZ,LiL,etal.DiabetesTher.2022;13(5):969-981.2.ClinicalT，ID:NCT050474713.FionaBragg,etal.JAMA.2017Jan17;317(3):280-289.4.AfkarianM,etal.JAmSocNephrol.2013;24:302-308.5糖心共病：發病風險與死亡風險提升，預期壽命下降1.NanayakkaraN

etal.Diabetologia.2021;64(2):275–287；2.Barrett-ConnorE

etal.NationalInstitutesofHealth;2018:18.1–18.303.《中國成人2型糖尿病及糖尿病前期患者動脈粥樣硬化性心血管疾病預防與管理專家共識》（2023）

4.EmergingRiskFactorsCollaboration,etal.JAMA.2015Jul7;314(1):52-60.Pro-DM患者CVD發生風險（包括冠心病、腦卒中等）較健康人群增加11%～18%3T2DM患者CVD死亡風險是一般人群的1.90～2.26倍3每年約50萬例CVD死亡事件歸因于T2DM3糖尿病人群發生CVD的風險約為非糖尿病人群的2.5倍2糖尿病合并心血管疾病，最高將縮短預期壽命15年4長時間的高血糖狀態損害血管和控制心臟及血管的神經，最終將導致心血管疾病的發生1Pro-DM：血糖水平未達糖尿病診斷標準，但已出現血糖代謝異常。研究設計：納入ERFC數據庫中的受試者統計經年齡和性別調整后的死亡率和風險比（HRs）。將ERFC的結果應用于當代美國特定年齡死亡率，評估心臟代謝疾病與預期壽命減少的關系。6糖腎共病：終末期腎病重要原因，加劇全因死亡風險一項回顧性分析隨訪時間＞2年的CKD患者在初次就診的兩年內估算的腎小球濾過率（eGFR）變化情況，共觀察403例患者，分析各種因素對病程的影響。糖尿病無腎臟病無糖尿病或腎臟病10年標準化全因死亡率糖尿病且有腎臟病一項研究分析美國第三次全國健康與營養檢查調查(NHANESIII)的基線數據與國家死亡指數相聯系，研究15046名參與者的糖尿病和腎臟疾病狀況的10年累積死亡率。發生ESRD的中位病程為5.8年，DN中位病程為4年，明顯短于IgAN（6.3年）和LN（6.6年）1腎臟病合并2型糖尿病10年死亡率高于對照組是無糖尿病或腎臟病的4倍，單純糖尿病的3倍2IgAN：IgA腎病DN：糖尿病腎臟病LN：狼瘡性腎炎其他CKD：慢性腎臟病ESRD：終末期腎病1.向海燕腎臟病與透析腎移植雜志2015.24（6）:518-523；2.AfkarianM,etal.JAmSocNephrol.2013;24:302-3087治療目標：不止于降糖，更要兼顧全面獲益1.0時代以降糖療效為主2.0時代降糖兼顧心血管安全性3.0時代兼顧心腎代謝全面獲益更強的血糖控制，并發癥風險降低更多降糖兼顧心血管安全-多因素管理需先進行疾病狀態評估，根據合并疾病（ASCVD、HF或CKD）選擇兼顧心腎獲益的降糖藥物新藥上市前需評價其心血管安全性指南FDA指南指南（1993~2008）（2008~2018）（2018~至今）1.2004ADA指南；2.2009AACE/ACE指南；3.2006ADA/EASD高血糖管理共識；4.2005IDF共識.5./downloads/Drugs/GuidanceComplianceRegulatoryInformation/Guidances/ucm071627.pdf.6.2018ADA/EASD共識.7.DiabetesCare.2019;42(Suppl.1):S1-S193.8基于大量循證證據，獲得國內外多項指南推薦20222型糖尿病高血糖管理ADA/EASD共識報告中國2型糖尿病防治指南（2020年版）2023AACE共識聲明2型糖尿病綜合管理流程2024ADA糖尿病醫學診療標準對確診合并ASCVD或ASCVD高風險、HF或CKD的T2DM患者，治療計劃應包括具有明確心血管獲益的藥物，如SGLT2i和/或GLP-1RA只要沒有禁忌癥，都應在二甲雙胍的基礎上加用具有ASCVD獲益證據的SGLT2i或GLP-1RA合并ASCVD或ASCVD高風險、或HF、或CKD的2型糖尿病患者，應在生活方式干預的基礎上，不考慮血糖目標和其他2型糖尿病治療，給予SGLT2i治療1.2020年中國2型糖尿病防治指南；2.20222型糖尿病高血糖管理ADA/EASD共識報告;3.2023AACE共識聲明2型糖尿病綜合管理流程；4.2024ADA9合并ASCVD或ASCVD高風險、或HF、或CKD的2型糖尿病患者，應以降低心腎風險為目標，給予具有明確心腎獲益的SGLT2i治療1.Seidu,Samuel,etal.DiabetesTherapy15.5(2024):1099-1124.2.McEwanP,etal.Diabetes,ObesityandMetabolism,2023,25(7):1830-1838.SGLT2抑制劑：提升健康獲益，降低醫療成本證據明確：強效降糖的同時可降低心血管、腎臟和多種糖尿病并發癥風險1早期優效：早期使用可降低血糖管理與心血管事件的關聯性1治療減負：起始用藥既可獲得并發癥治療成本降低獲益，減輕糖尿病管理過程負擔2生存優化：質量調整生命年可增加約0.58~1.12年2SGLT2i—心、腎、代謝領域的成本與獲益10CONTENTS目錄03糖尿病管理之路，道阻且長十年磨一劍，加格列凈登臺亮相SGLT2i—多重獲益，超越降糖0201從根皮苷開始—SGLT2i發展歷史1835年法國化學家vonChr.Petersen首次從蘋果樹根皮中分離得到根皮苷，根皮苷最開始用于治療瘧疾新化合物探索1886年，德國醫學教授vonMering發現根皮苷有降糖作用降糖作用的發現2012年，歐洲EMA批準首個SGLT2i上市首個產品上市2024年1月，國產原研1類創新藥脯氨酸加格列凈在國內上市脯氨酸加格列凈上市12藥物基本信息13通用名稱脯氨酸加格列凈片注冊規格按C25H29ClO6計25mg、50mg藥品類型化藥1類是否獨家產品是適應癥本品適用于改善成人2型糖尿病患者的血糖控制。單藥：本品配合飲食控制和運動，用于改善成人2型糖尿病患者的血糖控制。與鹽酸二甲雙胍聯合使用：當單獨使用鹽酸二甲雙胍仍不能有效控制血糖時，本品可與鹽酸二甲雙胍聯用，用于改善成人2型糖尿病患者的血糖控制。用法用量推薦起始劑量為25mg，每日一次，空腹或進食后給藥。對于需要加強血糖控制且耐受25mg每日一次的患者，本品劑量可增加至50mg，每日一次。肝腎功能不全患者用法用量詳見產品說明書。脯氨酸加格列凈片說明書創新結構，全面優化創新性引入雙環[3.1.0]己烷高張力橋烷結構及L-脯氨酸基團提高SGLT2選擇性臨床用藥更安全，降糖更強效提高藥物脂溶性增強組織滲透性對靶器官的抗氧化作用更顯著非藥物轉運體底物與其它藥物相互作用趨勢較小改善藥物吸收分布特性清除率低，半衰期長，穩態血藥濃度波動小，排糖更平穩1.中國專利:CN104761522A.2015.07.08;2.中國專利:CN109476624A.2019.03.15；3.中國專利:CN102875503B.2016.0514超高選擇性，選擇比高達6887，精準作用1.脯氨酸加格列凈片內部研究數據；2.老年2型糖尿病病人SGLT-2抑制劑應用專家共識；3.Mudaliar,etal.Diabetescare38.12(2015):2344-2353.4.GremplerR.DiabetesObesMetab2012;14:83.；5.LiakosAetal.DiabetesObesMetab2014;16:984-993.15SGLT1對于小腸正常的葡萄糖的吸收具有十分重要的作用，抑制SGLT1有可能導致腹瀉、嚴重脫水及表現出遺傳性SGLT1基因突變的患者的癥狀4SGLT1在心臟也有表達，若將SGLT1抑制可能會影響到心肌的葡萄糖吸收4加格列凈的高選擇性意味著它可能擁有更好的胃腸道耐受性，有效減少“脫靶效應”5加格列凈對SGLT2的選擇性是其他SGLT2i的2~43倍zSGLT2i選擇比對比1-3x3.13x3.77x5.74x43.04x2.556887SGLT2i選擇性：對SGLT2受體的選擇性/對SGLT1受體的選擇性自主知識產權，1類新藥1.中國專利:CN104761522A.2015.07.08；2.中國專利:CN109476624A.2019.03.15；3.中國專利:CN102875503B.2016.05在中國/美國/歐洲/日本/韓國及香港等全球主要國家地區均擁有化合物、晶型、制劑、工藝等合計28項專利全球專利布局十三五“重大新藥創制”科技重大專項支持作為1類創新藥物，獲國家十三五“重大新藥創制”科技重大專項支持16首個基于模型預測，豁免II期臨床研究的SGLT2i預測加格列凈單藥治療24周較安慰劑的臨床療效差異25mg50mg

建立國內首個

SGLT2i定量藥理模型1

基于定量藥理模型精準預測Ⅲ期臨床試驗劑量2，成功豁免Ⅱ期臨床試驗加速了加格列凈臨床研發進程的同時，為國內臨床藥理模型構建預測提供參考1.Song,etal.ClinicalPharmacokinetics62.3(2023):505-518；2.ZhaoH,etal.EuropeanJournalofPharmaceuticalSciences,2022,179:106298.17加格列凈治療顯著降低HbA1c1.JiL,

etal.DiabetesObesMetab.2023May;25(5):1229-1240；2.脯氨酸加格列凈片說明書

18***：P＜0.001；HbA1c：糖化血紅蛋白；受試者服藥頻次：25mg每日一次，每次一片；50mg每日一次，每次一片臨床研究數據顯示，脯氨酸加格列凈片單藥治療即可顯著降低HbA1c，且療效穩定持續至52周24周顯著降低HbA1c水平HbA1c變化值（%）52周持續降低HbA1c水平周HbA1c較基線改變值(%)整個治療期HbA1c相對基線變化的均值隨時間變化趨勢圖加格列凈25mg基線:8.45%加格列凈50mg基線:8.47%安慰劑基線:8.40%加格列凈治療顯著降低FPG及2h-PPG水平除降低HbA1c外，加格列凈亦可顯著降低FPG、2h-PPG，實現血糖全面控制，且療效穩定持續至52周1924周顯著降低FPG、2h-PPG水平安慰劑加格列凈25mg加格列凈50mg血糖變化值(mmol/L)***：P＜0.001；FPG：空腹血糖；2h-PPG：餐后2小時血糖；受試者服藥頻次：25mg每日一次，每次一片；50mg每日一次，每次一片1.JiL,

etal.DiabetesObesMetab.2023May;25(5):1229-1240；2.脯氨酸加格列凈片說明書

52周持續降低FPG、2h-PPG水平FPG較基線改變值(mmol/L)加格列凈25mg基線:9.07mmol/L加格列凈50mg基線:9.22mmol/L安慰劑50mg基線:9.28mmol/L2h-PPG較基線改變值(mmol/L)加格列凈25mg基線:15.40mmol/L加格列凈50mg基線:15.82mmol/L安慰劑基線:15.99mmol/L周加格列凈治療HbA1c達標率高達近50%臨床研究數據顯示，加格列凈單藥治療后，患者HbA1c達標率高達近50%，顯著優于安慰劑單藥治療24周

HbA1c

＜

7.0%的受試者比例受試者比例(%)20受試者服藥頻次：25mg每日一次，每次一片；50mg每日一次，每次一片1.JiL,

etal.DiabetesObesMetab.2023May;25(5):1229-1240；2.脯氨酸加格列凈片說明書

減重、降壓、調脂、胰島素增敏，多重臨床獲益加格列凈單藥治療可顯著減重、降壓、調脂、胰島素增敏，具有多重效益，且獲益可持續至52周21***：P＜0.001；*：P＜0.05；SBP：收縮壓；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；受試者服藥頻次：25mg每日一次，每次一片；50mg每日一次，每次一片1.JiL,

etal.DiabetesObesMetab.2023May;25(5):1229-1240；2.脯氨酸加格列凈片說明書

HDL-C變化值(mmol/L)體重變化值(kg)SBP變化值(mmHg)胰島素敏感性變化值安慰劑加格列凈25mg加格列凈50mg24周顯著降低體重、血壓，升高HDL-C，增加胰島素敏感性特別關注不良反應發生率低不良反應加格列凈50mg加格列凈25mg恩格列凈25mg恩格列凈10mg達格列凈10mg達格列凈5mg卡格列凈300mg卡格列凈100mg艾托格列凈15mg艾托格列凈5mg恒格列凈10mg恒格列凈5mgN=283N=281N=977N=999N=1193N=1145N=834N=833N=510N=519N=393N=399尿路感染1.1%1.1%7.6%9.3%4.3%5.7%4.4%5.9%4.1%4.0%3.3%3.3%女性生殖器真菌感染4.4%0.9%6.4%5.4%6.9%8.4%11.6%10.6%12.2%9.1%0.8%0.8%男性生殖器真菌感染0.0%0.6%1.6%3.1%2.7%2.8%3.8%4.2%4.2%3.7%1.脯氨酸加格列凈片說明書；2.恩格列凈片說明書；3.達格列凈片說明書；4.卡格列凈片說明書；5.艾托格列凈片說明書；6.脯氨酸恒格列凈片說明書22臨床用藥中，SGLT2i藥品增加生殖泌尿系感染風險的可能一直受到關注臨床試驗結果表明，加格列凈此類特別關注不良反應總體發生率較低列凈類藥物說明書示尿路感染、生殖器真菌感染發生率數據加格列凈50mg加格列凈25mgN=283N=2811.1%1.1%4.4%0.9%0.0%0.6%不良反應發生類別更少列凈類藥物說明書中發生率≥2%且高于安慰劑的不良反應類別比較1.脯氨酸加格列凈片說明書；2.達格列凈片說明書；3.恩格列凈片說明書；4.卡格列凈片說明書；5.艾托格列凈片說明書；6.脯氨酸恒格列凈片說明書23加格列凈3達格列凈恩格列凈卡格列凈艾托格列凈恒格列凈尿酮體陽性女性生殖器真菌感染血膽紅素升高女性生殖器真菌感染尿路感染/泌尿系感染鼻咽炎背痛排尿增加男性生殖器真菌感染惡心流感/上呼吸道感染血脂異常便秘排尿不適肢體疼痛/關節痛女性生殖器真菌感染尿路感染/泌尿系感染排尿增加男性生殖器真菌感染惡心流感/上呼吸道感染血脂異常肢體疼痛/關節痛女性生殖器真菌感染尿路感染/泌尿系感染排尿增加男性生殖器真菌感染惡心便秘口渴外陰瘙癢/陰道瘙癢女性生殖器真菌感染尿路感染/泌尿系感染鼻咽炎背痛排尿增加男性生殖器真菌感染口渴外陰瘙癢/陰道瘙癢頭痛尿酮體陽性糖尿病酮癥甲狀旁腺素升高尿白蛋白/肌酐比率升高尿路感染/泌尿系感染加格列凈

尿酮體陽性女性生殖器真菌感染血膽紅素升高3項12項8項8項9項5項注意事項及重要不良反應類別更少1.脯氨酸加格列凈片說明書；2.脯氨酸恒格列凈片說明書；3.達格列凈片說明書；4.恩格列凈片說明書；5.卡格列凈片說明書；6.艾托格列凈片說明書24列凈類藥物說明書注意事項及重要不良反應類別比較加格列凈恒格列凈達格列凈恩格列凈卡格列凈艾托格列凈血容量不足√√√√√√急性腎損傷××√√√√酮癥酸中毒××√√√√尿路感染√√√√√√下肢截肢××--√√會陰壞死性筋膜炎（福尼爾壞疽）××√√√√生殖器真菌感染√√√√√√尿糖試驗陽性√√√√√√尿膿毒癥和腎盂腎炎--√√√√超敏反應/過敏反應-√√√√-骨折----√-注：√：說明書中列出，本品臨床試驗中已報告該不良反應×：說明書中列出，但本品臨床試驗中未報告該不良反應-：說明書中未列出，本品臨床試驗中未報告該不良反應多線并行，迎合2型糖尿病患者血糖管理7S需求以患者為中心01Start良好開端07Smallfee減少費用02Super療效卓越06Smart用藥舒適03Smooth血糖平穩控制05Simple治療方案簡單方便04Sideeffect重視藥物副作用

鄒大進,中國醫學報論壇.2018-11-01.25CONTENTS目錄03糖尿病管理之路，道阻且長十年磨一劍，加格列凈登臺亮相SGLT2i—多重獲益，超越降糖0201多器官作用，SGLT2i應用前景廣泛27SGLT2i↓左心室纖維化與重塑

↓缺血再灌注損傷↓氧化應激與炎癥

↑心肌收縮力↓心力衰竭

↓心血管事件↑脂肪酸β氧化↓胰島素抵抗↓氧化應激

↓趨化因子和促炎細胞因子↑血流介導的舒張功能↓動脈僵硬度↑內皮功能↓氧化應激與炎癥

↓腸系膜細胞肥大↑滲透性利尿↓腎小球濾過↓細胞外基質沉積和纖維化↓白蛋白尿↓ESRF進展↑線粒體功能

↓淀粉樣斑塊沉積

(?)↓阿爾茲海默癥↓胰島素分泌↑胰高血糖素分泌

↓葡萄糖毒性

↑胰島β細胞功能↓氣道炎癥↓細胞外基質沉積和肺纖維化

(?)↓氣道高反應性

(?)↓肺動脈高壓↑脂溶作用↑白色脂肪組織褐變

↑脂聯素↓瘦素分泌↓脂肪組織炎癥

↑能量消耗↑糖原分解↑糖異生↑酮生成↑脂肪酸β氧化↓氧化應激與炎癥

↓MAFLDCarolineWSHoong,etal.Endocrinology.2021Aug1;162(8):bqab079.ESRF：終末期腎衰竭；MAFLD：代謝相關脂肪性肝病多重效應，助力心腎保護心臟：抑制心肌Na+/H+交換上調sirtuin-1和自噬通量↓瘦素分泌抑制關鍵促纖維化標志物的表達改善心肌代謝↓降低心臟前后負荷↓心肌纖維化與肥大逆轉心臟重塑，改善心肌供氧，改善心臟代謝↓心外膜脂肪堆積改善收縮和舒張功能障礙代謝系統：↓體重↓身體和內臟脂肪↑胰島素敏感性↓尿酸水平改善血糖降低血壓降低蛋白尿，延緩腎臟疾病的進展循環系統：改善內皮功能↓交感神經系統激活。↓血管內/ECF體積↑血細胞壓積（即血液濃度）↓血壓↓動脈僵硬度腎臟：抑制Na+/H+交換近端葡萄糖和鈉重吸收小管（改善的腎小球小管反饋）↓腎小球內壓↑利尿、鈉尿和尿酸↓腎氧化應激↓白蛋白尿↑血小板生成素↓腎素-血管緊張素系統激活↓抗炎癥和抗纖維化途徑（僅實驗證據）增加尿葡萄糖、尿鈉損失+利尿（+能量損失，體重降低）ElíasDelgado,etal.DiabetesTher.2022Jul;13(Suppl1):19-34.28ECF：細胞外液；sirtuin-1(SIRT1)：蛋白去乙?；父纳聘渭毎|合成與沉積，延緩MAFLD發展29SGLT2i改善患者肝細胞脂質合成和沉積1SGLT2抑制劑可顯著降低T2DM患者血清丙氨酸轉氨酶水平、減少肝臟脂肪合成及促進分解、減輕肝臟氧化應激反應，改善肝纖維化從而延緩MAFLD的發展。SGLT2i的作用的總和是降低肝臟脂質含量SGLT2i延緩MAFLD、NASH發生發展的潛在機制2SGLT2i↓MAFLD↓NASH↓高血糖

↓內臟脂肪↓尿酸↓氧化應激↓炎癥↓脂聯素糖尿血糖胰島素全身和肝臟胰島素抵抗脂肪酸從頭合成食物攝入葡萄糖輸出脂肪組織非酯化脂肪酸胰高血糖素脂質含量胰高血糖素/胰島素β-氧化酮VLDLSGLT2i1.NaserEG,etal.DiabetesMetabSyndrObes.2019Jul3;12:1001-1012；2.吳麗娜,秦貴軍.

中國實用內科雜志,2020,40(08):638-640.MAFLD：代謝相關脂肪性肝病；NASH：代謝性脂肪性肝炎抑制肥胖，減輕體重30伍豪,孫芳,祝之明.中華糖尿病雜志,2021,13(1):107-111.改變供能形式，促進能量從糖代謝向脂代謝轉化持續的葡萄糖減少會引起機體在能量代謝上發生一系列代償反應，增加脂肪酸氧化和酮體生成SGLT2i促進滲透性利尿導致容量下降增加脂肪酸氧化，減少脂肪合成SGLT2i可通過促進肝臟糖原的分解來激活肝-腦-降解更多脂肪，還可以通過下調肝臟細胞中脂肪合成相關基因，促進肝臟脂肪酸的氧化，減少脂肪合成促進白色脂肪棕色化棕色脂肪組織是寒冷條件和應激狀態下產熱的主要來源，可以抵抗肥胖。已有研究表明SGLT2i能夠促進白色脂肪棕色化，從而改善肥胖狀態綜合調控，降低血壓31伍豪,孫芳,祝之明.中華糖尿病雜志,2021,13(1):107-111.促進滲透性利尿、利鈉，減少血容量SGLT2i通過其降糖作用使更多的水被保留在腎小管內，造成滲透性利尿。此外，SGLT2i還可通過降低心房利鈉肽，減少血容量，并且改善血壓的晝夜節律抑制交感神經活性SGLT2i可通過利鈉作用，減少血液中Na+的濃度而降低下丘腦終板血管區神經活性，從而減少交感神經緊張改善血管僵硬度動脈僵硬度的下降可帶來血壓的改善，降低中心靜脈壓，血壓下降也可反過來降低動脈僵硬度和全身的血管抵抗。已有研究結果表明SGLT2i可以通過減少氧化應激減少血管僵硬度增加一氧化氮釋放促進血管舒張SGLT2i可以促進內皮型一氧化氮合酶的磷酸化，提高其活性而增加一氧化氮生成，從而降低血壓SGLT2i改善參數，降低血脂32SGLT2i可輕度升高高密度脂蛋白膽固醇（HDL-c）及LDL-c（但不增加LDL-c/HDL-c比值），降低極低密度膽固醇（VLDL-c）20%~30%，并降低甘油三酯（TG)1LDL-c小幅升高不具有臨床意義，不應成為起始治療的阻礙因素，其他血脂參數的改善有助于心血管獲益1.臧麗,母義明.中國實用內科雜志,2022,42(11):889-893.；2.SempastianFN,etal.ExpertOpinDrugMetabToxicol.2018Nov;14(11):1113-1121.SGLT2i對血脂的影響總膽固醇（TC）

甘油三酯（TG)HDL-CLDL-C極低密度膽固醇（VLDL-c）載脂蛋白A1載脂蛋白B高密度膽固醇（HDL2-C）↑或-↓或-↑5-10%↑5-10%↓20-30%↑↑或-↑降低體重升高HDL膽固醇升高HDL2亞類SGLT2i改善胰島素敏感性和β細胞功能（通過降