衛生學 Dyr緒論衛生學★：是人類在生存和發展過程中與各種危害健康因素斗爭中逐步形成和發展起來的學科，它以預防醫學理論為基礎，以“環境與健康關系”為主線，運用基礎醫學、臨床醫學、環境醫學和社會醫學理論和方法，研究環境因素與人群健康的關系，闡明有益和有害環境因素對健康的影響以及與環境相關疾病發生、發展和流行的規律，以達到改善環境、預防疾病、促進健康、延長壽命和提高生命質量的目的。健康的概念：健康是身體上、精神上和社會適應上的完好狀態，而不僅僅是沒有疾病和虛弱。發展簡史個體攝生階段希波克拉底(Hippocrates)：醫生要注意環境因素對健康的影響。群體疾病防制階段綜合預防保健階段三級預防★一級預防：又稱病因預防，是指在疾病前期或無病期，針對病因或危險因素采取綜合性的預防措施，目標是防止傷殘或減少疾病的發生。二級預防：又稱臨床前期預防或者“三早”預防，即在疾病尚處于臨床前期或者疾病早期時做到早期發現、早期診斷、早期治療的預防措施，目標是防止或者減緩疾病發展。三級預防：又稱臨床預防，即在臨床期或者康復期，采取積極地治療和康復措施，目標是防止傷殘，促進功能恢復，提高生存質量，延長壽命。主要環境問題和解決措施主要環境問題①生產性污染：“工業性三廢”(廢氣、廢水、固體廢棄物)。③生活性污染：“生活性三廢”(糞便、污水、垃圾)。③交通污染：交通運輸工具所產生的噪聲、振動以及各種廢氣。④其他污染：電磁輻射、放射性廢棄物、電子廢棄物、抗生素污染、自然災害所釋放的大量煙塵、廢氣等。解決措施組織措施：①健全環境保護法律法規，嚴格執法。②衛生監督和衛生管理。規劃措施：①城鄉建設和改造規劃。②工業企業規劃和布局。技術措施：①改革工藝、綜合利用、化害為利。②凈化處理。③制定、完善衛生標準。人類和環境人類的環境環境及其基本構成環境★：指在特定時刻由物理、化學、生物及社會心理各種因素構成的整體狀態，這些因素可能對生命機體或人類活動直接地或間接地產生現時或遠期作用。構成環境的因素★：化學因素、物理因素、生物因素、社會心理因素。原生環境與次生環境原生環境★：天然形成的，未受或少受人為因素影響的環境。 ①有利健康因素(空氣，水，土壤，陽光，微小氣候，風光)——促進健康。 ②不利健康因素(水、土壤：元素含量異常)——自然災害、地方病。次生環境★：人類活動下形成的環境，環境污染是主要問題。 ①保持生態平衡：次生環境優于原生環境——促進健康。 ②破壞生態平衡：次生環境質量惡化——引起疾病。環境內分泌干擾物★：可以影響生物體內天然激素的合成、釋放、轉運、代謝、消除、結合及生物學效應的環境化學物質。持久性有機污染物★：能持久存在于環境中，并可借助環境介質進行遠距離遷移，通過生物食物鏈(網)生物富積，對人類健康及生態環境造成有害影響的天然的或人工合成的一類有機化學物質。物質蓄積：當進入人體的污染物的吸收速度或總量超過機體排出的速度或總量時，該物質的原形或代謝產物可能在體內逐漸增多并貯留，這種現象稱為化學物質的物質蓄積。功能蓄積：當機體多次反復接觸化學毒物一定時間后，用最先進和最靈敏的分析方法也不能檢測出這種化學物的體內存在形式，但能夠出現慢性中毒現象，這種情況稱之為功能蓄積。生態系統與生態平衡生態系統(ecosystem)：生物群落與非生物環境所組成的自然系統稱為生態系統。由生產者、消費者、分解者和非生物環境(空氣、水、陽光、土壤、無機鹽類)構成的開放的綜合體。生態平衡(ecologicalbalance)：在一定的時間內，生態系統中的生產者、消費者和分解者之間，生物群落與非生物環境之間，物質、能量的輸出和輸入，生物學種群和數量，以及各種群數量之間的比例，始終保持著一種動態平衡關系，稱之為生態平衡。食物鏈(foodchain)：生態系統中一種生物被另一種生物所食，后者再被第三種生物所食，彼此形成一個以食物連接起來的鏈狀關系。各種食物鏈在生態系統中相互交錯形成食物網(foodweb)。食物鏈可影響環境中的物質轉移和蓄積。生物富集作用★：一些重金屬和難分解的有機化學物則可在生物體內蓄積，使生物體內的濃度遠遠高于其在環境介質中的濃度，這種作用稱為生物富集作用。生物放大作用★：環境中某些污染物沿食物鏈在生物體之間轉移并在生物體內的濃度逐級增高，使高位營養級生物體內的濃度高于低位營養級生物體內的濃度，此過程稱為生物放大作用。環境污染環境污染：由于各種人為的或自然的原因，使環境的結構發生重大變化，并造成環境質量惡化，破壞了生態平衡，對人類健康造成直接的、間接的或潛在的有害影響。公害：嚴重的環境污染引起環境破壞，給人類生活和健康造成危害者，稱為公害。由于嚴重環境污染而引起的地區中毒性疾病稱之為公害病。世界八大環境公害事件事件事件經過和致害因素比利時馬斯河谷煙霧事件致害因素：二氧化硫氣體和三氧化硫煙霧的混合物。美國多諾拉鎮煙霧事件致害因素：二氧化硫及其氧化作用的產物與大氣中塵粒結合。英國倫敦煙霧事件致害因素：大量工廠生產和居民燃煤取暖排出的廢氣。洛杉磯光化學煙霧事件致害因素：汽車排出的廢氣在日光作用下，形成以臭氧為主的光化學煙霧。日本水俁(yǔ)病事件汞被水生生物食用后在體內被轉化成甲基汞，通過魚蝦進入人體和動物體內，侵害腦部和身體的其他部位，引起腦萎縮、小腦平衡系統被破壞等多種危害，毒性極大。致害因素：汞(Hg)★。日本富山痛痛病事件鋅、鉛冶煉廠等排放的含鎘廢水污染了神通川水體，兩岸居民利用河水灌溉農田，使稻米和飲用水含鎘而中毒。致害因素：鎘(Cd)★。日本四日市氣喘病事件致害因素：重金屬微粒與二氧化硫形成的硫酸煙霧。日本米糠油事件日本九州一個食用油廠在生產米糠油時，因管理不善，操作失誤，致使米糠油中混入了在脫臭工藝中使用的熱載體多氯聯苯，造成食物油污染。致害因素：多氯聯苯★。環境污染物：進入環境并能引起環境污染的物質。一次污染物★：從污染源直接排入環境，其理化性狀沒有發生改變的污染物。二次污染物★：進入環境的一次污染物經環境中物理、化學或生物作用，形成與原來污染物理性狀和毒性完全不同的新的污染物。環境污染物的遷移與轉化環境污染物的遷移：是指其在環境中發生空間位置的相對移動過程。污染物一經排放，就會進入任何一種環境介質，如通過蒸發/揮發進入空氣，吸附進入土壤，溶解進入水體等。污染物可通過吸收、吸入、攝食進入生物體，并通過食物鏈最終進入人體。環境污染物的轉化：是指污染物在環境中所發生的核衰變、化學、光化學和生物學作用，使污染物改變了原有的形態或分子結構，以致改變了污染物固有化學性質、毒性及生態學效應。前者表現為量的變化，后者則是質的變化，這兩種變化之間通常存在相互聯系。環境污染物的自凈★：污染物進入環境后，在自然的物理、化學或生物因素作用下，經過一定時間，環境中的污染物濃度或總量會出現降低，該過程稱為環境污染物的自凈。物理凈化：稀釋、擴散、沉降、揮發逸散、凝聚和混合等。化學凈化：氧化、還原、水解、酸堿中和、光化學反應等。生物凈化：生物氧化、生物拮抗、生物降解、光合作用、生物的吸收等。環境污染物的吸收、分布、代謝和排泄吸收：環境污染物通過機體生物膜進入血液的過程稱為吸收。 ①呼吸道：經肺泡★吸收進入血液；②消化道；③皮膚。分布：環境污染物吸收入體后，隨血液和淋巴液分散到全身各組織的過程。 特點：分布的不均衡性和選擇性。貯存：污染物在機體貯存的部位往往是毒物直接作用的部位，該部位稱為靶部位(靶組織或靶器官)。但有的組織器官中化學物含量雖然很高，卻未顯示出該部位明顯的毒作用，此部位被稱為貯存庫。轉化★：進入機體的環境化學物，在體液或組織內參與機體固有的復雜生化過程，使其本身化學結構發生一系列變化，這個過程稱為生物轉化。排泄：經腎臟隨尿排泄、經消化道排泄、經呼吸道呼排泄等。環境污染物的常用毒性參數及安全限值毒性：是化學物引起有害生物學效應的固有特性，主要取決其化學結構。毒物：在較低的劑量水平可導致機體損傷的化學物質稱為毒物。致死劑量或濃度：①絕對致死劑量或濃度(LD100或LC100)：即毒物引起一組受試實驗動物全部死亡的最低劑量或濃度，如再降低劑量或濃度，即有存活者。②最小致死劑量或濃度(MLD,LD01或MLC,LC01)：指毒物引起一組受試對象中的個別成員出現死亡的劑量或濃度，低于此劑量或濃度即不會出現死亡。③最大非致死劑量或濃度(LD0或LC0)：指毒物不引起一組受試實驗動物出現死亡的最大劑量或濃度，高于此劑量即可出現死亡。④半數致死劑量或濃度(LD50或LC50)：指毒物引起一組受試實驗動物半數死亡的劑量或濃度，又稱致死中量。毒物的急性毒性與LD50呈反比，即急性毒性越大，LD50的值就越小。閾值：指一種物質使機體(人或實驗動物)產生效應的最低劑量或暴露濃度，即低于該劑量或暴露濃度就觀察不到或預計不會發生某種效應。在評價有害效應的危險性時，通常用NOAEL或LOAEL作為閾值的近似值。環境污染對人類健康影響生物標志物★暴露生物標志物：指在機體內某個隔室中測定到的外來化學物及其代謝產物量(內劑量)，或外來因子與某些靶分子或細胞的作用產物。效應生物標志物：即機體內可測定的生化、生理、病理或其他方面的改變，據其改變的程度，可判斷為確證的或潛在的健康損害或疾病。易感性生物標志物：機體接觸某種特定環境因子時，反映個體反應能力的先天性或獲得性缺陷的指標。環境污染對人類健康影響的特點★：廣泛性、復雜性、多樣性、長期性。環境污染性疾病公害病：嚴重的環境污染引起的區域性疾病。職業病：指勞動者在職業活動中接觸職業病危害因素所引起的特定疾病。傳染病：由病原生物引起，是可在人與人之間、動物與動物或人與動物之間相互傳染的一類疾病。食源性疾病★：因攝取食物而使各種致病因子進入人體，從而引起具有感染或中毒性質的一類疾病環境污染物對健康損害的影響因素污染物的劑量或強度劑量-效應關系★：攝入量(劑量)與生物個體或群體中發生某種量效應強度之間的關系。劑量-反應關系★：攝入量(劑量)與某一生物群體中出現某種強度生物效應的發生率之間的關系。環境因素的聯合作用非交互作用：相加作用、獨立作用。交互作用：協同作用、加強作用、拮抗作用。生活和環境健康空氣大氣層按大氣層氣溫變化的特點，將大氣層分為對流層、平流層、中間層、熱層、外大氣層。空氣的化學組成：空氣主要由78%的氮氣、21%的氧氣、0.94%的稀有氣體、0.03%的二氧化碳、0.03%的其它氣體和雜質共同組成。空氣的物理性狀紫外線★A段(320~400nm)長波紫外線：促進黑色素原、黑色素、色素沉著、保護皮膚。B段(275~320nm)中波紫外線：紅斑作用★、抗佝僂病作用★(中波不能合成維生素D)。C段(200~275nm)短波紫外線：可使細菌體內蛋白質變性、核酸中形成胸腺嘧啶二聚體，具有殺菌作用★。過量紫外線照射可引起皮膚癌、白內障、電光性眼炎、雪盲。過量紅外線照射可引起白內障、皮膚灼燒、日射病。空氣離子化：指在外界因素的作用下，產生空氣正、負離子的過程。空氣中離子濃度及重、輕離子的比例可作為衡量空氣清潔新鮮程度的標志和評價環境空氣質量的參考指標。我國提出清潔空氣中負離子數目要求在每立方厘米103個以上，重/輕離子比值應小于50★。氣象因素：包括氣溫、氣濕、氣流、氣壓。某些疾病與季節和天氣有關，包括氣候病：花粉癥(枯狀草熱)流行性感冒等；天氣病：風濕性關節炎、肌肉痛、偏頭痛等。室內小氣候：主要由氣溫、氣濕、氣流和熱輻射(周圍墻壁等物體表面溫度)四個氣象因素組成。大氣污染：是指由于人為或自然原因，使一種或多種污染物混入大氣中，并達到一定濃度，超過大氣的自凈能力，致使大氣質量惡化，對居民健康和生活條件造成了直接和間接危害，對動植物產生了不良影響的空氣狀況。目前我國大氣污染的主要來源：燃料燃燒。一次污染物：直接來源于污染源的污染物，如CO、SO2、CO2、H2S。二次污染物：一次污染物在大氣中與其他化學物質發生化學反應或在太陽輻射線作用下發生化學反應而形成的新污染物。如H2SO4、HNO3、醛、酮、過氧乙酰硝酸酯等。PM10指粒徑≤10μm的顆粒物大氣(空氣)污染對人體健康的危害★直接危害①急性中毒：倫敦煤煙型煙霧事件(煙塵、SO2)；洛杉磯光化學煙霧型煙霧事件；印度博帕爾異氰酸甲酯泄漏事件；蘇聯切爾諾貝利核電站爆炸事件。②慢性危害：機體免疫力下降。③變態反應：日本四日市哮喘(SO2與煙塵聯合作用)。④致癌作用：大氣污染是肺癌發生的重要原因之一。間接危害：溫室效應；酸雨(pH＜5.6；SOX、NOX)；破壞平流層的臭氧層；形成大氣棕色云團。大氣中幾種常見污染物對健康的影響污染物對人體健康的影響二氧化硫(SO2)①刺激上呼吸道黏膜，引起慢性炎癥。②與煙塵產生聯合作用：吸附SO2的顆粒物，被認為是一種變態反應原，能引起支氣管哮喘。③引起慢性阻塞性肺部疾患。④有促癌作用。氮氧化物(NOX)①長期吸入NO2可出現上呼吸道黏膜刺激癥。②NO2主要作用于呼吸道深部細支氣管及肺泡，引起組織缺氧，出現發紺、呼吸困難、血壓下降及中樞神經損害。③NO2慢性毒作用主要表現為類神經征。④NO2與SO2和O3分別具有相加和協同作用，造成呼吸道阻力增加以及對感染的抵抗力降低。顆粒物(PM)①總懸浮顆粒物(TSP)粒徑為0.1~100μm。②可吸入顆粒物(IP)粒徑≤10μm，又稱PM10。③細顆粒物即可入肺顆粒物，粒徑≤2.5μm，又稱PM2.5。①呼吸系統：長期作用可使呼吸道防御機能受到損害，使支氣管炎、肺氣腫和支氣管哮喘等高發。②心血管系統：心血管疾病發病率與死亡率與大氣中PM10和PM2.5濃度呈正相關。③致癌作用：城市大氣顆粒物中的PAH含量與居民肺癌的發病率和死亡率呈明顯正相關。光化學煙霧★汽車尾氣中NOx和烴類污染物在強烈的日光作用下，經過一系列光化學反應產生光化學氧化劑，蓄積于空氣中，形成具有強烈刺激作用的一種淺藍色煙霧，具多種化合物。(主要成分有O3、PANs和醛類等)①強氧化劑，對眼睛具有強烈的刺激作用，引起眼睛紅腫、流淚。②對鼻、咽、喉、氣管和肺等呼吸器官有明顯的刺激作用，可引起急性咽喉炎、氣管炎、嚴重者可致肺水腫。鉛①鉛對神經、消化、造血、泌尿、免疫和內分泌系統均有不良影響。②兒童鉛中毒表現：兒童鉛神經毒性比成人更為敏感，主要表現為注意力不集中、記憶力降低、學習能力和學習成績低于同齡兒童；多動、易激怒；腹隱痛、便秘、貧血、生長發育遲緩等。多環芳烴(PAH)①B(a)P占全部致癌PAH的1%～20%，空氣中B(a)P濃度與肺癌的發生呈明顯的正相關。②B(a)P可誘發皮膚、消化道、泌尿系統等處腫瘤。二噁英①典型的環境內分泌干擾物，干擾機體的內分泌系統，使雄性動物精細胞減少、成熟精子退化、雄性動物雌性化等。②免疫毒性：引起動物胸腺萎縮、細胞免疫與體液免疫功能降低。③皮膚損害：皮膚過度角化、色素沉著以及氯痤瘡。④2,3,7,8-TCDD是人類致癌物，可引起多器官或組織的癌癥。室內空氣主要污染物及對健康的影響污染物對人體健康的影響二氧化碳(CO2)①當濃度小于0.07％時，人體感覺良好。②濃度達到0.1％時，個別敏感者有不舒適感。③濃度達到0.15％時，不舒適感明顯。④濃度達到3％時，使人呼吸程度加深。⑤濃度達到4％時，使人產生頭暈、頭痛、耳鳴、眼花、血壓上升。⑥濃度達8%時，呼吸困難、脈搏加快、全身無力、肌肉抽搐甚至痙攣、神志由興奮至喪失。⑦濃度達30％時可致死亡。CO2濃度升高時，會造成缺氧，這是引起死亡的主要原因。燃燒產物①燃燒產物中的PAH可致癌。②燃燒氟、砷含量高的煤，可造成室內空氣氟、砷污染，引起氟中毒、砷中毒。③燃燒產物SO2、NOX可對機體皮膚、黏膜產生刺激作用；進入肺組織的顆粒物可引起肺通氣功能下降，肺泡換氣功能障礙。④煙草燃燒產物對機體呼吸、神經、循環、內分泌、生殖系統及免疫功能有明顯的損傷。⑤煙草煙霧暴露是肺癌發生的一個重要的危險因素。烹調油煙①烹調油煙具有遺傳毒性，而且是肺癌的危險因素，遺傳毒物來源于油脂中不飽和脂肪酸的高溫氧化和聚合反應。②研究表明：中國婦女肺癌發病率高，排除吸煙因素外，烹調油煙是其主要危險因素之一。③油煙毒性與油的品種、加工技術等因素有關。甲醛①甲醛有強烈的刺激性，癥狀有眼睛紅腫、畏光流淚、咽干發癢、咳嗽、噴嚏、氣喘、胸悶、皮膚干燥發癢等。②引起變態反應，主要是誘發過敏性哮喘，大量時可引起過敏性紫癜。③長期接觸空氣中超過1.34mg/m3濃度的甲醛，可致類神經征癥狀，肝功能、肺功能障礙。④遺傳毒性研究發現甲醛能引起基因突變和染色體損傷。⑤2006年IARC確認甲醛為人類致癌物，可引起人類的鼻咽癌。揮發性有機物(VOCs)①有臭味和一定刺激作用，主要影響中樞神經系統和消化系統，嚴重可致損傷肝臟和造血系統，出現變態反應等。②常出現的癥狀有頭暈、頭痛、嗜睡、乏力、胸悶、食欲不振、惡心。③苯不僅損害神經系統和造血系統，而且是致癌物。④聚氨酯泡沫塑料釋放出的二異氰酸甲苯酯可引起支氣管哮喘。一氧化碳(CO)①與動脈粥樣硬化、心肌梗死、心絞痛等病癥的發生有密切關系。②室內CO污染水平與居民血液中HbCO含量呈正相關，HbCO失去運氧能力，造成組織缺氧。氡及其子體引起肺癌，潛伏期約為15~40年。病原微生物軍團菌病①嗜肺軍團菌孳生于空調冷卻塔或冷卻器內，通過水霧而進入室內，在一定條件下可致病。②癥狀類似肺炎，潛伏期一般2~10天，最短36小時。③開始時出現發熱、頭痛、肌痛、不適等，1天后出現高燒、寒戰、咳嗽、胸痛，一周內則出現肺炎癥狀和體征。④重癥可發生肝功能變化及腎衰竭，病死率可達15%～20%。塵螨普遍存在于人類居住和工作環境中，塵螨屬節肢動物，具有強烈的變態反應原性，可引起哮喘、蕁麻疹、過敏性皮炎和過敏性鼻炎等。水水體污染與疾病水體污染的來源生物性污染：工業廢水、醫院污水、生活污水。化學性污染：工農業廢水和生活污水，引起水體富營養化(P、N)。水華：富營養化的現象出現在江河湖泊中稱為水華。赤潮：富營養化現象出現在海灣中稱為赤潮。物理性污染：熱污染、放射性污染。生物性污染對人體健康的危害介水傳染病★：指通過飲用或接觸病原體污染的水，或食用被這種水污染的食物而傳播的疾病，又稱水性傳染病。主要病原體：細菌、病毒、寄生蟲。流行特點：①水源一次大量污染后，可出現爆發性流行，絕大多數病例的發病日期集中在該病最短和最長潛伏期之間。但如水源經常受污染，則病例可終年不斷。②病例的分布與供水范圍一致，絕大多數患者都有飲用同一水源的歷史。③一旦對污染源采用治理措施，加強飲用水的凈化和消毒，疾病的流行能迅速得到控。藻類及其毒素污染。化學性污染對人體健康的危害水俁病★：在日本熊本縣水俁灣地區發生的、由于當地居民長期食用海灣中含甲基汞甚高的魚貝類而引起的一種環境公害病。甲基汞的毒性可產生嚴重的中樞神經系統中毒癥狀。汞：消化道不吸收。生活用水水質常規指標及限值常規指標分4組，即微生物指標、毒理指標、感官性狀和一般化學指標以及放射性指標★。微生物指標：①總大腸菌群：每100ml水樣不得檢出。②耐熱大腸菌群：每100ml水樣不得檢出。③大腸埃希氏菌：每100ml水樣不得檢出。④菌落總數：小于100CFU/ml★。微生物指標是為了保證水質在流行病學上安全。感官性狀和一般化學指標主要是為了保證水的感官性狀良好。毒理和放射性指標是為了保證水質對人體健康不產生毒性作用和潛在危害。改良飲用水水質的衛生對策水源選擇及衛生防護水源選擇及衛生要求：水質良好、水量充足、便于防護、技術和經濟上合理。水的凈化：降低水中的懸浮物質和膠體物質。混凝沉淀：天然水中的細小懸浮物、特別是膠體顆粒，難以用自然沉淀的方法加以去除，需加入適當的混凝劑才能將細微顆粒凝聚成較大顆粒而沉降。過濾：是指渾水通過石英砂等濾料層，以截留水中懸浮雜質和微生物等的凈水過程。水的消毒：氯氣消毒、二氧化氯消毒、氯胺消毒、臭氧消毒、紫外線消毒。地質環境生物地球化學性疾病★：由于某地區地殼中元素分布不均衡，導致當地水、土壤、植物中某種微量元素過高或缺乏，使當地人和動物從外界環境中獲得該元素的量不能滿足或超過機體正常需要而引起某些特異性疾病稱為生物地球化學性疾病，又稱為化學元素性地方病。常見的有碘缺乏病、地方性氟病、地方性砷中毒、克山病、大骨節病。碘缺乏病★：是由于攝碘量不足而引起的一系列病癥。包括在缺碘地區出現的相當數量的胎兒早產、死產、先天畸形、亞臨床克汀病、智力發育障礙、單純性聾啞、甲狀腺腫及克汀病等。甲狀腺腫和克汀病是碘缺乏的最明顯的表現形式。碘在自然界的分布：①存在形式：碘化物；②碘化物溶于水，可隨水遷移；③分布廣泛，不平衡(山區＜平原＜沿海)；④海洋中生物和海產品含碘豐富。碘缺乏病的流行病學①地區分布：世界性疾病(冰島除外)；主要分布于發展中國家；我國除上海外其他地區均有；我國病區人口占世界病區人口的40%。②地理分布：山區＞平原；內陸＞沿海；農村＞城市。③年齡分布：地方性甲狀腺腫青春期發病率最高。④性別分布：地方性甲狀腺腫女性患病率高于男性。地方性甲狀腺腫：是一種主要由于地區環境缺碘引起的地方病，主要癥狀是甲狀腺腫大。發病原因：缺碘、致甲狀腺腫物質、營養素缺乏、高碘。地方性克汀病臨床表現：呆、小、聾、啞、癱。地方性氟中毒★：是由于一定地區的外環境中氟元素過多而致生活在該環境中的居民長期攝入過量氟所引起的以氟骨癥和氟斑牙為特征的一種慢性全身性疾病。氟在自然界的分布：分布廣泛，地下水中含氟量較地面高；以化合物形式存在于自然界中。地方性氟中毒的流行病學人群分布①年齡分布：恒牙形成期居住在高氟區的兒童均可患氟斑牙；氟骨癥多見于成人，20歲以后增加明顯，并隨年齡增加而病人數增加。②性別分布：無明顯差異。③家庭分布：“欺負外來人”現象。④居住年限：氟斑牙與居住年限無關；氟骨癥與居住年限有關，居住時間越長患病率越高，病情越重。病區類型：飲水型(水為攜氟介質)、燃煤污染型(室內空氣食物為攜氟介質)、飲茶型(茶葉為攜氟介質)。發病原因和機制①對骨骼的影響：破壞鈣磷代謝。②影響牙釉質正常結構的形成。③抑制酶的活性。地方性砷中毒：是由于一定地區的環境中砷元素過多，而致生活在該環境中的居民經飲水、食物和空氣等途徑長期攝入過量砷所引起以皮膚色素沉著或(和)脫失、掌跖角化等皮膚改變為主要表現，同時伴有神經系統、周圍血管、消化系統等多方面癥狀的慢性全身性疾病。臨床表現①皮膚改變：色素沉著、色素脫失、角化。②神經系統：類神經癥、周圍神經炎。③消化系統：食欲減退、惡心、腹痛、腹瀉、消化不良。④心腦血管及末梢循環：動脈炎、黑腳病★。⑤致癌作用：20～30年后，皮膚癌。克山病：是一種以心肌壞死為主要病變的地區性流行病，病因尚未完全闡明，是我國當前重點防治的地方病之一。本病首先于1935年冬季在我國黑龍江省克山縣被發現，主要表現為心臟擴大、心力衰竭、心律失常，當時有大批患者突然死亡，由于病因不明，遂以地名命名。現已證明該病是一種與環境低硒有關的地方性心肌病。大骨節病：環境低硒、飲用水有機物中毒、真菌毒素中毒。痛痛病★：鎘含量高、公害病。痛痛病患者尿中可出現低分子量蛋白質、磷酸鹽增加、氨基酸和糖增加。土壤污染和疾病土壤污染的來源①工業污染：包括廢水、廢氣、固體廢棄物以及汽車尾氣污染。②生活污染：包括生活垃圾、人畜糞便和生活污水等。③農業污染：主要是農藥和化肥污染土壤。土壤的衛生防護原則①治理工業廢渣。②實行糞便、垃圾無害化處理。③對含有毒污染物的工業廢水進行凈化、回收處理。④合理施用農藥化肥。食物與健康人體營養需要和能量平衡營養★：是指人體攝入、消化、吸收和利用食物中營養成分，維持生長發育、組織更新和良好健康狀態的動態過程。營養素：食物中具有營養功能的物質，亦即通過食物獲取并能在人體內被利用、具有供給能量、構成組織及調節生理功能的物質，包括蛋白質、脂類、碳水化合物、無機鹽、維生素和水六大類。營養素的主要功能：①供給機體基礎代謝活動和勞動所需的熱能；②構成機體組織成分；③調節生理功能。中國居民每日膳食營養素參考攝入量平均需要量(EAR)：根據個體需要量的研究資料制訂的，可以滿足某一特定性別、年齡及不同生理狀況群體中50％個體需要量的攝入水平。推薦攝入量(RNI)：可以滿足某一特定性別、年齡及不同生理狀況群體中絕大多數(97％～98％)個體需要量的攝入水平(相當于營養素供給量)。能量的RNI等于群體能量平均需要量；其他營養素RNI=EAR+2個標準差(不能計算標準差時，為1.2×平均需要量)。適宜攝入量(AI)：在個體需要量的研究資料不足而不能計算EAR，因而不能求得RNI時，可設定AI來代替RNI。AI是通過觀察或實驗獲得的健康人群某種營養素的攝入量，根據營養“適宜”的某些指標制定的AI值一般都超過平均需要量，也有可能超過RNI。可耐受最高攝入量(UL)：平均每日攝入營養素的最高限量，對一般人群中的幾乎所有個體不致引起不利于健康的作用，當攝入量超過UL而進一步增加時，損害健康的危險性隨之增大。宏量營養素可接受范圍(AMDR)：指脂肪、蛋白質和碳水化合物理想的攝入量范圍，該范圍可以提供人體對這些必需營養素的需要，并且有利于降低慢性病的發生危險，常用占能量攝入量的百分比表示。預防非傳染性慢性病的建議攝入量(簡稱建議攝入量，PI)：PI-NCD是以非傳染性慢性病的一級預防為目標，提出的必需營養素的每日攝入量。當NCD易感人群某些營養素的攝入量接近或達到PI時，可以降低他們發生NCD的風險。特定建議值(SPL)：SPL是指某些疾病易感人群膳食中這些成分的攝入量達到或接近這個建議水平時，有利于維護人體健康。蛋白質蛋白質的營養狀況評價氮平衡：當機體攝入氮與排出氮數量相等時，稱氮平衡，是衡量機體蛋白質營養的重要指標。為安全起見，一般當攝入氮比排出氮高5%才能確認處于氮平衡狀態。①零氮平衡：攝入氮等于排出氮，正常健康成人都處于零氮平衡。②正氮平衡：為新增或修復組織的需要，有一部分氮將在體內儲留，即攝入氮應大于排出氮，這稱為正氮平衡。正在生長發育的嬰幼兒、青少年、孕婦乳母以及疾病、創傷恢復期病人需要正氮平衡。③負氮平衡：由于組織氮損耗或大量組織細胞分解，由機體排出氮將超過攝入氮，這稱為負氮平衡。蛋白質攝入不足、吸收不良或及消耗性疾病的人群會存在負氮平衡。蛋白質的營養價值評價食物中蛋白質含量：以凱氏定氮法測定，食物中的含氮量乘以6.25,即得出食物粗蛋白含量。蛋白質消化率：蛋白質可被消化酶分解的程度，消化率高表明該蛋白質被吸收利用的可能程度大。蛋白質利用率(蛋白質生物學價值,BV)：蛋白質經消化吸收后，進入機體可以儲留和利用的部分。蛋白質生物學價值的高低主要決定于必需氨基酸的含量和比值。氨基酸評分:又稱為氨基酸化學評分，反映被測食物蛋白質氨基酸構成和利用率的指標。限制氨基酸:在人體合成蛋白質的過程中，各種氨基酸要有適宜的比例，如果某一氨基酸過少，就要影響其他氨基酸的利用。若兩種以上不足，以不足程度稱為第一、第二限制氨基酸。如谷類的第一限制氨基酸為賴氨酸，第二限制氨基酸為蛋氨酸。豆類的第一限制氨基酸為蛋氨酸。必需氨基酸(EAA)：人體內不能合成或合成數量不足的氨基酸，必須每日由膳食供給才能滿足機體生理需要。成人8種必需氨基酸★：蛋氨酸、纈氨酸、賴氨酸、異亮氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸、色氨酸、蘇氨酸。嬰幼兒9種必須氨基酸：上述8種、組氨酸。蛋白質的互補作用★：將富含某種必需氨基酸的食物與缺乏該種必需氨基酸的食物混合食用，使混合蛋白質的EAA成分更接近合適比值，從而提高蛋白質的生物學價值。脂類：脂類是脂肪和類脂的總稱。必需脂肪酸(EFA)★：在人體內不能合成而又不可缺少，必須由食物供給的多不飽和脂肪酸。目前確定的最基本必須脂肪酸是亞油酸(n-6)與α-適宜供能比例：20%~25%。碳水化合物：碳水化合物也稱糖類，是由碳、氫、氧三種元素組成的一類化合物，根據聚合度(DP)可以分為糖、寡糖和多糖。碳水化合物的結構和分類糖：DP為1~2的碳水化合物，包括單糖和雙糖，糖醇是糖的水解產物。①單糖：不能被水解的最簡單的碳水化合物，食物中最常見的是葡萄糖和果糖。②二糖：由2個單糖分子通過糖苷鍵連接而形成的化合物，常見的有蔗糖、麥芽糖和乳糖。③糖醇：單糖分子的醛基或酮基被還原成醇羥基，常見的有甘露糖醇、麥芽糖醇、乳糖醇和木糖醇。寡糖：亦稱低聚糖，3~9個單糖分子通過糖苷鍵構成的聚合物，常見的有低聚果糖和低聚木糖，低聚異麥芽糖和低聚半乳糖。多糖：聚合度≥10的碳水化合物，按照組成和消化性能，可分為淀粉、非淀粉多糖和其他多糖。①淀粉：葡萄糖聚合而成的均一性多糖，可消化性。②非淀粉多糖：五碳糖、六碳糖和醛糖類組成的支鏈和直鏈多糖的混合物，非均一性多糖，不可消化性，如纖維素、植物膠質等。③真菌多糖、香菇多糖：植物和菌類細胞代謝產生的多糖。④糖原：亦稱為動物淀粉是一種含有許多葡萄糖分子和支鏈的動物多糖，在肝臟和肌肉合成并儲存。⑤結合多糖：氨基酸及脂類結合形成的糖復合物。膳食纖維的主要生理功能：通便防癌、降低血清膽固醇、輔助防治糖尿病、清除有害化學物質。能量人體的能量消耗①基礎代謝：維持人體最基本生命活動所需要的能量，占人體總能量消耗的60%~70%。②身體活動：基礎代謝以外，影響人體總能量消耗最重要的部分，占總能量消耗的15%~30%。③食物特殊動力作用★：是指人體攝食過程中引起的額外能量消耗。蛋白質的食物特殊動力作用最大。④生長發育。⑤懷孕和哺乳。無機鹽無機鹽的分類①常量元素：人體內含量大于體重0.01%的礦物質。②微量元素：人體內含量小于體重0.01%的礦物質。無機鹽表無機鹽元素吸收、生理功能缺乏或過量時的臨床表現鈣吸收促進：蛋白質和維生素D、乳糖。抑制：植酸和草酸。生理功能①促進體內某些酶的活化與血液凝結。②維持毛細血管正常滲透性與體內酸堿平衡。③與肌肉神經興奮性傳導有關。④調節正常細胞的生理狀況。⑤形成和維持骨骼和牙齒的結構。缺乏：①兒童：佝僂病；方顱；郝氏溝；串珠肋以及O型腿、X型腿等；②成年人和老年人：骨質軟化癥。過量：高血鈣癥、高尿鈣癥、血管及軟組織鈣化、腎結石、奶堿綜合征、干擾鐵鋅等金屬離子吸收、便秘等。鐵吸收促進：抗壞血酸等還原劑、乳清蛋白。抑制：磷酸、植酸。生理功能①參與體內氧的運送和組織呼吸過程。②維持正常的造血功能。③與Fe-S基團相關鐵硫蛋白參與調節酶活性、線粒體呼吸作用等生化反應。④其他功能：催化胡蘿卜素轉化成維生素A，參與嘌呤與膠原合成、抗體產生、脂類在血液轉運以及藥物在肝臟解毒。缺乏：三階段：①鐵儲存減少期：體內鐵儲備減少；②紅細胞生成缺鐵期：體內循環鐵含量減少；③缺鐵性貧血期：小細胞低色素性貧血。過量：肝中鐵異常蓄積→含鐵血黃素沉積癥→伴有組織損傷，則稱之為血色素沉著癥。碘生理功能①促進生長發育：協同生長激素；②參與腦發育：神經元的增殖、遷移、分化，神經突起的分化和發育；③調節新陳代謝：對蛋白質、脂肪、糖的合成和分解代謝均有促進作用；④由于甲狀腺激素是維持機體基礎活動的激素，對心血管系統、神經系統、消化系統及肌肉的正常功能有重要意義。缺乏：可導致碘缺乏病，典型癥狀是甲狀腺腫大“大脖子病”，胎兒期碘缺乏可以引起不可逆神經損傷如克汀病。過量：可導致碘過多病，主要表現為甲狀腺功能減退、甲狀腺腫、自身免疫性甲狀腺疾病、碘致甲狀腺功能亢進癥、甲狀腺癌等。鋅吸收促進：動物食物中鋅吸收率一般比植物高。抑制：高植酸(高纖維素食物)；鈣、磷、鐵等元素。生理功能①多種酶的組成部分。②鋅的結構功能：鋅指蛋白對細胞分化和增殖、信號轉導、細胞粘附或轉錄有重要作用。③調節基因表達。缺乏：食欲減退，生長發育停滯，性發育遲緩，味覺、嗅覺下降，傷口愈合不良；孕婦缺鋅，胎兒可發生中樞神經系統先天性畸形，增加不良妊娠結局發生。過量：惡心嘔吐、腹瀉、發燒、嗜睡。硒生理功能①抗氧化作用：硒是谷胱甘肽過氧化物酶、硫氧還蛋白還原酶等抗氧化酶的組成成分。②免疫作用：硒幾乎存在于所有免疫細胞中。③調節甲狀腺激素：硒是脫碘酶的組成成分，對甲狀腺激素動態平衡有重要作用。④排毒和解毒：硒可以結合體內汞、鉛、鎘等重金屬，形成金屬硒蛋白復合物而解毒。缺乏：①各種免疫功能下降；但過量硒則可抑制免疫功能；②癌癥死亡率和血硒水平或特定地理地區飲食硒水平呈負相關；③心血管疾病發病與低硒有關。維生素維生素的分類：按照維生素的溶解性可將維生素分為脂溶性和水溶性。脂溶性維生素：維生素A、D、E、K①可溶于脂肪和脂溶劑，不溶于水。②需要隨脂肪經淋巴系統吸收，通過肝-腸循環代謝，不可經尿液排泄，少量經膽汁排泄。③可在機體有較大儲存，短期膳食缺乏機體不易缺乏，但長期過量攝入可能有蓄積毒性。④來源于油脂和脂類含量豐富食物，以多種化合物、分子結構或前體形式存在。水溶性維生素：維生素C、B族(B1、B2、B6、B12、葉酸等)①溶于水，不溶于脂肪和脂溶劑。②在滿足機體需要后，多余經尿液排出。③在機體儲存少，毒性很小，但缺乏癥狀出現較快。維生素表維生素生理功能、主要來源缺乏或過量維生素A指所有有視黃醇活性的化合物，可分為類視黃醇物質和維生素A原類胡蘿卜素。主要來源類視黃醇物質：主要來自各種動物肝臟和其他臟器類肉品、蛋黃、魚油、奶油和乳制品。類胡蘿卜素：胡蘿卜、紅心番薯、菠菜、水芹、南瓜、萵苣葉、西蘭花等。缺乏：暗適應障礙，嚴重者有夜盲癥；干眼病；毛囊角質化。VA缺乏的檢測：血漿中視黃酸結合蛋白含量；直接測定血漿中維生素A的含量；暗適應能力降低及生理視野盲點擴大。維生素D人體內VD生理活性形式為1,25-(OH)2-D3。主要來源人體VD來源主要是皮膚接觸日光和膳食。魚肝油含量最豐富，海魚、動物肝臟、蛋黃和奶油VD相對較多，瘦肉和奶中含量較少。蔬菜、水果不能提供。缺乏：兒童佝僂病；成人骨質軟化；老年人骨質疏松。過量：升高VD引起高鈣血癥，造成軟組織鈣化和腎結石。維生素B1(硫胺素)白色晶體，溶于水，易因受熱和氧化而遭到破壞，尤其在堿性環境中更是如此，酸性比較穩定。生理功能VB1的主要活性形式低焦磷酸硫胺素(TPP)；TPP是轉酮醛酶、丙酮酸脫氫酶等多種羧化酶的輔酶。①參與碳水化合物和氨基酸代謝。②維持神經、肌肉特別是心肌的正常功能。③維持正常食欲、胃腸蠕動和消化分泌。④乙酰膽堿的合成和分解，維持正常神經傳導。主要來源日常膳食中VB1主要來自谷類食物，但隨加工精細程度提高，VB1含量逐漸減少。缺乏：腳氣病。主要表現為神經-血管系統損傷。①干性腳氣病以神經系統癥狀為主。②濕性腳氣病以水腫和心臟癥狀為主。營養狀況評價：①尿負荷試驗；②紅細胞轉酮醇酶活性(E-TKA)；③空腹尿硫胺素和肌酐含量比值。維生素B2(核黃素)主要來源動物性食物一般含核黃素較高，尤其在肝、腎和心臟為最多；奶類及蛋類所含核黃素也較多。缺乏：代謝障礙和皮膚黏膜炎癥。營養狀況評價：①尿負荷試驗；②紅細胞谷胱甘肽還原酶活性；③紅細胞中核黃素；④空腹尿核黃素肌酐比。維生素B3(煙酸)煙酸在體內以煙酰胺的形式存在。生理功能①參與能量和氨基酸代謝。②參與蛋白質等物質的轉化。③調節葡萄糖代謝。主要來源食物中分布較廣泛，豆類、糧食、肝、腎、瘦肉、魚、酵母中含量較多。玉米中煙酸為結合型，不能被人體吸收利用。缺乏：糙皮病或癩皮病；隨著病情進展可出現皮炎、腹瀉、神經性癡呆。過量：血管舒張(潮紅)、胃腸道反應、肝毒性。續上表維生素生理功能、主要來源缺乏或過量維生素C(抗壞血酸)是一種強還原劑，有較強的抗氧化活性，在酸性環境中穩定，但在氧、熱、光和堿性環境下不穩定。生理功能①參與羥化反應：維持牙齒、骨骼、血管正常功能。②抗氧化：促進鐵吸收；活化葉酸，防止巨幼紅細胞性貧血；抵抗低密度脂蛋白膽固醇氧化，預防動脈粥樣硬化；保護VA和VE；保護紅細胞，減少溶血。③提高免疫力：白細胞的吞噬作用；促進抗體形成。④解毒：VC的還原性、羥化作用等可以幫助解毒。主要來源主要來源是新鮮果蔬，在野生的苜蓿、莧菜、刺梨、沙棘等野生蔬果含量最多；薯類有一定的VC動物性食物僅肝臟和腎臟有少量VC缺乏：毛囊過度角化并帶有出血性暈輪，長期缺乏可導致壞血病，表現為膠原結構受損，合并毛細血管廣泛出血、牙齦炎、骨骼病變或骨質疏松。合理營養食物的營養價值糧谷類食物豆類食物①多不飽和脂肪酸含量較多，如豆油中亞油酸占51.7％。蔬菜、水果與菌藻類食物魚肉禽蛋和奶食品①魚類含較多的多不飽和脂肪酸，防治心血管疾病有一定療效。營養調查膳食調查：①詢問法，又稱24小時回顧法；②記賬法；③稱重法(最準確)。體格檢查生化測定食品安全生物性污染大腸菌群：直接或間接來自人或溫血動物的糞便，食品中檢出大腸菌群表示食品曾受到人或溫血動物糞便的污染。典型大腸桿菌→食品近期受到污染非典型大腸桿菌→食品受到陳舊糞便污染黃曲霉毒素：是由黃曲霉和寄生曲霉產生的一類有毒代謝產物，具有極強的毒性和致癌性。分為B系和G系兩大類，毒性最大、致癌性最強的是B1。特征★：①花生、玉米、大米、花生油等易受污染。②耐熱性強，一般的烹調加工不會被破壞；不耐堿，對氧化劑敏感。③靶器官：肝臟。毒性①急性毒性：黃曲霉毒素為劇毒物質，對家畜、家禽及動物有強烈的毒性。其中最敏感的動物是鴨雛。急性中毒表現：食欲下降、口渴、便血、生長緩慢、發育停滯、體重減輕，繼之出現抽搐、過度興奮、黃疸等癥狀中毒靶器官為肝臟，病理表現主要為肝臟急性損傷，腎臟和腎上腺也可出現急性病變。②慢性毒性：動物生長障礙，肝臟出現亞急性或慢性損害，食物利用率降低，母畜不孕或產仔少等。③致癌性：黃曲霉毒素是目前發現的最強的化學致癌物，主要誘使動物發生肝癌、胃癌和腎癌等。預防措施★①防霉：預防糧食被黃曲霉毒素污染的最根本措施。②去毒：括挑去霉粒、碾壓加工及加水搓洗、植物油加堿去毒。③限制食品中黃曲霉毒素的含量。嬰兒代乳品不得檢出黃曲霉毒素B1。化學性污染農藥殘留食品中農藥殘留的來源①施用農藥對農作物的直接污染。②農作物從污染的環境中吸收農藥。③農藥在生物體內的生物富集。食品中常見的農藥殘留：有機磷農藥、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類。N-亞硝基化合物污染來源：N-亞硝基化合物的體內合成：胃是最佳合成場所。毒性：急性毒性、致癌性、致畸性、致突變性。防止N-亞硝基化合物危害的措施①控制硝酸鹽、亞硝酸鹽的使用量。②防止食物霉變及其他微生物污染。③增加能阻斷亞硝基化作用的食物(維生素C)。④制訂食品衛生標準。物理性污染：放射性污染、雜物污染。食品添加劑：指為改善食品品質和色、香、味以及防腐和加工工藝的需要而加入食品中的化學合成或者天然物質。在我國，營養強化劑也屬于食品添加劑。防腐劑：指防止食品腐敗變質，延長食品保存期，并抑制食品中微生物繁殖的物質。丙酸鈉、焦亞硫酸鈉、苯甲酸鈉、山梨酸鉀。抗氧化劑：BHA、BHT、沒食子酸丙酯、異抗壞血酸鈉。護色素：硝酸鉀、亞硝酸鉀、硝酸鈉、亞硝酸鈉。甜味劑：①天然甜味劑：木糖醇、甘草、麥芽、山梨糖醇。②人工合成甜味劑：糖精鈉、甜蜜素。鮮味劑：L-谷氨酸鈉、5'-肌苷酸鈉。著色劑：莧菜紅、胭脂紅、赤鮮紅、檸檬黃、日落黃、靛藍、亮藍。轉基因食品：是指利用基因工程技術改變基因組構成的動物、植物和微生物生產的食品和食品添加劑。轉基因食品的優勢①增加食物產量，解決糧食危機。②改善食物品質，控制成熟期，以適應市場需求。③生產食品配料，發展功能性食品。④抗病、抗蟲、抗除草劑。轉基因食品的安全問題①引發超級雜草出現。②導致當地農業崩潰。③對人體產生致敏反應。④產生對抗生素的抗性。⑤造成體內營養素紊亂。食源性疾病食源性疾病：指通過攝取食物而使各種致病因子進入人體，從而引起具有感染或中毒性質的一類疾病。感染性：致病微生物所致。中毒性：化學物質、動植物毒素所致。食源性疾病的基本特征①食物是食源性疾病暴發或流行過程中傳播病原體的媒介。②引起食源性疾病的病原體是食物中含有的致病因子。③攝入含致病因子的食物可引起感染性或中毒性臨床綜合征。食源性疾病的病原物分類：按性質可分為生物性、化學性、物理性三類。食物中毒★：指攝入了含有生物性、化學性有毒有害物質的食品或把有毒有害物質當作食品攝入后所出現的非傳染性(不屬傳染病)急性、亞急性疾病。食物中毒特征★①潛伏期短，發病突然，呈暴發性。②病人有類似的臨床表現，大多為急性胃腸炎癥狀。③發病者均與食物有明確的關系。④病人對健康人無傳染性。⑤從中毒食品和中毒患者的生物樣品中檢出能引起中毒臨床表現相一致的病原體。食物中毒的分類①微生物性食物中毒(發病最多)：細菌性、真菌性、毒素②有毒動植物中毒(發病分散)：河豚中毒…④化學性食物中毒(呈現增長趨勢)：砷化物中毒、亞硝酸鹽中毒、甲醇中毒…食物中毒的調查①一般調查：了解中毒發生的時間及經過情況，中毒人數及嚴重程度，初步確定引起中毒的可疑食品。②救治病人：查明患者的發病時間及主要臨床表現，積極搶救、治療病人，促使毒物盡快排出，并采取對癥處理和特效治療。③采樣檢查：采樣時被檢樣品的重量固體為100～150g，液體為100～200ml。細菌性食物中毒致病菌流行特點臨床表現預防措施沙門氏菌屬全年皆可發生，多見于夏季；引起中毒的食品主要是動物性食品；如肉類(特別是病死畜禽肉)、蛋類、家禽水產類和乳類。突然惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉黃綠色水樣便，有時有惡臭，帶膿血和黏液。多數病人體溫可達38℃以上，重者有寒戰、驚厥、抽搐和昏迷。防止污染；控制細菌繁殖；殺滅病原菌。大腸埃希菌屬多在夏、秋季節高發；引起中毒的食品主要是動物性食品；中毒可發生于各年齡組；但重者最常見于兒童和老年人組。急性胃腸炎型：腹瀉、上腹痛和嘔吐。糞便呈水樣或米湯樣。急性菌痢型：血便、膿便，里急后重、腹痛。部分病人有嘔吐、發熱。出血性腸炎型：突發性劇烈腹痛、腹瀉，先水樣便后血便，甚至全為血水。可有低熱或不發熱、嘔吐。重者可出現溶血性尿毒綜合征，血小板減少等。防止污染；控制細菌繁殖；殺滅病原菌。副溶血性弧菌是分布極廣的一種近海細菌；在含鹽3%~4%的培養基中生長最為旺盛。神奈川試驗陽性。潛伏期短，多呈暴發；多發生于沿海地區；高峰期為8月~9月，冬季未見發生；經常暴露者可獲得一定的免疫力。胃腸道反應為主表現為腹痛、腹瀉、嘔吐病人可能發燒，溫度在38~40℃。重者出現脫水、虛脫、血壓下降。海產品蒸煮時需100℃經30分鐘；涼拌的海產品要置食醋內浸泡或在沸水中漂燙。變形桿菌變形桿菌食物中毒多發生于夏秋季節，以7~9月最多見；主要是動物性食品，特別是熟肉和內臟制品，冷盤豆制品，涼拌菜和剩飯等亦間有發生；變形桿菌與其他腐敗菌共同污染生食品，會使生食品發生感官上的改變，但熟制品被污染后通常無感官上的變化易被食用者忽視。腹痛、惡心、嘔吐、發冷、發熱、頭暈、頭痛、全身無力、肌肉酸痛；重者脫水、酸中毒、血壓下降、驚厥、昏迷，腹痛劇烈多呈臍周圍部的劇烈絞痛或刀割樣疼痛。葡萄球菌攝入含有大量葡萄球菌腸毒素污染的食物引起的毒素型食物中毒。A型毒性最強，B型耐熱性最強。富含蛋白質與水分，且含一定淀粉的食物或含油脂較多的食物受葡萄球菌污染后易形成毒素。引起葡萄球菌食物中毒最常見的食物是奶及奶制品。突然惡心、嘔吐，腹瀉，嘔吐物中常有膽汁、黏液和血，常導致嚴重失水和休克，以嘔吐為其主要特征，一般不發燒。防止污染；加工后的熟制品應低溫保存；對可疑食品進行徹底加熱。肉毒梭菌肉毒梭狀芽孢桿菌在食物中生長繁殖產生外毒素引起的神經型食物中毒；肉毒梭狀芽孢桿菌的芽胞耐高溫，干熱180℃經5~10分鐘、濕熱100℃經5小時或高壓蒸汽121℃經30分鐘可將其殺死；肉毒毒素不耐熱。一年四季皆可發生；我國為植物食品引起，其中大部分是自制發酵食品。我國高發地區：新疆。肉毒毒素進入體內被胰蛋白酶活化釋放出神經毒素，主要作用于中樞神經的顱腦神經核、神經肌肉接頭處以及植物神經末梢，抑制乙酰膽堿釋放，引起肌肉麻痹和神經功能不全。特效治療：抗毒血清。徹底清洗原料；罐頭徹底滅菌；低溫儲存食品；食品徹底加熱；改變不良儲存方法和生食習慣。真菌及其毒素食物中毒真菌毒素特點：結構簡單，分子量小，對熱穩定，一般的加熱溫度不被破壞。致病食物毒素臨床表現預防措施赤霉病麥禾谷鐮刀菌惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；頭暈、頭痛、手足發麻、四肢酸軟、步態不穩、顏面潮紅，形似醉酒，故又稱“醉谷病”。貯存時防止霉變；碾磨去皮法；加強管理。霉變甘蔗節菱孢霉菌未完全成熟的甘蔗含糖量低，更有利于霉菌生長繁殖。產生的毒素為3-硝基丙酸；為小分子神經毒，主要損害中樞神經系統，引起腦組織水腫、缺血、缺氧、壞死。發病初始為消化道癥狀，如出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；隨后出現神經系統癥狀；常死于呼吸衰竭。甘蔗成熟后收割；貯存時防止霉變。有毒動植物中毒致病動植物流行特點臨床表現預防措施河豚魚★河豚毒素穩定，不易被一般物理性處理方法如日曬、鹽腌所破壞，但pH>7時可被破壞。河豚中毒多發生于春季。毒素主要存在于河豚魚的內臟、血液及皮膚中，卵巢、肝臟中含量最高；每年2~5月為卵巢發育期，毒性最強，6~7月產卵后，卵巢萎縮，毒性減弱。早期有手指、舌、唇刺痛感，然后出現惡心、發冷、口唇及肢端知覺麻痹，后發展至四肢肌肉麻痹、癱瘓，逐漸失去運動能力以致呈癱瘓狀態。心血管系統出現心率失常，血壓下降。最后因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡。集中加工處理河豚魚，禁止零售。毒蕈毒肽等多發生于夏秋季采蘑菇的季節。胃腸炎型：劇惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；神經精神型：副交感神經興奮癥狀；溶血型：貧血、黃疸、血尿、肝脾腫大；臟器損害型：肝損害最嚴重；光過敏性皮炎：暴露部位腫脹、疼痛。切勿采摘自己不認識的蘑菇食用。含氰苷類氰苷以苦杏仁中毒較多見，還有苦桃仁、枇杷仁、李子仁、蘋果仁和木薯等；苦杏仁中毒多發生于杏熟時期。口內苦澀、流涎、惡心、嘔吐、心悸、頭暈、頭痛及四肢軟弱無力，隨中樞和組織細胞缺氧加重，病人表現為呼吸困難，并可聞到苦杏仁味。急救：立即吸入亞硝酸異戊酯，相繼靜脈注射亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉。加強宣傳教育；去毒措施。發芽馬鈴薯龍葵素多發生在春季及夏初季節。首先出現咽喉部瘙癢、燒灼感；繼而出現腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉、頭暈、耳鳴、怕光；重者出現發熱、抽搐、昏迷、脫水、呼吸困難；意識喪失、組織細胞缺氧出現紫紺。急救：①首先要催吐，以減少人體對毒素的吸收；②導瀉，以促進毒素的排泄；③出現紫紺者可服用或靜脈滴注美藍。防止發芽；發芽多或皮肉變黑綠者不能食用；烹調時加食醋，破壞殘留的龍葵素。四季豆植物血凝素和皂素一年四季皆可發生，多發生于秋季。主要表現為急性腸炎癥狀；神經系統可有頭暈、頭痛，四肢麻木；少數重癥可發生溶血性貧血。要把豆角加熱到100℃，并持續十幾分鐘即可。化學性食物中毒致病物中毒原因臨床表現預防措施砷化物砷和砷化物用途廣泛，一般均有劇毒。常見的是三氧化二砷(俗稱砒霜、白砒或信石)，常和砷酸鈣、亞砷酸鈉等用于農業殺蟲；急性中毒多由誤食引起。消化道癥狀：咽部干燥、口渴、流涎、上腹部燒灼感。隨后惡心反復嘔吐以致吐出黃綠色膽汁，重者嘔血。腹瀉先為稀便，后呈米泔樣便，混有血液。癥狀加重時：全身衰竭、脫水、體溫下降、虛脫，重者有神經系統癥狀，如頭痛、燥狂、抽搐、昏迷，搶救不及時可因呼吸循環衰竭而死亡。急救：特效解毒劑二巰基丙磺酸鈉。嚴格農藥管理；砷中毒死亡家禽嚴禁食用；遵守安全間隔期；含砷量不得超過國家標準。亞硝酸鹽硝酸鹽廣泛存在于自然界中，在一定條件及某些微生物硝基還原酶的作用下，硝酸鹽可轉變為亞硝酸鹽，隨同食物進入人體，引起中毒。中毒機制：將亞鐵血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白。腸原性青紫癥：口唇、指甲以及全身皮膚出現紫紺等組織缺氧表現。伴有頭暈、頭痛、心率加速、嗜睡、煩躁不安、呼吸急促等癥狀。急救：美藍和維生素C。嚴格管理；不吃腐敗變質蔬菜及腌制不充分的蔬菜；加強水質監測。甲醇中毒致死量：30g劇烈的神經毒，直接損害中樞神經系統和視神經；在體內可產生毒性更強的甲醛和甲酸。飲用由甲醇或甲醇含量較高的工業酒精兌制的假酒，或因釀酒原料和工藝不當致蒸餾酒中甲醇超標的酒。中樞神經系統損害：先興奮、后抑制。眼部損害：對視神經、視網膜有特殊的損害作用。代謝性酸中毒：乳酸等有機酸蓄積。加強監督管理；檢測毒物含量；加強法制宣傳。食物過敏：是指食物進入人體后，機體對之產生異常免疫反應，導致機體生理功能的紊亂和(或)組織損傷，進而引發一系列臨床癥狀。主要影響因素①遺傳因素：起主要作用；②喂養及輔食添加情況；③孕產期情況。職業環境與健康職業有害因素與職業性損害職業性有害因素：在職業活動中產生和(或)存在的、可能對職業人群健康、安全和作業能力造成不良影響的因素或條件統稱為職業性有害因素，能夠引起職業病的職業性有害因素又稱為職業病危害因素。生產過程中存在的有害因素化學因素物理因素高氣壓：潛水作業和潛涵作業的減壓病。低氣壓：高原作業、高空作業引起的高山病和航空病。生物因素細菌：炭疽桿菌、布氏桿菌；萊姆病。病毒：森林腦炎病毒、艾滋病毒。真菌：現代農民職業病。勞動過程中存在的有害因素職業緊張因素：勞動組織不合理、人際關系和組織關系、不良的工作條件等。職業緊張是在某種職業條件下，工作需求超過個體應對能力而產生的生理和心理壓力。工效學因素：勞動工具與機器設備設計、設置不科學，工作中不能合理用力，活動范圍受限或者長時間處于某種不良體位等，均可導致個別器官或系統過度緊張，對機體造成損傷。工效學是以人為中心，研究人、機器設備和環境之間的相互關系，目的是實現人在生產勞動及其他活動中的健康、安全、舒適，同時提高工作效率。職業性有害因素對勞動者健康可能產生的損害包括：職業病、工作有關疾病、職業性外傷。職業病★：職業病是指勞動者在職業活動中接觸職業病危害因素所引起的特定疾病。職業病特點★①病因明確，控制相應的病因或限制了作用條件后，發病可以減少或消除。②病因到大多數可以檢測，疾病和病因常有明確的劑量(接觸水平)-反應關系。③在接觸同樣有害因素的人群中，常有一定的發病率，很少出現個別病人的現象。④一般情況下，如果早期診斷，合理處理，預后較好，康復也容易。⑤除職業性傳染病外，治療個體無助于控制人群發病。接觸粉塵的職業病難以治愈。從病因學上說，職業病是完全可以預防的，必須強調“預防為主”。職業病診斷①職業史及職業病危害接觸史：重要前提。②工作場所職業病危害因素情況：重要依據。③臨床表現及輔助實驗室檢查。工作有關疾病/職業多發病★：由于生產過程、勞動過程及生產環境中的某些不良因素，造成職業人群常見病發病率增高、潛伏的疾病發作或現患疾病的病情加重等，這類疾病統稱為工作有關疾病。職業性外傷/工傷：指勞動者在勞動過程中，由于外部因素直接作用而引起機體組織的突發性意外損傷。職業病的預防與控制職業健康監護：以預防為目的，對接觸職業病危害因素人員的健康狀況進行系統的檢查和分析，從而發現早期健康損害的重要措施。職業健康檢查①上崗前健康檢查：主要目的是發現有無職業禁忌證，建立接觸職業病危害因素人員的基礎健康檔案。②在崗期間定期健康檢查：及時發現從業人員早期健康損害，評價技術性防護措施的效果。③離崗時健康檢查。④離崗后醫學隨訪檢查。⑤應急健康檢查。職業健康監護檔案管理生產性毒物和職業中毒生產性毒物和職業中毒生產性毒物：生產過程中產生的，存在于工作環境中的可能對人體健康產生有害影響的化學物質。氣溶膠：煙、霧、塵。職業中毒：勞動者在從事生產勞動過程中，由于接觸生產性毒物而發生的中毒。金屬和類金屬中毒金屬毒理中毒臨床表現治療鉛藍灰色重金屬，質軟，熔點低。不溶于水，可溶于酸。血液系統：鉛抑制卟啉代謝過程中ALAD、糞卟啉原氧化酶和亞鐵絡合酶(血紅素合成酶)的活性，導致血紅素合成障礙。神經系統：大腦皮質興奮和抑制過程的正常功能發生紊亂，皮質-內臟調節障礙，使周圍神經傳導速度降低，導致一系列神經系統功能障礙。作用于神經纖維發生節段性脫髓鞘及軸索變性。急性中毒以消化系統癥狀為主。嚴重者可發生中毒性腦病。慢性中毒神經系統：中毒性類神經征→周圍神經損傷→鉛中毒性腦病。消化系統：口內金屬味、食欲缺乏、惡心、腹脹、腹隱痛，腹瀉與便秘交替出現等癥狀。血液及造血系統：小細胞低色素性貧血。血液中點彩紅細胞、網織紅細胞、堿粒紅細胞增多。腎臟損害：出現氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸鹽尿。后期可引起慢性間質性腎炎，腎小管萎縮，導致腎功能不全。急性中毒口服中毒者：給予牛奶、蛋清、豆漿保護胃黏膜。腹痛者：可熱敷或口服阿托品。昏迷者：應及時清除口腔內異物，保持呼吸道通暢。慢性中毒驅鉛療法：靜脈注射依地酸二鈉鈣。對癥治療：葡萄糖酸鈣、阿托品。汞銀白色液態金屬，熔點低，易蒸發。表面張力大，吸附力強。急性中毒神經系統及全身癥狀、口腔-牙齦炎、汞毒性皮炎、間質性肺炎、急性胃腸炎、腎損害。慢性中毒神經系統：神經衰弱綜合征及性格情緒改變。汞毒性震顫。口腔-牙齦炎：多有流涎、糜爛、牙齦紅腫、酸痛、易出血；口腔衛生不良者，沿牙齦可見藍黑色汞線。腎功能損害：早期腎小管功能障礙。病情加重致腎小球濾過性改變，尿中出現高分子蛋白、紅細胞、管型，可見水腫。其他：胃腸功能紊亂、脫發、皮炎、免疫功能障礙，生殖功能異常等。急性中毒迅速脫離現場，脫去污染衣服，靜臥，保暖；驅汞治療：二巰基丙磺鈉肌注。慢性中毒保護巰基酶；競爭性爭奪與巰基酶結合的Hg2+，恢復酶活性。驅汞治療：二巰基丙磺鈉肌注。有機溶劑中毒有機溶劑毒理中毒臨床表現治療苯常溫下無色透明具有芳香氣味的易燃液體。①干擾細胞因子對骨髓造血干細胞生長和分化調節作用。②氫醌與紡錘體纖維蛋白共價結合，抑制細胞增殖。③癌基因的激活。急性中毒主要表現為中樞神經系統的麻醉作用。慢性中毒以造血系統損害為主。神經系統：常為非特異性類神經征。造血系統：造血系統的損害是慢性苯中毒的主要特點。其他：皮膚干燥，過敏性濕疹，影響生殖系統。急性中毒移至空氣新鮮的場所，立即脫去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗皮膚，并注意保暖。忌用腎上腺素。慢性中毒無特效解毒藥。治療根據造血系統損害所致血液疾病對癥處理。苯的氨基和硝基化合物中毒有機溶劑毒理中毒臨床表現治療苯胺純品為易揮發、有特殊氣味的無色油狀液體。急性中毒①機體組織缺氧、紫紺(MeHb血癥)。②溶血性貧血：4天左右。③黃疸、中毒性肝病。④膀胱刺激癥狀。⑤急性腎功能衰竭。慢性中毒①中毒性類神經征。②貧血、肝脾腫大、RBC內出現赫恩小體(變性珠蛋白小體)。③皮膚濕疹、皮炎。三硝基甲苯(TNT)灰黃色晶體。極難溶于水。易溶于苯及各種有機溶劑，突然受熱容易引起爆炸。中毒性白內障★：晶狀體周邊環狀混濁→不影響視力；晶狀體中央盤狀混濁→視力明顯減退。中毒性肝損傷：出現乏力、食欲缺乏、惡心、嘔吐、厭油、肝區疼痛、肝臟腫大，甚至肝硬化。血液系統改變：出現貧血和赫恩滋小體，嚴重者可出現再生障礙性貧血。有害氣體中毒有害氣體毒理中毒臨床表現治療刺激性氣體是對眼、呼吸道黏膜以及皮膚具有刺激作用，引起以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變的一類氣態物質。包括常態下的氣體以及通過蒸發、升華或揮發而形成蒸氣或氣體的液體和固體物質。①引起眼、呼吸道黏膜及皮膚不同程度的炎性反應。②病變程度主要取決于吸入氣體的濃度和持續接觸時間。③病變部位和臨床表現與水溶性有關。急性刺激作用眼結膜及上呼吸道炎癥。中毒性咽喉炎、氣管炎、支氣管炎和肺炎。喉頭痙攣或水腫，嚴重者可窒息死亡