概念

糖尿病（DM）是由遺傳和環境原因相互作用而引發一組以慢性高血糖為特征代謝疾病群。

長久高血糖及伴隨蛋白、脂肪代謝異常，會引發心、腦、腎、神經、血管等組織結構和功效異常，甚至會造成器官功效衰竭而危及生命。1糖尿病醫學知識專家講座第1頁流行病學發病率較高：80年我國30萬人口調查發覺，DM發病率為6.09‰；當前我國有患者三千多萬，居世界第二位。男女患病率沒有顯著差異，但患病率與年紀和體重超重卻顯著相關。（北京：40歲以下DM患病率為1－2％，40歲以上者為3－4％，個別匯報退休干部可達12％）；體重越超重，DM患病率越高。

2糖尿病醫學知識專家講座第2頁糖尿病分型(Classification)

WHO于1999年提出了新糖尿病分類標準，其關鍵點為：1.取消了IDDM和NIDDM術語2.用阿拉伯數字1、2取代了原來拉丁數字Ⅰ、Ⅱ3.保留了妊娠糖尿?。―M）4.取消了營養不良相關性糖尿病。新方法主要將DM分為四大類型，即1型糖尿病，2型糖尿病，其它特殊類型糖尿病和妊娠糖尿病。3糖尿病醫學知識專家講座第3頁(一)1型糖尿病：約占5%DM病人，發病與胰島素（Ins）分泌絕對不足、免疫介導相關。相對特征：青少年起病起病急，癥狀經典，有自發酮癥傾向對Ins敏感有胰島β細胞本身免疫損傷：胰島細胞本身抗體(+)血清中胰島素、C肽水平低4糖尿病醫學知識專家講座第4頁1型糖尿病發病機制：第1期：傳染易感性第2期：開啟本身免疫反應第3期：免疫學異常第4期：進行性胰島B細胞功效喪失第5期：臨床糖尿病第6期：臨床表現顯著5糖尿病醫學知識專家講座第5頁（二）2型糖尿病：約占90~95%，發病與Ins抵抗和Ins分泌不足相關。相對特征：多有肥胖或肥胖病前史多成年發?。?0歲以后發?。┢鸩∵t緩，癥狀不經典，無酮癥傾向無胰島β細胞本身免疫損傷：胰島細胞本身抗體(-)血漿Ins、C肽水平可正?；蛏?，對Ins不敏感6糖尿病醫學知識專家講座第6頁2型糖尿病發生、發展4個階段遺傳易感性胰島素抵抗和B細胞功效缺點糖耐量減低和空腹血糖調整受損臨床糖尿病7糖尿病醫學知識專家講座第7頁糖耐量減低（IGT）和空腹血糖調整受損（IFG）均代表了正常葡萄糖穩態和糖尿病高血糖之間中間代謝狀態。當前認為均為糖尿病危險原因，是發生心血管病危險標志。8糖尿病醫學知識專家講座第8頁(三)妊娠糖尿病（GestationDiabeticMellitus.GDM）

妊娠期才出現或發覺IGT或DM均為GDM，已經有糖尿病女病人以后妊娠不包含在內。這些婦女在產后5~10年有發生糖尿病高度危險性。

9糖尿病醫學知識專家講座第9頁糖尿病病因復雜，總來說遺傳原因及環境因素共同參加其發病過程。（一）1型糖尿?。号c一些HLA相關，有家族遺傳史；當病毒感染時可激活本身免疫反應，產生胰島細胞本身抗體，胰島β細胞大量破壞，以致胰島素不足，發生1型糖尿病。10糖尿病醫學知識專家講座第10頁（二）2型糖尿病1.有顯著家族史；2.存在胰島素抵抗(IR)和胰島素分泌相對不足，這是2型糖尿病發病機制兩個基本步驟和特征。

胰島素抵抗：是指正常量胰島素產生低于正常生理效應。3.誘因：肥胖、缺乏體力活動、飲食改變、感染、應激、屢次妊娠和分娩都是2型糖尿病誘發原因。11糖尿病醫學知識專家講座第11頁病理生理肝、肌肉和脂肪組織對糖利用降低高血糖肝糖生成增多脂肪合成降低——脂肪酸和甘油三酯增多胰島素顯著缺乏時→脂肪分解顯著→酮體生成增多伴利用障礙→酮癥酸中毒(DKA)蛋白質合成↓，分解代謝↑→負氮平衡12糖尿病醫學知識專家講座第12頁臨床表現經典癥狀：“三多一少”，視力含糊；2型可有皮膚瘙癢，尤其外陰瘙癢。多數病人起病隱襲，無顯著癥狀，以并發癥或伴發病就診；圍手術期發覺血糖高健康體檢發覺血糖高13糖尿病醫學知識專家講座第13頁并發癥急性并發癥慢性并發癥心血管病變腎臟病變(3)神經病變眼部病變糖尿病足感染14糖尿病醫學知識專家講座第14頁

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）（一）誘因1型糖尿病患者有自發DKA傾向，2型糖尿病患者在一定誘因下也可發生。主要誘因：感染、創傷、手術、妊娠和分娩胰島素治療中止或不適當減量飲食不妥15糖尿病醫學知識專家講座第15頁（二）臨床表現：

1.早期：原有癥狀加重，出當代謝性酸中毒，表現為

a.食欲下降、惡心、嘔吐b.極度口渴、尿量顯著增加，常伴有頭痛、嗜睡、煩躁c.呼吸深快(Kussmaul呼吸)，有爛蘋果味道2.后期：

a.嚴重失水、尿量降低、皮膚粘膜干燥、眼球下陷b.脈搏細速、血壓下降3.晚期：

各種反射遲鈍甚至消失，終致昏迷16糖尿病醫學知識專家講座第16頁高滲性昏迷一、誘因二、臨床表現（多見于老人）1.其病時先有多飲、多尿，但多食不顯著，或反而食欲減退；2.伴隨脫水加重，神經精神癥狀也逐步加重，可表現為嗜睡、幻覺、定向障礙、偏盲、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐等，最終陷入昏迷。

17糖尿病醫學知識專家講座第17頁慢性并發癥心血管病變：動脈粥樣硬化糖尿病性心臟病特點為經典心絞痛（連續時間長、疼痛較輕、擴冠藥無效），心肌梗死多為無痛性，可誘發頑固性心衰、心律失常、休克和猝死。腦血管疾病發生率也較高，均為糖尿病死亡重要原因。18糖尿病醫學知識專家講座第18頁2.糖尿病腎?。阂驗槟I小球系膜和基底膜增厚，腎小球硬化，GFR下降，患者逐步出現蛋白尿、水腫、高血壓、腎功效逐步減退甚至衰竭。

19糖尿病醫學知識專家講座第19頁3.神經病變：其病變部位以周圍神經為最常見；自主神經病變：較常見，并可較早出現臨床表現：瞳孔改變排汗異常心血管自主神經功效失常胃腸功效失調泌尿系統改變性功效改變20糖尿病醫學知識專家講座第20頁4.眼部病變：

糖尿病性視網膜病變

另外，DM還可引發白內障、青光眼等眼病。新生血管形成，玻璃體出血機化物增生繼發網脫、失明21糖尿病醫學知識專家講座第21頁糖尿病足：感染：a.癤、癰b.皮膚真菌感染c.肺結核d.尿路感染22糖尿病醫學知識專家講座第22頁八、試驗室檢驗及診療尿糖：陽性是診療糖尿病線索，但尿糖陰性不能排除糖尿病可能，受腎糖閾影響；血糖：是診療糖尿病主要依據，并可用于判斷病情和控制情況。

空腹血糖(FPG)正常范圍為3.9~6.0mmol/L≥7.0mmol/L為糖尿病

23糖尿病醫學知識專家講座第23頁OGTT（口服葡萄糖耐量試驗）條件：(1)試驗前3天碳水化合物攝入天天不少于150g;(2)禁食10~16小時；(3)葡萄糖75g溶于250-300mlH2O；(4)3-5分鐘內飲完取血點：60′120′診療標準:2hPG≥11.1mmol/L考慮診療糖尿病2hPG<7.8mmol/L正常

24糖尿病醫學知識專家講座第24頁九、診療

DM經典癥狀

+FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl)或糖尿病癥狀+Casualplasmaglucose≥1.1mmol/l(200mg/dl)或2-hPG≥11.1mmol/L25糖尿病醫學知識專家講座第25頁十、糖尿病治療

五大方面：（1）糖尿病教育（2）飲食治療（3）運動療法（4）藥品治療（5）血糖監測

目標：（1）使肥胖病人體重↓，消瘦病人體重（2）使血糖長久到達或近于正常（3）預防并發癥發生和發展（4）使病人生活到達或近于正常社會生活。26糖尿病醫學知識專家講座第26頁（三）DM藥品治療1.口服降糖藥（1）磺脲類(Sufonylurea)作用機理:①刺激胰島β細胞分泌胰島素；②提升肝臟和外周組織對胰島素敏性(Ⅱ代SUS)代表藥：I代—D860（甲苯磺丁脲）Ⅱ代—格列本脲(優降糖)、格列齊特(達美康)格列喹酮(糖適平)、格列吡嗪(美吡達)27糖尿病醫學知識專家講座第27頁（2）雙胍類作用機制:①增加外周組織對葡萄糖利用②抑制糖異生及糖原分解，可降低糖尿病時高肝糖生成率③抑制餐后葡萄糖吸收代表藥：二甲雙胍（降糖片）苯乙雙胍（降糖靈）

28糖尿病醫學知識專家講座第28頁α葡萄糖苷酶抑制劑：作為2型糖尿病一線用藥。適合用于空腹血糖正常（或偏高）而餐后血糖顯著升高者。經過抑制小腸粘膜上皮細胞表面α葡萄糖苷酶而延緩碳水化合物吸收。29糖尿病醫學知識專家講座第29頁2.胰島素治療（1）制劑類型按作用快慢和維持作用時間分為：①速效（包含短效與超短效）：普通胰島素②中效：低精蛋白鋅胰島素(NPH)③長期有效：精蛋白鋅胰島素(PZI)（2）最慣用方案：三餐前注射速效Ins，睡前注射NPH，此方法應用最普遍。（3）適應癥：1、2型糖尿病。30糖尿病醫學知識專家講座第30頁（四）DKA治療1、輸液：搶救DKA首要、極其關鍵辦法①組成、步驟a.通常使用生理鹽水b.當血糖<13.9mmol/L時給5%葡萄糖+普通胰島素②總量：補液總量可按原體重10%預計，第一個24小時4000~5000ml，嚴重失水時可為6000~8000ml③速度：如無心衰，開始應較快，2小時內輸入1000~ml；以后依據血壓、心率、每小時尿量、末稍循環情況、必要時中心靜脈壓決定。

31糖尿病醫學知識專家講座第31頁2、小劑量胰島素治療：

小劑量胰島素（0.1u/kg/h）連續靜脈點滴優點：簡便、有效、安全，較少引發腦水腫、低血鉀、低血糖3、糾正電解質及酸堿平衡失調①糾酸：②補鉀：依據治療前血鉀水平及尿量決定補鉀鹽時機、量及速度。4、處理誘發病和防治并發癥

32糖尿病醫學知識專家講座第32頁慣用護理診療1.營養失調：低于機體需要量2.有感染危險3.潛在并發癥酮癥酸中毒4.無能為力33糖尿病醫學知識專家講座第33頁（一）飲食護理飲食治療是任何糖尿病治療成敗關鍵；不控制飲食難以取得療效，增加了用藥量，降低了日后選藥機會；對初診，病輕，肥胖，FPG≤11.1mol/L能夠單純飲食治療；如1~2個月后，FPG仍＞7.8mmol/L，應該考慮加用藥品治療；使病人掌握食物（熱卡）交換方法，食品多樣化，社會生活到達或近于正常，又能保持熱卡平衡，是當代糖尿病飲食治療主流思想。34糖尿病醫學知識專家講座第34頁

飲食方案設計步驟：理想體重(kg)=BH(cm)－105總熱卡量=理想體重×熱卡量/kg.d，依據活動量計算每千克體重應攝入熱卡量，再依據妊娠、哺乳、青春期等調整?？偀峥ǚ峙洌禾?0~60%，蛋白12~15%，其余為脂肪。熱量三餐分布：1/5、2/5、2/5；1/3、1/3、1/3。食物落實：將食品分為谷類、奶類、肉類、脂肪、水果和蔬萊共六類，以每80Kcal熱量為一個單位。食物中應限制糖，少食含膽固醇高食物，脂肪攝入以植物油為主；增加纖維含量。

35糖尿病醫學知識專家講座第35頁谷類：大米25g、生面條30g、綠(赤)豆25g各為一個單位；

奶類：淡牛奶110ml、奶粉15g、豆漿200ml各為一個單位；肉類：瘦豬肉25g、瘦牛肉50g、雞蛋55g、鮑魚50g各為一個單位；

脂肪類：豆油9g、花生米15g各為一個單位；

水果類：蘋果200g、西瓜750g各為一個單位；

蔬菜類：菠菜500～750g、蘿卜350g各為一個單位。

36糖尿病醫學知識專家講座第36頁37糖尿病醫學知識專家講座第37頁（二）運動療法運動益處：1.增加了組織對胰島素敏感性，降低血糖，有利于血糖長久控制；2.改進血脂代謝紊亂；3.適當運動能夠改進輕、中度高血壓；4.增加了能量消耗，有利于減重；5.增強體力，增強病人良好生活意識。38糖尿病醫學知識專家講座第38頁不適當運動可造成損害：1.

空腹運動、

中等強度長時間運動或重度運動可誘發低血糖；2.血糖控制差者，運動后血糖、酮體快速增加；長時間無氧運動，血中乳酸↑；3.猛烈運動增加了原已存在并發癥危險，如猝死鑒于運動雙重性，普通下述情況不宜運動：血糖控制差(FPG≥16.7mol/L)；酮癥傾向者；合并眼、腎并發癥或顯著軀體疾病，如心梗、腦溢血史者。39糖尿病醫學知識專家講座第39頁（四）用藥護理按時按劑量服藥，不可隨意增量或減量；注意降糖藥副作用。1、磺脲類副作用：①低血糖反應，最常見且嚴重②消化道反應③皮疹和皮膚瘙癢④血液系統反應2、雙胍類副作用：①胃腸道反應②偶有過敏反應③乳酸性酸中毒40糖尿病醫學知識專家講座第40頁胰島素治療副作用：a.主要為低血糖反應：進食或50%G.s20-30ml靜推b.局部過敏反應：c.注射局部脂肪營養不良：胰島素治療護理：①Ins保留：2

℃-3

℃，防止猛烈晃動；

②劑量要準確：用1ml

注射器，0.1ml—4U；③注意給藥時間：