湖南邵陽縣一中2025屆高二上生物期末統考試題請考生注意：1．請用2B鉛筆將選擇題答案涂填在答題紙相應位置上，請用0．5毫米及以上黑色字跡的鋼筆或簽字筆將主觀題的答案寫在答題紙相應的答題區內。寫在試題卷、草稿紙上均無效。2．答題前，認真閱讀答題紙上的《注意事項》，按規定答題。一、選擇題：（共6小題，每小題6分，共36分。每小題只有一個選項符合題目要求）1．下列過程，哪些是發生在內環境中的生理生化反應（）①神經遞質和激素的合成②抗體和抗原的特異性結合③丙酮酸氧化分解成二氧化碳和水④神經遞質和突觸后膜受體的作用⑤乳酸與碳酸氫鈉作用生成乳酸鈉和碳酸⑥蛋白質在消化道中的消化分解A.②④⑤ B.②⑤⑥ C.①②④ D.①③⑥2．下列有關生物遺傳變異的敘述，錯誤的是（）A.單倍體的體細胞中不存在同源染色體B.突變和基因重組都可以為進化提供原材料C.同源染色體上非等位基因可以發生基因重組D.動物細胞中的DNA上存在原癌基因和抑癌基因3．止痛藥并不損傷神經元的結構，卻能在一段時間內阻斷神經沖動向感覺中樞的傳導，它的作用部位（）A.細胞體 B.軸突 C.突觸間隙 D.樹突4．豌豆的高莖（D）對矮莖為顯性，種子黃色（Y）對綠色為顯性。假如要對某高莖綠粒豌豆進行測交，則與之測交個體的基因型是()A.DDYY B.DdYy C.ddYy D.ddyy5．下列人類遺傳病中依次屬于單基因遺傳病、多基因遺傳病和染色體異常遺傳病的是①原發性高血壓②先天性愚型③軟骨發育不全④青少年型糖尿病⑤性腺發育不全⑥鐮刀型細胞貧血癥⑦哮喘病⑧貓叫綜合征⑨抗維生素D佝僂病A.③⑥⑨②⑤⑧①④⑦B.③⑥⑨①④⑦②⑤⑧C.①④⑦②⑤⑧③⑥⑨D.②⑤⑧③⑥⑨①④⑦6．在純種圓粒豌豆（基因型為RR）的一條染色體的R基因中插入一個DNA片段導致該基因序列被打亂而成為r基因。將該圓粒豌豆自交，后代既有圓粒豌豆又有皺粒豌豆。下列分析正確的是（）A.在R基因中插入一個DNA片段，產生的變異屬于基因突變B.插入一個DNA片段導致由R基因變成r基因，說明這種變異是定向的C.在R基因中插入DNA片段會導致該染色體上基因的種類和數量均發生變化D.后代出現皺粒豌豆，是親本圓粒豌豆產生的雌雄配子受精過程中發生了基因重組二、綜合題：本大題共4小題7．（9分）澳大利亞研究人員在麥維爾角地區發現一種獨特的壁虎（壁虎甲）。它們有一條像葉片一樣寬大的尾巴，修長的身形和四肢，還有一雙巨大的眼睛，而這些特征利于該壁虎很好地適應叢林環境。請回答下列問題∶（1）麥維爾角地區還有一種普通壁虎，若普通壁虎與壁虎甲能交配也能產生后代，能否說明普通壁虎與壁虎甲屬于同一物種?___，理由是______。（2）與普通壁虎相比，壁虎甲的形態發生較大變化，這是長期___的結果。（3）壁虎甲種群若要保持基因頻率不變，要符合哪些條件（多選）___。A．種群非常大，雌雄個體都能自由交配并產生后代B．沒有基因重組C.沒有自然選擇作用D.沒有突變E沒有遷入遷出（4）若壁虎甲符合題（3）的條件，某一相對性狀由位于X染色體上的等位基因A和a控制，測得該種群雌性個體中顯性性狀個體占19%。則雄性個體中顯性性狀個體占比為_____（用分數表示）8．（10分）通過檢測空腹時血液中丙氨酸氨基轉移酶、肌酐、尿素氮、血清葡萄糖等物質的含量可以了解肝、腎功能和血糖是否正常。回答下列問題：（1）丙氨酸氨基轉移酶是檢測肝臟功能是否正常的指標。肝炎患者的肝細胞受損導致葡萄糖轉化為___________的過程受阻，引起血糖濃度偏高，從而不斷刺激____________細胞分泌激素，長期以往可能造成肝性糖尿病。（2）肌酐和尿素氮是檢測腎臟功能是否正常的指標。腎臟的嚴重損傷會進一步引起水鹽平衡調節的失衡，即使位于____________處的感受器感受到細胞外液滲透壓的變化，也難以通過調節過程使其恢復正常。（3）血清葡萄糖是檢測糖尿病的指標。血清葡萄糖濃度高或低時，機體均可通過___________調節使其恢復正常。（4）內環境的穩態對于維持生命活動具有重要作用。目前普遍認為，_____________調節網絡是機體維持穩態的主要調節機制。9．（10分）如圖所示的調節過程是人體穩態的重要組成部分。甲圖中①②③分別代表下丘腦、垂體及甲狀腺進行的生理活動過程，a、b、c分別代表三種激素；乙圖表示垂體所分泌的激素作用于甲狀腺的示意圖；丙圖是人體中水平衡調節過程示意圖，A、B代表結構，C代表激素。請據圖回答下列問題：（1）人在寒冷環境中的調節過程是：當受到寒冷刺激時，位于皮膚和內臟的_________會產生興奮，通過傳入神經將興奮傳到體溫調節中樞——__________，中樞產生興奮并對傳入的信息進行分析綜合后進行調節。（2）人進入寒冷環境時，圖甲中過程________（填數字）產生的激素會增加，其中激素________（填字母）作用于機體細胞促進代謝，使機體產熱量增加。①②過程產生的激素會促進激素a的合成和分泌，而a含量的增多，會抑制①②過程的進行。這種調節機制稱為________調節。（3）圖乙中垂體產生的激素TSH釋放進入血液，隨血流達到全身各個部位，但只選擇性地作用于甲狀腺細胞，原因是_________________________________________。（4）人體內水和無機鹽的含量發生變化，就會改變細胞外液滲透壓的大小。人體內滲透壓的調節機制是：細胞外液滲透壓升高，刺激A，促使A合成、分泌物質[C]________的量增加，經[B]________釋放，作用于腎小管和集合管，促進對水重吸收增強，使尿量減少；同時，引起____________興奮，產生口渴感覺，主動飲水，增加機體含水量。10．（10分）PD-1是表達在細胞毒性T細胞表面的一種受體，PD-L1是一種能夠與之結合的蛋白質（見圖1）。PD-1和PD-L1結合會抑制細胞毒性T細胞的活化、增殖。研究發現，腫瘤細胞表面的PD-L1數量較多，更有一些類型的腫瘤細胞除了表面有PD-L1，還分泌出大量的PD-L1（見圖2）。（1）細胞毒性T細胞參與的免疫過程如下圖。在方框中填寫相應的免疫細胞名稱。①_____②_____③_____④_____（2）研究發現，細胞毒性T細胞表面的PD-1與正常細胞表面的類似PD-L1的膜蛋白一旦結合，細胞毒性T細胞即可“認清”對方，不觸發免疫反應，便可避免______。（3）目前已研發出針對PD-L1的抗體（mAb）。結合圖1信息，mAb能治療腫瘤是因為使用mAb時，mAb通過與______結合，阻止了PD-L1與細胞毒性T細胞表面的PD-1結合，從而______。（4）臨床試驗結果顯示相同劑量的mAb對腫瘤A患者治療有效，對腫瘤B患者無明顯效果。請根據以上信息分析相同劑量的mAb對腫瘤B患者無明顯效果的原因。_____。11．（15分）因含N、P元素的污染物大量流入，我國眾多湖泊連續爆發“水華”，引起政府的高度重視。為研究投放經濟魚類羅非魚（以藻類和浮游動物為食）對水華的治理效果，研究人員進行相關實驗。（1）在湖泊生態系統組成成分中，造成水華的藻類屬于_____。藻類吸收的N、P等元素可在_____和_____之間不斷循環往復，這種循環具有全球性。（2）6月10日，研究人員分別向1~3號養殖池塘投放密度為1200、1500和1800尾/畝的羅非魚，每日定時投放適量餌料。定期測定3個池塘中浮游植物及浮游動物的總生物量，結果如圖1、圖2所示。①由圖1可知，6月份_____密度的羅非魚抑藻效果較好。②圖2顯示，7月22日3號養殖池浮游動物生物量比1、2號養殖池低，從營養關系的角度分析，其原因可能是_____。③研究人員認為浮游植物和浮游動物的生物量數值比密度值更能反映生物之間的營養關系，理由是_____。（3）水華藻類中的藍藻能產生毒素（MC），成人（平均體重60kg）每天攝入MC不能超過2．4μg。綜合上述所有信息，從生態效益和經濟效益的角度評估投放羅非魚治理水華的可行性并闡述理由_____。

參考答案一、選擇題：（共6小題，每小題6分，共36分。每小題只有一個選項符合題目要求）1、A【解析】（1）由細胞外液構成的液體環境叫做內環境，主要由血漿、組織液和淋巴構成。細胞外液含有水、無機鹽、蛋白質、血液運送的物質，包括各種營養物質(如葡萄糖)、各種代謝廢物、氣體、激素等。（2）抗體能隨血液循環和淋巴循環到達身體的各個部位，能與存在于細胞外的相應抗原發生特異性結合。（3）當神經沖動傳到神經末梢時，突觸前膜釋放的神經遞質，經擴散通過突觸間隙與突觸后膜上的受體結合，突觸間隙中的液體為組織液。【詳解】①神經遞質和激素的合成發生于細胞內，①錯誤；②抗體和抗原的特異性結合發生于細胞外的內環境，②正確；③丙酮酸在線粒體中氧化分解成二氧化碳和水，③錯誤；④神經遞質通過突觸間隙才能和突觸后膜受體結合，突觸間隙中的液體為組織液，④正確；⑤血漿中存在碳酸氫鈉，乳酸與碳酸氫鈉作用生成乳酸鈉和碳酸，可維持血漿pH的相對穩定，⑤正確；⑥消化道與外界環境直接相通，不屬于內環境，⑥錯誤。綜上分析，②④⑤是發生在內環境中的生理生化反應。故選A。2、A【解析】可遺傳的變異包括基因突變、基因重組和染色體變異：（1）基因突變是指基因中堿基對的增添、缺失或替換，這會導致基因結構的改變，進而產生新基因；（2）基因重組是指在生物體進行有性生殖的過程中，控制不同性狀的非等位基因重新組合，包括兩種類型：①自由組合型：減數第一次分裂后期，隨著非同源染色體自由組合，非同源染色體上的非等位基因也自由組合。②交叉互換型：減數第一次分裂前期（四分體），基因隨著同源染色體的非等位基因的交叉互換而發生重組。此外，某些細菌（如肺炎雙球菌轉化實驗）和在人為作用（基因工程）下也能產生基因重組。（3）染色體變異包括染色體結構變異（重復、缺失、易位、倒位）和染色體數目變異。【詳解】A、多倍體植株形成的單倍體植株中含有同源染色體，A錯誤；B、突變（包括基因突變和染色體變異）和基因重組都可以為進化提供原材料，B正確；C、同源染色體上的非等位基因也可以因交叉互換而發生基因重組，C正確；D、原癌基因負責調節細胞周期，控制細胞生長和分裂的進程，抑癌基因的作用是阻止細胞不正常的增殖，動物細胞中的DNA上本來就存在與癌變相關的原癌基因和抑癌基因，D正確。故選A。3、C【解析】神經元的結構包括細胞體、軸突和樹突；興奮在神經元之間是通過突觸結構傳遞的，突觸包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜；止痛藥并不損傷神經元的結構，卻能在一段時間內阻斷神經沖動向感覺中樞的傳導，說明它的作用部位在突觸間隙。【詳解】神經元包括胞體和突起，突起分為樹突和軸突，神經纖維是軸突的上的一部分。由于題中提出止痛藥并不損傷神經元結構，因此可排除ABD三項，而突觸間隙中存在神經遞質的傳遞，因此可能作用于突觸間隙，故選C。4、D【解析】測交的定義是孟德爾在驗證自己對性狀分離現象的解釋是否正確時提出的，為了確定子一代是雜合子還是純合子，讓子一代與隱性純合子雜交，這就叫測交。在實踐中，測交往往用來鑒定某一顯性個體的基因型和它形成的配子類型及其比例。據此答題。【詳解】測交是指雜交產生的子一代個體與隱性個體交配的方式，用以測驗子代個體基因型。因此，要對某高莖綠粒豌豆（D_yy）進行測交實驗，則與之測交個體的基因型是ddyy。故選D。5、B【解析】人類遺傳病是由于遺傳物質改變而引起的疾病，包括單基因遺傳病、多基因遺傳病和染色體異常遺傳病。單基因遺傳病是由一對等位基因控制的遺傳病。多基因遺傳病是由兩對以上的等位基因控制的遺傳病。染色體異常遺傳病由染色體異常引起的遺傳病。包括染色體結構異常（如貓叫綜合征）和染色體數目異常（如21三體綜合征）。【詳解】①原發性高血壓屬于多基因遺傳病；②先天性愚型是由于多了一條21號染色體，為染色體異常遺傳病；③軟骨發育不全屬于單基因遺傳病；④青少年型糖尿病屬于多基因遺傳病；⑤性腺發育不全為性染色體異常導致的遺傳病，為染色體異常遺傳病；⑥鐮刀型細胞貧血癥屬于基因突變導致的單基因遺傳病；⑦哮喘屬于多基因遺傳病；⑧貓叫綜合征為染色體缺失導致的遺傳病，為染色體異常遺傳病；⑨抗維生素D佝僂病為單基因遺傳病。故屬于單基因遺傳病的是③⑥⑨；屬于多基因遺傳病的是①④⑦；屬于染色體異常遺傳病的是②⑤⑧。故選B。【點睛】本題考查人類遺傳病的類型，意在考查考生的識記能力和理解所學知識要點，把握知識間內在聯系，形成知識網絡結構的能力。6、A【解析】1、基因突變是指基因中堿基對的增添、缺失或替換，這會導致基因結構的改變，進而產生新基因。2、基因重組是指在生物體進行有性生殖的過程中，控制不同性狀的非等位基因重新組合，包括兩種類型：（1）自由組合型：減數第一次分裂后期，隨著非同源染色體自由組合，非同源染色體上的非等位基因也自由組合；（2）交叉互換型：減數第一次分裂前期(四分體時期)，基因隨著同源染色體的非等位基因的交叉互換而發生重組。此外，某些細菌(如肺炎雙球菌轉化實驗)和在人為作用(基因工程)下也能產生基因重組。【詳解】A、基因突變是指DNA分子中發生堿基對的替換、增添和缺失，而引起的基因結構的改變，由題干可知，r基因是在R基因內部插入了一個DNA片段導致的，所以產生的變異屬于基因突變，A正確；B、基因突變是不定向的，插入一個DNA片段導致由R基因變成r基因，不能說明這種變異是定向的，B錯誤；C、由題意可知，在R基因中插入一個DNA片段導致該基因序列被打亂而成為r基因，說明該變化導致該染色體上基因的種類發生變化，但基因數量未改變，C錯誤；D、基因重組是指生物在有性生殖過程中，控制不同性狀的基因的重新組合，基因重組發生在減數分裂過程中，受精過程中雌雄配子的隨機結合不能稱為基因重組，D錯誤。故選A。二、綜合題：本大題共4小題7、(1).不能(2).若后代可育，則普通壁虎與壁虎甲屬于同一物種，否則，屬于不同物種(3).自然選擇(4).ACDE(5).1/10【解析】1.現代進化理論的基本內容是：①進化是以種群為基本單位，進化的實質是種群的基因頻率的改變。②突變和基因重組產生進化的原材料。③自然選擇決定生物進化的方向。④隔離導致物種形成。

基因頻率及基因型頻率：（1）在種群中一對等位基因的頻率之和等于1，基因型頻率之和也等于1；（2）一個等位基因的頻率=該等位基因純合子的頻率+1/2雜合子的頻率。【詳解】（1）根據題意分析，普通壁虎與壁虎甲能交配且能產生后代，但是不清楚該后代是否可育，因此不能判斷兩者是否屬于同一個物種。若后代可育，則普通壁虎與壁虎甲屬于同一物種，否則屬于不同物種。（2）與普通壁虎相比，壁虎甲形態發生較大變化，這是長期自然選擇的結果。（3）壁虎甲種群若要保持基因頻率不變，需要符合種群非常大，雌雄個體都能自由交配并產生后代，沒有遷入和遷出，自然選擇對其性狀沒有作用，基因不發生突變等條件，但可以發生基因重組，即ACDE。故選ACDE。（4）若壁虎甲符合理想條件，即為遺傳平衡群體，某一相對性狀由位于X染色體上的等位基因A和a控制，測得該種群雌性個體中顯性性狀個體占19%，則雌性個體中隱性性狀個體占1-19%=81%。說明a的基因頻率為90%，A的基因頻率為1-90%=10%。因此，雄性個體中顯性性狀個體占比為1/10。【點睛】熟知現代生物進化理論的基本內容并能用基本知識解答相關問題是解答本題的關鍵，掌握基因頻率的計算方法是解答本題的另一關鍵，遺傳平衡群體的特點及其相關規律的應用是本題的重要考點。8、(1).肝糖原和非糖物質(2).胰島B(3).下丘腦(4).神經—體液(5).神經—體液—免疫【解析】1、血糖含量高時，胰島B細胞分泌胰島素增多，胰島素能促進血糖進入組織細胞進行氧化分解、合成肝糖原、肌糖原、轉化成脂肪和某些氨基酸等，抑制肝糖原分解和非糖物質轉化成血糖。當血糖含量低時，胰島A細胞分泌胰高血糖素增多，胰高血糖素能促進肝糖原分解，并促進一些非糖物質轉化為葡萄糖，從而使血糖水平升高。2、體內失水過多或食物過咸時：細胞外液滲透壓升高→下丘腦感受器受到刺激→垂體釋放抗利尿激素多→腎小管、集合管重吸收增加→尿量減少，同時大腦皮層產生渴覺（飲水）。【詳解】（1）肝細胞受損導致葡萄糖轉化為肝糖原和非糖物質的過程受阻，血糖水平升高，刺激胰島B細胞分泌胰島素增多。胰島素能促進血糖進入組織細胞進行氧化分解、合成肝糖原、肌糖原、轉化成甘油三酯等，抑制肝糖原分解和非糖物質轉化成血糖。（2）下丘腦中的滲透壓感受器能感受細胞外液滲透壓的變化。飲水不足或吃的過咸，細胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦滲透壓感受器，產生興奮后，下丘腦分泌、垂體釋放的抗利尿激素增多，作用于腎小管和集合管，促進其對水的重吸收；同時下丘腦滲透壓感受器產生的興奮傳至大腦皮層產生渴覺，引起主動飲水。（3）血糖濃度變化可直接刺激胰島分泌胰島素或胰高血糖素，從而使血糖濃度降低或升高的過程屬于體液調節；血糖濃度變化還可以間接刺激下丘腦，通過神經支配胰島分泌相關激素，從而調節血糖濃度的過程屬于“神經—體液”調節過程，因此當血清葡萄糖濃度高或低時，機體均可通過神經—體液調節使其恢復正常。（4）目前普遍認為，神經—體液—免疫調節網絡是機體維持穩態的主要調節機制。神經—體液—免疫調節網絡中存在反饋調節機制，可保證內環境穩態的維持。【點睛】本題考查內環境穩態的調節機制，要求考生掌握內環境穩態的調節機制；識記人體水平衡調節和血糖調節的具體過程，能結合所學的知識準確答題。9、①.冷覺感受器②.下丘腦③.①②③④.③⑤.負反饋（或反饋）⑥.只有甲狀腺細胞上存在TSH的受體⑦.抗利尿激素⑧.垂體⑨.大腦皮層（渴覺中樞）【解析】分析圖甲：①為下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素的過程，②為垂體分泌促甲狀腺激素的過程，③為甲狀腺分泌甲狀腺激素的過程，其中a為甲狀腺激素。分析圖丙：A為細胞外液滲透壓感受器，B為垂體，C為抗利尿激素。【詳解】（1）人在寒冷環境中的調節過程是：當受到寒冷刺激時，位于皮膚和內臟的冷覺感受器會產生興奮，通過傳入神經將興奮傳到下丘腦體溫調節中樞，中樞產生興奮并對傳入的信息進行分析綜合后進行調節。（2）圖甲中，①為下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素的過程，②為垂體分泌促甲狀腺激素的過程，③為甲狀腺分泌甲狀腺激素的過程，人進入寒冷環境時，圖甲中過程①②③產生的激素會增加，其中a甲狀腺激素作用于機體細胞促進代謝，使機體產熱量增加，①②過程產生的激素會促進激素a的合成和分泌，而a含量的增多，會抑制①②過程的進行，這種調節機制稱為負反饋（或反饋）調節。（3）圖乙中垂體產生的激素TSH釋放進入血液，隨血流達到全身各個部位，但只選擇性地作用于甲狀腺細胞，原因是只有甲狀腺細胞上存在TSH的受體。（4）人體內滲透壓的調節機制是：細胞外液滲透壓升高，刺激細胞外液滲透壓感受器，促使下丘腦合成、分泌的抗利尿激素增加，經垂體釋放作用于腎小管和集合管，促進對水重吸收增強，使尿量減少；同時，引起大腦皮層（渴覺中樞）興奮，產生口渴感覺，主動飲水，增加機體含水量。【點睛】本題考查體溫調節和水鹽平衡調節的相關知識，意在考查考生的識圖能力和理解能力，把握知識間內在聯系，形成知識網絡結構；能運用所學知識，能靈活運用。10、①.輔助性T細胞②.記憶T細胞③.靶細胞④.巨噬細胞（吞噬細胞）⑤.正常細胞被裂解（免疫系統攻擊正常細胞）⑥.（腫瘤細胞表面的）PD-L1⑦.①解除對細胞毒性T細胞的抑制，②細胞毒性T細胞能夠增殖分化，③細胞毒性T細胞對腫瘤細胞能夠發揮有效的殺傷作用⑧.①患者腫瘤B細胞表面含有PD-L1且能大量分泌PD-L1。②相同劑量的mAb能結合部分體內PD-L1，或不能完全結合病人體內的PD-L1，③那么腫瘤細胞仍有可能抑制T細胞的正常功能，導致治療無明顯效果【解析】正常情況下，PD-1是T細胞表面的特異性受體，可以識別腫瘤抗原。PD-1識別吞噬細胞處理呈遞的腫瘤抗原后，可以增殖分化出記憶T細胞和效應T細胞，效應T細胞可以識別并攻擊腫瘤細胞，引起腫瘤細胞的裂解死亡。當腫瘤細胞表面的PD-L1通過與T細胞表面的PD-1蛋白特異性結合，抑制T細胞增殖分化，從而逃避免疫系統的攻擊。【詳解】（1）細胞毒性T細胞參與的免疫過程為被病原體(如病毒)感染的宿主細胞(靶細胞)膜表面的某些分子發生變化，細胞毒性T細胞識別變化的信號。細胞毒性T細胞分裂并分化，形成新的細胞毒性T細胞和②記憶T細胞。①輔助性T細胞細胞因子能加速這一過程。新形成的細胞毒性T細胞在體液中循環，它們可以識別并接觸、裂解被同樣病原體感染的③靶細胞。靶細胞裂解、死亡后，病原體暴露出來，抗體可以與之結合最終被④巨噬細胞吞噬掉。（2）圖1可知，腫瘤細胞表面的PD-L1通過與T細胞表面的PD-1蛋白特異性結合，抑制T細胞增殖分化，從而逃避免疫系統的攻擊。故細胞毒性T細胞表面的PD-1與正常細胞表面的類似PD-L1的膜蛋白一旦結合，細胞毒性T細胞即可“認清”對方，不觸發免疫反應，從而避免正常細胞被裂解。（3）mAb是針對PD-L1的抗體，使用mAb后，mAb通過與腫瘤細胞表面的PD-L1特異性結合，阻止了PD-L1與T細胞表面的PD-1結合，從而解除對細胞毒性T細胞的抑制，細胞毒性T細胞能夠增殖分化，使細胞毒性T細胞對腫瘤細胞能夠發揮有效的殺傷作用，從而達到治療腫瘤的效果。（4）據圖2信息可知，“腫瘤細胞表面的PD-L1數量較多，更有一些類型的腫瘤細胞除了表面有PD-L1，還分泌出大量的PD-L1”，腫瘤A患者的腫瘤細胞分泌PD-L1量少或不分泌，所以細胞毒性T細胞PD-1能特異性結合全部PD-L1，從而有效的殺死腫瘤細胞。腫瘤B患者細胞表面含有PD-L1且能大量分泌PD-L1，因此，相同劑量的mAb不能使腫瘤B患者體內的PD-L1全部被mAb特異性結合，那么腫瘤細胞仍有可能抑制T細胞的正常功能，導致治療無明顯效果。【點睛】本題考查人體免疫系統在維持穩態中的作用，要求考生識記人體免疫系統的組成及淋巴細胞的起源和分化過程，掌握體液免疫和細胞免疫的具體過程，能運用所學的知識準確做答。11、①.生產者②.生物群落③.無機環境④.低（1200尾/畝）⑤.高密度養殖的羅非魚攝取的藻類和浮游動物多，同時浮游藻類的減少造成浮游動物的食物減少，進一步抑制浮游動物的生物量⑥.生物量代表某時刻生物體內含有的有機物總量，能反映各營養級的能量多少（生物密度只是反映各營養級的生物個體數量，與營養級所固定能量相關性差）⑦.可行只要投放的羅非魚密