第二篇內科疾病概要

第三章呼吸系統疾病

第一節急性上呼吸道感染

第二節慢性阻塞性肺疾病黃山職業技術學院內科教研室胡為群2024/11/52講授目的和要求掌握急性上感、慢性阻塞性肺疾病的概念、臨床表現、診斷標準及嚴重程度分級、治療要點理解COPD臨床癥狀和病理改變間的關系、診斷和嚴重度分級，不同分期處理的異同點了解慢性支氣管炎、COPD定義、病因、病程分期及不同分期的處理第三章呼吸系統疾病上呼吸道疾病：鼻、咽、喉疾病下呼吸道疾病：氣管、支氣管、肺泡疾病。常見呼吸系統疾?。杭毙陨虾粑栏腥尽⒙宰枞苑渭膊　⒅夤芟⒎窝椎脑\治。

第一節急性上呼吸道感染

概念：是鼻腔、咽或喉部急性炎癥的總稱。

常見病原體為病毒，少數是細菌，發病無年齡、性別、職業和地區差異。一般病情較輕，病程較短，預后良好。流行病學：全年皆可發病。

病毒的類型多，人體對各種病毒感染后產生的免疫力較弱且短暫，且無交叉免疫。故一年內一人可多次發病。一、病因和發病機制1.病毒：70-80%由病毒引起.流感病毒（甲乙丙）、副流感病毒型、鼻病毒、埃可病毒、柯薩奇病毒、腺病毒。2.細菌感染可直接或繼發于病毒感染之后，以溶血性鏈球菌多見，其次為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和葡萄球菌等。偶見革蘭陰性桿菌感染。二、病理

鼻腔及咽粘膜充血、水腫、上皮細胞破壞，少量單核細胞浸潤，有漿液性及粘液性炎性滲出，繼發細菌感染后，有中性粒細胞浸潤，可出現膿性分泌物。三、臨床表現一、普通感冒：俗稱“傷風”，又稱急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他癥狀為主要表現。常見病原體為鼻病毒，冠狀病毒，流感和副流感病毒，還有呼吸道合胞病毒，?？刹《竞涂滤_奇病毒。

癥狀：1）.呼吸道癥狀：

起病急，咽部癥狀(咽癢、灼熱感、咳嗽)，鼻部癥狀（鼻塞流涕、打噴嚏），累及耳咽管聽力減退，還可有流淚、味覺遲鈍。2）.全身癥狀輕，一般不發熱或低熱，輕度畏寒體征：鼻腔粘膜充血，水腫，有分泌物。

5-7天痊愈2、病毒性咽炎和喉炎1）

病毒性咽炎：鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒，以及腸病毒，呼吸道合胞病毒等引起。

臨床特征：咽部發癢和灼熱感，咽痛不明顯。當有咽痛、吞咽困難，提示鏈球菌感染。咳嗽少見，可有咽充血。腺病毒咽炎常常伴結膜炎。2）急性喉炎流感病毒、副流感病毒及腺病毒引起。臨床特征：發熱，咳嗽，聲嘶，講話困難，疼痛。體查：喉部水腫、充血，局部淋巴結輕度腫大，疼痛，有時喉部喘息聲。3、胞疹性咽峽炎

病因：柯薩奇病毒引起臨床表現：咽痛，發熱，病程約一周。檢查：咽充血，軟腭、懸雍垂、咽及扁桃體表面有灰白色皰疹及淺表性潰瘍，周圍有紅暈。多見于兒童，偶見成年人，夏季多見。4、咽結膜熱病因：主要由腺病毒、柯薩奇病毒引起。癥狀：發熱，咽痛，畏光，流淚，體征：咽部黏膜、結合膜明顯充血。病程4-6天，多通過游泳傳播，兒童多見。常常發生在夏季5、細菌性咽扁桃體炎

病因：多由溶血性鏈球菌引起，其次肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等引起；癥狀：起病急，畏寒，高熱，體溫39℃以上。頭痛，全身不適，咽痛明顯，查體：咽充血，扁桃體腫大充血，表面有黃色點狀滲出物，頜下淋巴結腫大，壓痛，肺部無異常體征。（二）常見并發癥急性鼻竇炎，中耳炎，氣管-支氣管炎。部分患者可繼發風濕熱，腎小球腎炎，心肌炎等三、實驗室檢查1.血象血常規：病毒感染：WBC計數正?；蚪档?，淋巴細胞比例升高。細菌感染：WBC及中性粒細胞計數升高和核左移現象、中毒顆粒。2、病原體檢查1)病毒及病毒抗原測定：

視需要可用免疫熒光法，酶聯免疫吸附檢測法，血清學診斷和病毒分離鑒定以判斷確定病毒的類型，區別病毒和細菌感染。

2）細菌培養+藥敏試驗（咽拭子培養或血培養）診斷和鑒別診斷病史流行情況鼻咽部癥狀體征血象胸片做出臨床診斷四、診斷要點

1.根據病史、流行情況、鼻咽部發炎的癥狀和體征，結合周圍血象和胸部X線檢查可作出臨床診斷。

2.進行細菌培養和病毒分離，或病毒血清學檢查、免疫熒光法、酶聯免疫吸附檢測法、血凝抑制試驗等，可確定病因診斷。

鑒別診斷1）、過敏性鼻炎2）、流行性感冒：常有明顯的流行。起病急，全身癥狀較重，高熱、全身酸痛、眼結膜炎癥狀明顯，但鼻咽部癥狀較輕。病毒分離或血清學診斷可供鑒別。治療：抗病毒、對癥；預防：注射流感疫苗3）、急性傳染病前驅癥狀五、治療要點

上呼吸道病毒感染目前無特殊抗病毒藥物，以對癥處理、休息、戒煙，多飲水，休息和保持室內空氣流通和防治繼發細菌感染。1.、對癥治療：含有解熱鎮痛及減少鼻咽部充血和分泌物的感冒藥。2.、抗菌藥物：合理用藥，青霉素，第一代頭孢菌素，大環內酯類或喹諾酮類。3.、抗病毒藥物治療：奧司他韋預防增強體質勞逸適度生活規律注意上呼吸道患者的隔離防止交叉感染第二節慢性阻塞性肺疾病2024/11/527概述：定義：COPD是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身（或肺外）的不良效應。2024/11/528發病率：全球：40歲及40歲以上成人COPD患病率:9~10%，吸煙者＞非吸煙者；男性＞女性（Halbertetal.2006）亞洲（11個國家）：6.2%。中國：1996，吸煙率37.6%，煙民占世界1/4，COPD發病率3.2%。2024/11/529天津重慶沈陽西安北京廣州調查的城市:7個城市的14家研究中心

(北京，上海，天津，沈陽，西安，重慶，廣州)上海2024/11/530中國COPD的患病率

21,270/25,627受調查者(>40歲)男性(%)女性(%)總數(%)北京11.94.58.0上海10.63.46.5廣州15.94.89.4沈陽9.56.07.4天津14.06.59.6重慶24.48.113.8西安8.12.95.4總數12.45.18.22024/11/531死亡率:--COPD在全世界的死亡原因中居第4位。心臟疾病腦血管疾病急性呼吸道感染性疾病COPD、HIV/AIDS--在中國大城市，COPD是第4位死亡原因，而農村地區則為第1位。--2020年COPD將成為世界上醫療費用第5位疾病2024/11/532●慢性支氣管炎（慢支）：氣管、支氣管及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床特征是慢性反復發作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年患病3個月以上，并連續2年或以上，除外其它已知原因的慢性咳嗽。●肺氣腫：指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。2024/11/533●哪些情況可診斷為COPD？

1.具有氣流受限的慢性支氣管炎

2.具有氣流受限的肺氣腫

3.具有氣流受限的慢支合并肺氣腫

4.氣流受限為不可逆的支氣管哮喘：支氣管哮喘合并慢支支氣管哮喘合并肺氣腫支氣管哮喘合并慢支和肺氣腫2024/11/534一、病因和發病機制一）病因：

1.吸煙：比不吸煙者高2-8倍

2.感染：病毒、細菌

3.職業性粉塵和化學物質

4.空氣污染：霧霾5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡（彈性蛋白酶增多，抗胰蛋白酶減少）

6.其他：氧化應激、炎癥機制、自主神經功能失調2024/11/535蛋白酶蛋白酶抑制劑？CD8+淋巴細胞吸煙

O2/H2O2/OH肺泡巨噬細胞嗜中性粒細胞化學趨動因子白介素（IL-8）介質（LTB4）嗜中性粒細胞嗜中性細胞彈性蛋白酶組織蛋白酶基質金屬蛋白酶-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS肺泡壁破壞（肺氣腫）粘液分泌亢進（慢性支氣管炎）二）發病機制

2024/11/536有害顆粒和氣體肺部炎癥抗氧化劑氧化應激COPD修復機制

蛋白酶抗蛋白酶

宿主因子發病機制2024/11/537三）病理

1、病理改變：慢支炎、肺氣腫的病理變化。--上皮細胞變性、壞死、潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、部分脫落。緩解期上皮細胞修復、增生、鱗狀化生和肉芽腫形成。杯狀細胞數目增多肥大，分泌亢進，腔內分泌物潴留。--支氣管腺體增生肥大，支氣管厚度增加。炎細胞浸潤，纖維增生導致管腔狹窄。--肺過度膨脹，彈性減退。表面可見多個大小不等的大泡。鏡檢肺泡壁很薄、脹大、破裂形成大泡，血液供應減少

肺氣腫2024/11/539活動減退健康狀況下降COPD的臨床病程：疾病進展呼出氣流受限氣體陷閉過度充氣氣促健康相關生活質量變差COPD

運動能力降低致殘疾病進展死亡急性加重2024/11/540通氣障礙功能障礙活動受限慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病程2024/11/541二、臨床表現（一）.癥狀：起病緩慢、病程較長。

1.☆慢性咳嗽晨間咳嗽明顯，夜間陣咳或排痰。

☆咳痰多為白色粘液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨痰多。急性期痰增多，可有膿性痰。

2.☆氣短或呼吸困難早期在勞力時出現，后逐漸加重，以致在日常活動甚至休息時也感到氣短。是COPD的標志性癥狀。

☆喘息和胸悶部分患者特別是重度患者或急性加重時出現喘息。

☆其他晚期患者有體重下降，食欲減退等。

2024/11/542（二）體征：早期體征可無異常，隨疾病進展出現以下體征:視診及觸診

胸廓前后徑增大，劍突下胸骨下角增寬(桶狀胸)。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等，觸覺語顫減弱。叩診肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。聽診

兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及干性羅音和(或)濕性羅音。2024/11/543

（三）、COPD嚴重程度分期☆1.急性加重期：

指在疾病過程中，短期內咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重、痰量增多，呈膿性或粘液膿性，可伴發熱等癥狀。☆2.穩定期：指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩定或癥狀輕微。2024/11/544（四）、并發癥1.慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重時發生，其癥狀明顯加重，發生低氧血癥和(或)高碳酸血癥，可具有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現。2.自發性氣胸：如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發紺，患側肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應考慮并發自發性氣胸，通過X線檢查可以確診。

3.慢性肺源性心臟?。河捎贑OPD肺病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈痙攣、血管重塑，導致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，最終發生右心功能不全。

2024/11/545三、實驗室檢查

1.肺功能檢查

判斷氣流受限主要客觀指標，對診斷、嚴重度評價、疾病進展、預后及治療反應等有重要意義。

1）FEV1/FVC是評價氣流受限的一項敏感指標。

FEV1%預計值是評估COPD嚴重程度的良好指標，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%預計值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。

2）肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣量(RV)增高，肺活量(VC)減低。RV/TLC增高。

3）一氧化碳彌散量(DLco)及DLco與肺泡通氣量(VA)比值(DLco/VA)下降，該項指標供診斷參考。

2024/11/5462.胸部X線檢查

早期正常，其后肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現肺氣腫改變。X線胸片改變對COPD診斷特異性不高，主要作為確定肺部并發癥及與其他肺疾病鑒別之用。3.胸部CT檢查

不作為COPD的常規檢查。高分辨CT，對有疑問病例的鑒別診斷有一定意義。4.血氣檢查

對確定發生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。5.其他：血常規

COPD合并細菌感染時，血白細胞增高，核左移。痰涂片、培養可能檢出病原菌;常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白桿菌等?？梢姶罅恐行粤＜毎?024/11/547四、COPD的診斷與鑒別診斷一）診斷：1、主要依據：①危險因子的暴露史：吸煙、職業性粉塵和化學物質（蒸汽、刺激物、煙霧）、室內外空氣污染②不完全可逆的氣流受限（肺功能、支氣管舒張試驗）③有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀④肺氣腫的癥狀及體征2024/11/5482、體格檢查：桶狀胸，過清音，呼氣時間延長。3、肺功能：是COPD診斷的一個金標準，因為它重復性最好、標準化、客觀。FEV1／FVC＜70％和FEV1＜80％預計值（支氣管擴張劑應用后）,即可明確有不完全可逆氣流受限的存在。

峰值流速（PEF）測定特異性較差。2024/11/549二）COPD分級與分期

1、分級：

分級分級標準

I級:輕度FEV1/FVC<70%，FEV1≥80%預計值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀

II級:中度FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1<80%預計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀

III級:重度FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1<50%預計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀

IV級:極重度FEV1/FVC<70%，FEV1<30%預計值或FEV1<50%預計值，伴慢性呼吸衰竭2024/11/550三）鑒別診斷

1）支氣管哮喘

2）支氣管擴張

3）肺結核

4）肺癌

5）其他原因所致呼吸氣腔擴大2024/11/551彌漫性肺氣腫阻塞性肺氣腫，肺大庖正常過度充氣肺大皰2024/11/553五、COPD的治療要點治療原則：（1）解除氣道阻塞，保持氣道通暢（2）糾正低氧血癥（3）控制咳嗽和痰液的生成（4）控制感染，避免病情加重（5）防治并發癥2024/11/554（一）急性加重期COPD的治療

1、確定急性加重期的原因及病情嚴重程度。

最多見的急性加重原因是細菌或病毒感染。

2、根據病情嚴重程度決定門診或住院治療

3、支氣管擴張藥：短效β2受體激動劑＋抗膽堿能藥物吸入治療。圖22024/11/5564、控制性吸氧：可行鼻導管或面罩吸氧。吸入的氧濃度估算公式為吸入氧濃廢＝21＋4×氧流量(L/min)。一般吸入氧濃度為28%-30%，應避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。5、抗生素治療：經驗治療＋藥敏指導6、糖皮質激素：推薦口服強的松30-40mg/日，持續５-７天。7、機械通氣支持：非侵入性和侵入性。2024/11/557

（二）穩定期治療

1、祛除病因：戒煙、脫離污染環境。

2、藥物治療：目前藥物均不能扭轉COPD肺功能的長期下降，故COPD藥物治療主要在于緩解癥狀和／或并發癥，所以支氣管擴張劑治療是穩定期COPD癥狀治療的中心。

3、非藥物治療：

2024/11/558治療COPD的藥物1）支氣管擴張劑：β2

受體激動劑：沙丁胺醇（舒喘靈、喘樂寧氣霧劑）、安通克、沙美特羅等。抗膽堿能藥物（季銨化合物）：異丙托溴銨、噻托溴