傳染病與寄生蟲病傷寒(typhoidfever)致病菌：傷寒桿菌（內毒素）傳播途徑：口消化道排泄物污染水源易感人群：兒童、青壯年媒介：蒼蠅發病季節：夏秋季節

病變部位：全身單核巨噬細胞系統病變類型：增生性炎（巨噬細胞增生）臨床表現：

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持續發熱

■相對緩脈

■脾腫大

■皮膚玫瑰疹

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白細胞減少傷寒桿菌沙門菌屬D族、革蘭陰性O抗原、鞭毛H抗原、表面Vi抗原血清凝集試驗（肥達反應）傷寒的發病過程約10天細菌大量繁殖入血產生大量內毒素續傷寒的發病過程小腸肝臟病理變化：急性增生性炎癥（巨噬細胞增生）

傷寒細胞（吞噬了傷寒桿菌、受損淋巴細胞、紅細胞、及壞死組織碎片的巨噬細胞）

傷寒肉芽腫（傷寒小結）——具有診斷價值的特征性病變。病理變化（大體）全身MPS均可發病，以腸道病變為主回腸下段集合、孤立淋巴小結病變最為明顯病變分為四期:

(1)髓樣腫脹期

(2)壞死期

(3)潰瘍期

(4)愈合期1髓樣腫脹期肉眼:腸粘膜腦回樣隆起，灰紅色，質軟鏡下：腸粘膜充血水腫，淋巴組織中出現傷寒肉芽腫.集合淋巴小結，長橢圓形，長軸與腸管平行，表面似腦的溝回，突向腸腔孤立淋巴小結髓樣腫脹期傷寒細胞傷寒細胞肉眼：灰白色或黃綠色，周邊腫脹.鏡下：處淋巴組織中心處多灶性壞死，原有結構消失，呈紅染無結構狀態；周邊及底部仍可見增生的傷寒細胞。壞死期（3）潰瘍期肉眼：邊緣稍隆起，底部高低不平，圓形或橢圓形，較大潰瘍長軸與腸軸平行.

一般累及粘膜下層,嚴重者可引起腸穿孔.累及小動脈，引起腸出血.（4）愈合期：肉芽組織修補潰瘍，表面由周圍粘膜增生上皮覆蓋。修補不繞腸周徑，故不造成腸狹窄。結局和并發癥1痊愈：四周2并發癥:（1）腸出血（2）腸穿孔（3）支氣管肺炎

其他單核巨噬細胞系統的病變：腸系膜淋巴結：顯著腫大鏡下：淋巴竇擴張，充滿傷寒細胞脾：顯著腫大，質軟，暗紅色鏡下：脾竇高度擴張充血，內有大量紅細胞及巨噬細胞、傷寒肉芽腫、散在壞死灶骨髓：巨噬細胞增生、傷寒肉芽腫和灶性壞死形成骨髓造血功能低下，尤其中性粒細胞減少明顯。持續發熱－－－細菌感染相對緩脈－－－中毒性心肌炎脾腫大－－－MPS增生活躍皮膚玫瑰疹－－－淡紅色小斑丘疹白細胞減少－－－骨髓造血功能低下臨床病理聯系細菌性痢疾傳染源：患者和帶菌者傳播途徑：口－－消化道傳播媒介：無（直接）或者蒼蠅等發病人群：兒童，其次為青壯年細菌性痢疾

(bacillarydysentery)（1）痢疾桿菌引起的腸道傳染病（2）多局限于結腸（乙狀結腸、直腸）（3）特征：大量纖維素滲出形成假膜（4）臨床表現腹痛、腹瀉里急后重粘液膿血便發病機制病理變化發生部位：乙狀結腸和直腸急性細菌性痢疾

◆急性卡他性炎（粘液分泌亢進）

◆假膜性炎（假膜形成）◆潰瘍形成（淺表、大小形狀不一，地圖狀”潰瘍）

◆潰瘍愈合（極少引起腸狹窄）

假膜：粘膜淺表壞死，大量纖維素滲出，與壞死組織、炎癥細胞、紅細胞和細菌一起形成特征性假膜。糠皮狀，灰白色。臨床病理聯系病變腸管蠕動增強、痙攣→陣發性腹痛、腹瀉等癥狀。炎癥刺激直腸壁→里急后重、排便次數增多。稀便混有粘液→粘液膿血便。

中毒性細菌性痢疾：多見兒童，腸道病變輕，早期發生中毒性休克和呼衰.慢性細菌性痢疾：>2個月病變此起彼伏，新舊混雜.潰瘍一般較深,嚴重者可導致腸狹窄.阿米巴病(AMOEBIASIS)

★是由溶組織內阿米巴原蟲感染人體引起

★原蟲主要寄生在結腸

★臨床多表現痢疾癥狀，故常稱阿米巴痢疾

★病變以組織液化壞死為主

滋養體

大滋養體小滋養體脫阿米巴原蟲囊

包囊－－病因：溶組織內阿米巴原蟲致病階段無傳染性傳染階段阿米巴生活史模式圖小滋養體（腸腔型）：10-20um，單個泡狀核大滋養體（組織型）：20-40um，胞漿外質透明，內質濃密，可含吞噬的RBC和組織細胞碎片感染的基本過程腸腔內發育增殖肝膿腫繼發性腦膿腫肺膿腫結腸潰瘍皮膚潰瘍堿性消化液作用一、腸阿米巴病

intestinalamoebiasis病變部位：盲腸、升結腸其次：乙狀結腸、直腸分期：急性期、慢性期發病機制胃和小腸上段耐受胃酸小腸下段堿性脫囊增殖結腸抵抗力下降功能紊亂侵入腸壁粘膜植物血凝素和黏附與細胞膜糖萼中的半乳糖或乙酰氨基半乳糖胺受體結合吞噬紅細胞和組織細胞轉變為大滋養體分泌打孔肽和多種蛋白水解酶，溶解細胞和組織形成潰瘍肉眼：

1、腸粘膜表面點狀壞死及淺表潰瘍

口小底大、邊緣潛行的燒瓶狀潰瘍

巨大的潰瘍，粘膜下貫通，隧道樣病變

2、潰瘍間粘膜正常或輕度卡他性炎（一）急性期病變：鏡下口小底大燒瓶狀潰瘍,深達粘膜下層,邊緣潛行。潰瘍周圍炎癥反應不明顯。可找到阿米巴滋養體。a.阿米巴滋養體阿米巴滋養體阿米巴滋養體HE染色：大滋養體呈圓形，直徑約20～40微米，核小呈紫藍色，約4～7微米，胞質呈嗜堿性，漿內可見吞噬的紅細胞、淋巴細胞、組織或細胞碎片等阿米巴滋養體二)慢性期病變：（1）病變新舊交替：（2）粘膜增生息肉形成（3）腸壁纖維組織增生腸狹窄（4）肉芽組織增生阿米巴瘤并發癥：①腸出血②腸穿孔③腸梗阻④闌尾炎⑤阿米巴肛瘺區別

傷寒菌痢阿米巴痢疾病原微生物傷寒桿菌痢疾桿菌阿米巴原蟲傳染源患者及帶菌者傳播途徑口-----消化道易感人群兒童，青壯年兒童>成人農村>城市特征病變全身單核吞噬細胞系統的巨噬細胞增生。髓樣腫脹壞死、潰瘍纖維素滲出的假膜性炎，糠皮狀假膜，地圖狀淺表潰瘍口小底大的燒瓶狀潰瘍帶囊者臨床表現食欲減退腹部不適等右下腹疼痛持續發熱相對緩脈脾腫大皮膚玫瑰疹白細胞減少里急后重排便次數增多粘液膿血便

醬褐色、腥臭膿血便腹痛、腹瀉并發癥腸出血腸穿孔支氣管肺炎不易并發腸穿孔出血腸狹窄腸外阿米巴病阿米巴肝膿腫：侵入腸壁小靜脈腸系膜靜脈經門V經腸壁病理變化：1膿腫多位于肝右葉，單個2內容物：腔內充滿棕紅色果醬樣物3膿腫壁:破棉絮狀未徹底壞死物4膿腫周圍：炎癥反應不明顯肝膿腫臨床癥狀體征發熱伴右上腹疼痛肝腫大、肝區壓痛、叩擊痛進行性消瘦、貧血、營養不良等阿米巴肺膿腫阿米巴腦膿腫血吸蟲病(Schistosomiasis)血吸蟲的種類埃及血吸蟲（Schistosomahaematobium）曼氏血吸蟲（Schistosomamansoni）日本血吸蟲（Schistosomajapanicum）病因

感染途徑血吸蟲的生活史：成蟲→蟲卵→毛蚴→母胞蚴

↑↓童蟲←尾蚴←子胞蚴病變及發病機制病變尾蚴性皮炎童蟲所致損害成蟲所致損害蟲卵所致損害循環抗原引起的免疫損害發病機制機械性損傷變態反應性損傷1、尾蚴性皮炎

（cercarialdermatitis）病變：肉眼見皮膚紅色丘疹或蕁麻疹；鏡下為真皮毛細血管充血、水腫、出血，并伴多量嗜酸性粒細胞和巨噬細胞浸潤。機制：為IgG介導的I型變態反應。

2、童蟲所致損害

病變：童蟲在體內移行至肺時，引起相應部位充血、出血、水腫，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞浸潤，血管炎或血管周圍炎。移行至其它器官時,可有類似病變。機制：1、機械性損傷。

2、細胞毒性反應。(Ⅱ型變態反應）

3、成蟲所致損害

1、

機械損傷(吸盤）：寄生部位的靜脈內膜炎和靜脈周圍炎。

2、

輕度貧血：成蟲吞食紅細胞；毒物破壞紅細胞或抑制骨髓造血功能等。

3、嗜酸性粒細胞增多：成蟲產物刺激嗜酸性粒細胞的髓外造血功能。4、

死亡成蟲周圍可形成嗜酸性膿腫4、蟲卵所致損害**蟲卵在肝、腸、肺組織中沉集所引起的損害是本病主要病變。機制：免疫反應性炎癥致敏原（ＳＥＡ）產生生物活性物質吸引巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、成纖維細胞聚集在蟲卵的周圍，肉芽腫形成

急性蟲卵結節慢性蟲卵結節早期晚期1）急性蟲卵結節（嗜酸性肉芽腫）

大體：粟粒或黃豆