社區獲得性肺炎兒童發生氣道黏液高分泌的危險因素進展2024(全文)摘要二聚體、血清25-羥基維生素D以及部分白細胞介素家族成員、干擾素及其他獲得性免疫指標對社區獲得性肺炎兒童氣道黏液高分泌的發生具有泌是其病理改變之一，影響其病情嚴重程度、發展及預后[1]。目前兒童發生氣道黏液高分泌的危險因素和預測模型可以為臨床醫師提供早文綜述了社區獲得性肺炎兒童發生氣道黏液高分泌的危險因素及預測模病毒和變應原等的入侵。健康狀態下的氣道黏液含有97%的水和3%的固體[2]。然而，黏液分泌過多或氣道表面液體體積調節失調可使固直接作用以及炎癥反應引起氣道黏液高分泌[3,4,5,6]。病原體 [7]。大量研究發現IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-13、IL-17、TNF-致黏液高分泌[7,8]。其中黏蛋白過表達涉及各種級聯反應，例如菌感染，促進氣道局部炎癥反應和結構破壞[10,11,12]。此外，[12,13,14]。所以發更容易產生強烈的免疫應答反應[15,16]。腺病毒(adenovirus,AdV)肺炎兒童發生氣道黏液阻塞則更多集中在6月齡到2歲[17];以學齡前多見[18]。社區獲得性肺炎兒童發生黏液高分泌的高危年炎兒童黏液阻塞組和無黏液阻塞組性別沒有顯著差異[15,16,17,2.2病原體種類及載量泌的主要病原體[20]。混合感染也可能增加氣道黏液高分泌發生的風險，對氣道黏液栓的形成有協同作用[17]。病原體的載量對社區進其對氣管上皮的損害，導致更嚴重的炎癥反應和氣道黏液高分泌[17,拷貝數是肺炎支原體肺炎患兒發生氣道黏液高分泌的獨立危險因素 2.3熱程和熱峰Xu等[15]提出發熱時間≥10d分泌的危險因素，這和后續的研究結果相似[22,23]。熱程[(10.5[17,24]。因此，熱程越長社區獲得性肺炎兒童發生氣道黏液高分泌的可能性越大。高熱(39.1~40.4℃)提示社區獲得性肺炎患兒可主要臨床表現[18]。肺炎支原體肺炎兒童中高熱也是發生氣道黏液高分泌的獨立危險因素[25,26]。的危險因素，臨界值約為72%[26,27]。在IV合并塑型性支氣管炎的患兒中，也發現中性粒細胞比值升高[18]。水平常用于評估炎癥的嚴重程度[28]。當細菌或病毒入侵氣道，氣道上皮細胞會釋放IL-6,促進肝臟合成CRP。多項研究顯示，CRP與社定論；肺炎支原體肺炎臨界值為19mg/L左右[19],但在難治性LDH在細胞內能量代謝中發揮重要作用。血清LDH水平不僅能反平也是評價肺炎嚴重程度的指標之一[29]。大量研究提示LDH水值為450~550U/L[20,22,23,26]。在AdV肺炎兒童中值為0.777。在炎癥反應過程中，血管壁受損、炎癥因子致D-二聚體的水平升高。有研究表明，D-二聚體的水平對社區獲得性肺炎的預后有預測作用，D-二聚體水平的升高與不良臨床結局和預后有關[31]。在肺炎支原體肺炎兒童中，D-二聚體的升高與氣道黏液栓的發生密切相關。陳瓊華等[32]研究表明D-二聚體>0.58mg/L是和60.7%[17]。2.8其他生物標志物活，并且在氣道黏液高分泌發生中發揮重要作用[7,8]。研究發現液高分泌，其OR值為60.9,獨立預測氣道黏液阻塞的靈敏度為0.89,特異度為0.98,具有較好的預測價值[21,23]。當患兒IL-6≥徑引起黏蛋白過表達[33]。Xu等[16]的研究證明IFN-y>302.8.3獲得性免疫反應高提示過度的免疫活性和炎癥反應[22]。但在AdV肺炎兒童中，差異[17]。未來，還需要更多研究評估細胞免疫指標的預測價值。2.8.4血清25-羥基維生素D[25(OH)D]從而抑制氣道黏液高分泌[34-35]。Kun等[21]研究表明阻塞陽性預測值為78.9%,陰性預測值為97.6%,并且血清25(OH)D水平與IL-8、中性粒細胞百分比呈較強負相關，提示血清25(OH)D其結果與患兒肺功能、炎癥指標顯著相關，有一定的參考價值[36]。Chang等[37]針對兒童設計了一種支氣管鏡下黏液定量評的量和類型進行判定(分為I、Ⅱ、Ⅲ型),再根據9個部位各分泌物類具有良好的一致性[38,39]。BS評分基于支氣管鏡的結果，并不C統計量為0.771,且具有良好的擬合優度，在外部驗證隊列中，也具有較好的鑒別能力，C統計量為0.796,說明該模型性能較好。Zhao等 [26]也采用了列線圖呈現預測模型，其納入的指標為熱峰、