血氣分析與呼吸衰竭呼吸內科汪俊血氣分析和呼吸衰竭第1頁呼吸功效與血氣分析血氣分析和呼吸衰竭第2頁肺容量肺通氣功效血氣分析和呼吸衰竭第3頁通氣/血流百分比血氣分析和呼吸衰竭第4頁肺彌散功效血氣分析和呼吸衰竭第5頁氧離曲線PaO213.3Kpa8Kpa5.33KpaSaO298%90%75%（混合靜脈血）平坦段陡直段血氣分析和呼吸衰竭第6頁血液酸堿平衡血氣分析和呼吸衰竭第7頁動脈血氣分析

一、酸堿失衡預計代償公式二、潛在HCO3ˉ三、陰離子隙AG血氣分析和呼吸衰竭第8頁一、動脈血氣分析慣用指標和臨床意義1、PH（酸堿度）酸中毒堿中毒7.357.457.40血氣分析和呼吸衰竭第9頁一、動脈血氣分析慣用指標和臨床意義2、PaCO2（動脈血二氧化碳分壓KPa）4.676.05.33呼堿（或代酸代償反應）呼酸（或代堿代償反應）血氣分析和呼吸衰竭第10頁PaCO2<4.7Kpa(35mmHg),為呼吸性鹼中毒，或代酸代償反應，其代償極限為1.33Kpa

PaCO2>6.0Kpa(45mmHg),為呼吸性酸中毒或代檢代償反應，共代償極限為7.33Kpa

PaCO2>6.7Kpa(50mmHg)：呼吸衰竭PaCO2>9.3Kpa（70mmHg）：肺性腦病血氣分析和呼吸衰竭第11頁肺性腦病>9.3Kpa（70mmHg）組織CO2分壓6.67呼衰PaCO26.7（50mmHg）混合靜脈血CO2分壓6.0Kpa（45mmHg）肺泡氣CO2分壓4.7-6.0Kpa（35—45mmHg）血氣分析和呼吸衰竭第12頁一、動脈血氣分析慣用指標和臨床意義3、PaO2（動脈血氧分壓KPa）10.6613.3312低氧血癥氧中毒血氣分析和呼吸衰竭第13頁動脈血氧分壓PaO2是反應外呼吸情況指標，反應了肺通氣、換氣功效。正常值：10.6—13.3Kpa(80-100mmHg)PaO2隨年紀增加略有降低其相相關系為PaO2(Kpa)=13.3-0.04×年紀（歲）±0.67

PaO2=10.6~8Kpa(80-60mmHg)輕度缺氧7.9~5.4Kpa（60-40mmHg)中度缺氧5.3Kpa以下（40mmHg）重度缺氧通常以PaO2<8Kpa(60mmHg)定為呼吸衰竭標準血氣分析和呼吸衰竭第14頁一、動脈血氣分析慣用指標和臨床意義4、HCO3﹣_act（實際碳酸氫根離子mmol/L）222724代酸（或呼堿代償反應）代堿（或呼酸代償反應）血氣分析和呼吸衰竭第15頁一、動脈血氣分析慣用指標和臨床意義5、BE（堿剩下mmol/L）+3-30代堿代酸血氣分析和呼吸衰竭第16頁一、動脈血氣分析慣用指標和臨床意義6、SaO2（動脈血氧飽和度%）95%98%（PaO28KPa13.3KPa）低氧血癥血氣分析和呼吸衰竭第17頁脈搏血氧飽和度測定儀（Pulseoximeter）

利用氧合血紅蛋白對紅光（660nm）和紅外線（940nm）吸收光譜不一樣，應用紅外線和光傳感器安放在耳垂或手指末端測出氧合血紅蛋白和脈搏。它與SaO2相關性好局部皮膚色素、角質層厚度、膽紅汁增高或休克時可影響（降低）血中氧合血紅蛋白增高時（增高）關系：PaO260-80mmHg時：SpO2=101.9%*SaO2PaO2

〈60mmHg時：SpO2=103.3%*SaO2PaO2

〉80mmHg時：SpO2=100.8%*SaO2血氣分析和呼吸衰竭第18頁一、動脈血氣分析慣用指標和臨床意義7、AG（陰離子隙mmol/L）81612代酸無臨床意義血氣分析和呼吸衰竭第19頁二、酸堿失衡預計代償公式原發失衡原發化學改變代償反應預計代償公式代償極限代酸HCO3ˉ↓PCO2↓PCO2=1.5×HCO3ˉ＋8±210mmHg代堿HCO3ˉ↑PCO2↑PCO2=40+0.9×△HCO3ˉ±555mmHg呼酸PCO2↑HCO3ˉ↑急性：代償引發HCO3ˉ升高3～4mmHg30mmol/L慢性：HCO3ˉ=24+0.35×△PCO2±5.5842~45mmol/L呼堿PCO2↓

HCO3ˉ↓急性：HCO3ˉ=24-0.2×△PCO2±2.518mmol/L慢性：HCO3ˉ=24-0.49×△PCO2±1.7212~15mmol/L※、①、代償極限：指單純性酸堿失衡代償所能抵達最大值或最小值。②、有“△”者為改變值,無有“△”者為絕對值.③、計算△PCO2應用mmHg值.=40-PCO2④、急、慢性以3天為界.(因為腎臟最大代償能力需要3~5天)血氣分析和呼吸衰竭第20頁㈡、潛在HCO3ˉ為最近提出新概念。指排除并存高AG代酸對HCO3ˉ掩蓋作用之后HCO3ˉ公式表示：潛在HCO3ˉ=實測HCO3ˉ+△AG意義：揭示代堿+高AG代酸和三重堿失衡中代堿存在血氣分析和呼吸衰竭第21頁㈢、陰離子隙AG指測定陽離子和測定陰離子之差公式：AG=Na﹢－(HCO3﹣+Cl﹣)AG↑----表示體內過多陰離子,如:乳酸根、磷酸根、硫酸根等。當這些未測定陰離子在體內堆積必定要取代HCO3﹣，使HCO3﹣下降，稱為高AG代謝性酸中毒（高AG代酸），即（AG＞16mmol/L)；應結合臨床，若動態AG均＞16mmol/L，則意義更大。血氣分析和呼吸衰竭第22頁陰離子隙（aniongap,AG）異常臨床意義1、代謝性酸中毒：乳酸酸中毒酮癥酸中毒尿毒癥水楊酸中毒副醛、甲醇、乙二醇中毒2、脫水3、含有“未測定陰離子”鈉鹽治療如大量輸血4、一些抗生素治療如大劑量青霉素鈉鹽5、堿中毒6、試驗室誤差7、低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥AG升高血氣分析和呼吸衰竭第23頁AG降低1、未測定陰離子濃度降低細胞外液稀釋低蛋白血癥2、未測定陽離子濃度增加高鉀血癥、高鈣血癥、高鎂血癥鋰中毒多發性骨髓瘤3、試驗室誤差高鈉血癥粘滯性過高血氣分析和呼吸衰竭第24頁肺泡氣-動脈血氧分壓差（P(A-a)O2）概念：肺泡氣氧分壓（PAO2）與動脈血氧分壓（PaO2）之差正常人PAO2平均為13.6Kpa(102mmHg)PaO2平均為12Kpa(90mmHg)P（A-a）O2：1.6Kpa(12mmHg)左右P（A-a）O2與年紀顯著相關，其相關關系為P（A-a）O2（Kpa）

=0.21×年紀（歲）+2.66（mmHg）正常人不超出3.3Kpa（25mmHg）P（A-a）O2是評價肺攝取O2主要指標V/Q比值失調，彌散功效障礙與分流增加時，均可致P（A-a）O2值增大血氣分析和呼吸衰竭第25頁混合靜脈血氧分壓（PVO2）概念：全身各部位靜脈血混合后血，即肺動脈或右房、右室血氧分壓正常值為4.7-6.0Kpa(35-45mmHg)PVO2是反應內呼吸（細胞呼吸）情況指標，受供氧量與組織耗氧量影響。在無病理性動-靜脈分流情況下，PvO2是衡量組織缺氧指標。PvO2〈30mmmHg時表明組織嚴重缺氧。

血氣分析和呼吸衰竭第26頁動-靜脈血氧分壓差[P(a-V)O2]概念：動脈血氧分壓與混合靜脈血氧分壓之差。正常值為6.67Kpa（50mmHg）反應組織攝取氧情況P（a-V）O2降低：組織攝氧降低或氧利用降低增大：表明組織耗氧增多。血氣分析和呼吸衰竭第27頁動脈血氧含量（oxygencontent,Ca-O2）概念：血液中含氧總量，包含物理溶解氧和與Hb結合氧量兩部分物理溶解部分：PO2×0.03=mlO2dissolvedper100mlwholeblood與Hb結合部分：G%×1.34×SaO2=mlO2boundtoHb動脈血氧含量：Ca-O2(ml/dl)=0.03×PaO2+1.34×Hb(g/dl)×SaO2Ca-O2正常值為:19~21ml/dlCa-O2降低見于三種情況:共同結果為組織供氧降低

①\沒有足夠O2與Hb結合（外呼吸障礙）

②\沒有足夠Hb與O2結合（貧血）

③\兩種情況皆有之血氣分析和呼吸衰竭第28頁組織氧運輸量組織氧運輸量=心排血量×CaO2=5000ml/min×20ml/dl=1000ml/min正常人每分鐘心臟向組織輸送氧1000ml正常人每分鐘耗氧量約250ml剩下750ml氧使靜脈血氧飽和度維持在75%左右以備急用。血氣分析和呼吸衰竭第29頁PaO2/FiO2（氧合指數）

≤300mmHg表明可能存在肺損傷或肺氧合障礙≤200時可能存在ARDS。

血氣分析和呼吸衰竭第30頁肺動脈楔壓（PAWP）

正常值：0.7-1.9（5-14mmHg）反應左室舒張期終末壓指標，是了解左心室功效確實切指標。>18mmHg，說明左心功效不全。<18mmHg時是診療ARDS主要條件。

血氣分析和呼吸衰竭第31頁肺內分流量（QS/QT）

機械通氣時，插右心漂浮導管，同時抽取肺動脈與動脈血進行測定700-PaO2粗略公式：QS/QT=---------------*5%100

正常值〈6%，ARDS可高達20%以上。

血氣分析和呼吸衰竭第32頁舉例（一）PH7.42、PaCO254mmHg、HCO3-34mmol/L判定方法：1、PH＞7.40應注意有沒有堿中毒2、HCO3＞27mmol/L應考慮為代堿3、代堿時PaCO2代償性增高，其代償公式：PCO2=40+0.9×△HCO3ˉ±5=36~~46而PaCO2=54＞46故考慮合并呼酸結果為：代堿+呼酸

血氣分析和呼吸衰竭第33頁舉例（二）PH7.36、PaCO266mmHg、HCO3-36mmol/L、Na+140、K+4.5、CL-75判定方法：1、PH＜7.40應注意有沒有酸中毒2、PaCO2＞45mmol/L應考慮為呼酸3、CL-顯著降低，應計算AG=Na+－（CL-＋HCO3-）=29mmol/L

＞16，故提醒高AG代酸。4、有沒有代堿：HCO3-=應計算呼酸代償上限－⊿ＡＧ=24+0.35×△PCO2+5.58－⊿ＡＧ=21.7＜36故考慮代堿結果為：呼酸+高AG代酸+代堿血氣分析和呼吸衰竭第34頁四、復合性酸堿失衡處理標準⒈針對病因治療，如改進通氣、氧療、糾正休克等，以改進低氧血癥和高碳酸血癥為主；⒉針對呼吸性酸堿失衡應予調整通氣量、以恢復HCO3-/PaCO2正常比值；⒊PH值異常者酌情補酸或補堿，對于PH正常者不要輕率地補酸或補堿，以免加重酸堿失衡；⒋糾正電解質紊亂，使K+、Cl-、Ca++等恢復正常。血氣分析和呼吸衰竭第35頁呼吸衰竭血氣分析和呼吸衰竭第36頁血氣分析和呼吸衰竭第37頁定義

呼吸衰竭是各種原因引發肺通氣和（或）換氣功效嚴重障礙，以致不能進行有效氣體交換，造成缺氧和（或）二氧化碳潴留，引發一系列生理功效和代謝紊亂臨床綜合征。

血氣分析和呼吸衰竭第38頁機制1、通氣功效障礙：限制性阻塞性2、換氣功效障礙：通氣/血流百分比失調彌散障礙3、呼吸泵衰竭血氣分析和呼吸衰竭第39頁常見病因呼吸道疾病支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物引發通氣下降、氣體分布不均，造成V/Q百分比失調，引發O2

、CO2

血氣分析和呼吸衰竭第40頁肺組織病變肺炎、肺結核、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化、ARDS引發肺容量下降，肺泡通氣量下降，有效彌散面積下降，V/Q百分比失調，引發O2

、CO2

血氣分析和呼吸衰竭第41頁肺血管病變肺血管栓塞、肺梗死V/Q百分比失調及部分靜脈血流入肺靜脈，引發O2下降血氣分析和呼吸衰竭第42頁胸廓病變胸廓外傷、畸形、氣胸、積液通氣

、吸入氣分布不均，換氣功效

血氣分析和呼吸衰竭第43頁神經系統和呼吸肌疾患（非肺源性疾患）中樞性病變：腦血管意外、感染、藥品等直接或間接抑制呼吸中樞周圍性病變：脊灰、多發性神經炎所致肌肉神經接頭阻滯，傳導

重癥肌無力呼吸動力

通氣不足血氣分析和呼吸衰竭第44頁分類按血氣分析I型呼衰：缺O2無CO2潴留II型呼衰：缺O2伴CO2潴留

血氣分析和呼吸衰竭第45頁分類按病程急性呼衰：原肺功效正常患者在數分鐘至數天內發生呼吸衰竭，發病急，缺乏代償慢性呼衰：多見于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。呼吸功效逐步

雖有O2

，CO2

，但機體代償，仍能從事普通生活（代償性慢性呼衰）；當并發感染等，代償失調，出現嚴重O2

，CO2

和酸中毒(失代償性慢性呼衰)血氣分析和呼吸衰竭第46頁分類病理生理分類泵衰竭：神經肌肉病變肺衰竭：氣道、肺、胸膜病變血氣分析和呼吸衰竭第47頁發病原理和病理生理

血氣分析和呼吸衰竭第48頁缺O2和CO2潴留發生機制血氣分析和呼吸衰竭第49頁通氣不足血氣分析和呼吸衰竭第50頁通氣/血流百分比失調通氣/血流>0.8無效腔效應通氣/血流=0.8正常通氣/血流<0.8靜動脈樣分流血氣分析和呼吸衰竭第51頁通氣/血流百分比失調血氣分析和呼吸衰竭第52頁動-靜脈樣分流

肺萎陷

肺不張

肺水腫

肺實變血氣分析和呼吸衰竭第53頁彌散障礙O2彌散能力僅為CO21/20彌散障礙時，主要影響O2交換缺O2

DL=S√MDLO2DLCO2=120血氣分析和呼吸衰竭第54頁氧耗量增加：

寒戰、高熱、抽搐、重癥哮喘時氧耗量可為正常時十幾倍血氣分析和呼吸衰竭第55頁缺O2、CO2潴留對機體影響

血氣分析和呼吸衰竭第56頁對CNS影響缺O2對CNS影響腦組織耗氧量大，占全身1/4中樞皮質N元細胞對缺O2敏感，耐受性低早期腦血管擴張，血流量增加，腦充血，顱內壓升高，大腦皮層興奮PaO2<6.67kPa(50mmHg)

煩躁不安、神態恍惚、譫妄PaO2<3.99kPa(30mmHg)

神志喪失，昏迷PaO2<2.66kPa(20mmHg)

不可逆腦細胞損傷及腦水腫血氣分析和呼吸衰竭第57頁CO2潴留對CNS影響，CO2潴留CSF氫離子濃度增加，腦細胞代謝障礙CNS對CO2潴留影響

先興奮后抑制輕度增加皮層興奮，PaCO2繼續升高>70mmHg皮質下層受抑，充血性腦水腫，CO2麻醉屬功效性改變缺O2，CO2潴留，深入加重，腦血管擴張，通透性增加，腦間質水腫，腦細胞水腫，顱內高壓，壓迫腦血管，加重腦缺O2，腦損害對CNS影響

血氣分析和呼吸衰竭第58頁對心血管影響缺O2CO2潴留

心率

心搏量

血壓

肺血管收縮

肺循環阻力

肺動脈高壓

右心衰血氣分析和呼吸衰竭第59頁對呼吸影響缺O2對呼吸影響遠較CO2小缺O2刺激

頸動脈竇和主動脈體化學感受器使通氣

PaO2<60mmHg呼吸中樞才出現呼吸興奮PaO2<30mmHg通氣量到達頂點增加65%CO2是強有力呼吸中樞興奮劑，當CO2

通氣量成倍

PaO2>80mmHg呼吸轉為抑制當吸入CO2濃度>12%濃度時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于抑制狀態血氣分析和呼吸衰竭第60頁對酸堿平衡和電解質影響缺O2抑制細胞能量代謝乳酸

代酸HCO-3和Cl-二者之和為常數，當HCO3-

則Cl-

血氣分析和呼吸衰竭第61頁對肝腎功效影響肝細胞損害谷丙轉氨酶

缺O2，CO2潴留開始腎血管擴張，血流增加缺氧糾正后可恢復缺O2PaO2<5.3kPa腎血管收縮，腎灌注降低腎功受抑紅細胞生成素

紅細胞增生

血氣分析和呼吸衰竭第62頁臨床表現原發疾病癥狀缺O2和CO2潴留所致多臟器功效紊亂

血氣分析和呼吸衰竭第63頁呼吸困難呼吸頻率、節律改變中樞性——潮式、間歇或抽咽樣呼吸慢阻肺——慢而深——淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加強肺心病CO2麻醉——淺慢呼吸

血氣分析和呼吸衰竭第64頁紫紺

缺氧經典表現。SaO2<85%口唇、指甲紫紺精神神經癥狀急性缺O2精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺O2智力、定向功效障礙肺性腦病（CO2麻醉）先興奮后抑制血氣分析和呼吸衰竭第65頁二氧化碳潴留癥狀：

頭痛、多汗、嗜睡、球結膜水腫、視神經乳突水腫、肌肉顫搐、反射亢進，撲翼樣震顫血氣分析和呼吸衰竭第66頁循環系統癥狀缺O2—肺A高壓—右心衰（體循環淤血體征）缺O2—心肌損害—心律失常、血壓下降等CO2潴留腦血管擴張——搏動性頭痛消化和泌尿系統癥狀肝腎功效損害：谷丙轉氨酶

，尿素

，蛋白尿、管型、血尿胃腸道粘膜缺氧、淤血、充血水腫、糜爛，應激性潰病及上消化道出血；血氣分析和呼吸衰竭第67頁診斷

呼吸衰竭擬診呼吸衰竭確診靜息狀態，呼吸室內空氣，海平面大氣壓PaO2<8kPa(60mmHg)和（或）PaCO2>6.65kPa(50mmHg)分I型呼衰：缺O2無CO2潴留II型呼衰：缺O2伴CO2潴留吸氧狀態下：PaCO2>6.65kPa(50mmHg)，不論PaO2多高————吸氧狀態下II型呼衰PaCO2>6.65kPa(50mmHg)，若PaO2/FiO2（氧合指數）≤300mmHg表明可能存在肺損傷或肺氧合障礙————吸氧狀態下I型呼衰呼吸衰竭病因診療血氣分析和呼吸衰竭第68頁治療

處理標準：在保持氣道通暢條件下，改進和糾正缺O2、CO2潴留以及代謝功效紊亂，從而為治療基礎疾病爭取時間和創造條件血氣分析和呼吸衰竭第69頁建立通暢氣道

吸痰霧化水化擴張支氣管祛痰藥品激素吸入療法環甲膜穿刺稀釋分泌物經纖支鏡吸痰氣管切開引流經口鼻氣管插管或氣道切開建立人工氣道

血氣分析和呼吸衰竭第70頁氧療經過提升肺泡內氧分壓，增加O2彌散能力，提升PaO2和SaO2，增加可利用氧。高濃度氧療（FiO2>50%）適合用于I型呼衰低濃度氧療（FiO2<35%）適合用于II型呼衰（連續低濃度）血氣分析和呼吸衰竭第71頁原理低氧刺激血紅蛋白離解曲線特征（陡直段）、氧分壓稍有升高，SaO2即有較多增加。且仍有缺O2，能刺激化學感受器。低濃度氧療能糾正低通氣肺區肺泡低氧分壓。間歇氧療并不能預防CO2深入潴留，反加重缺O2，故主張連續低濃度給O2。

血氣分析和呼吸衰竭第72頁氧療方法吸入氧濃度（FiO2）與氧流量關系FiO2=21+4

吸入氧流量（L/min）方法：1）

鼻導管或鼻塞吸O22）

面罩供O23）

氣管內給O2血氣分析和呼吸衰竭第73頁增加通氣量，降低CO2潴留CO2潴留是因為通氣不足引發，只有增加肺泡通氣量，才能有效地排出CO2。改進通氣功效主要采取呼吸興奮劑和機械通氣血氣分析和呼吸衰竭第74頁合理使用呼吸興奮劑呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，經過增加呼吸興奮性，增加呼吸頻率和潮氣量以改進通氣，與此同時耗氧量和CO2產生量對應增加分泌物引流支氣管解痙劑使用咳嗽排痰保持呼吸道通暢肺腦時，中樞性低通氣，使用更妥當呼吸肌疲勞及換氣功效障礙為主時，則呼吸興奮劑有弊無利慣用藥品：尼可剎米（Nikethamide）阿米脫林（Almitrine）血氣分析和呼吸衰竭第75頁機械通氣合理應用機械通氣，經過增加通氣量，提供適當氧濃度，改進換氣功效，降低呼吸功消耗，使缺O2、CO2潴留和酸堿失衡得到一定改進或糾正。輕—中度呼衰：神志清楚者，勉勵無創機械通氣。重度呼衰：神態雖清，但不合作以及昏迷或呼吸道有大量分泌物者，應及時建立人工氣（經口或鼻氣管插管，氣管切開置留氣管套管）機械通氣血氣分析和呼吸衰竭第76頁LIPUIPCOPDASTHMANARDSFRCP—V曲線PEEPi血氣分析和呼吸衰竭第77頁肺順應性

呼吸機自動顯示普通為肺和胸靜態總順應性（Cst），正常值為50~100ml/cmH2O。急性呼吸衰竭、ARDS、肺水腫、嚴重肺炎等均可使Cst顯著降低。肺氣腫則Cst增高。當Cst〈25ml/cmH2O時，欲撤機是困難。若患者原來順應性很低，以后逐步恢復到35~50ml/cmH2O，說明病情在逐步好轉。

血氣分析和呼吸衰竭第78頁無創與有創正壓通氣比較無創有創連接方法

面罩或接口器插管或切開死腔增大降低密封緊固性較差