慢性胃炎概念：是胃黏膜的慢性非特異性炎癥。其發病率位于胃病之首。慢性胃炎一、病因和發病機制1.幽門螺桿菌感染幽門螺桿菌（HP）是一種呈微彎曲狀的革蘭陰性桿菌，是慢性胃炎的主要病因，在慢性胃炎病人的胃鏡活檢標本中，HP檢出率為63.6％。2.長期慢性刺激3.十二指腸液或膽汁返流4.自身免疫性損傷慢性胃炎二、類型和病理變化

（一）慢性淺表性胃炎（二）慢性萎縮性胃炎（三）慢性肥厚性胃炎慢性胃炎（一）慢性淺表性胃炎病理變化：部位：胃竇部大體：病灶常呈多灶性或彌漫性分布，病灶處胃粘膜充血、水腫、呈淡紅色，表面可有灰白或灰黃色粘液性滲出物覆蓋，有時伴點狀出血或糜爛。

光鏡：

1.病變主要限于粘膜淺層，即粘膜層的上三分之一。2.粘膜淺層充血、水腫，可見小出血點或上皮壞死脫落。3.固有層有淋巴細胞和漿細胞浸潤，有時可見少量嗜酸性白細胞和中性白細胞浸潤。慢性胃炎慢性淺表性胃炎

*（二）慢性萎縮性胃炎病理變化：大體（胃鏡）：（1）胃粘膜呈灰白色或灰黃色。（2）粘膜皺襞變淺或消失，表面呈細顆粒狀。

（3）透過變薄的粘膜可看到粘膜下的小血管。光鏡：（1）粘膜及腺體萎縮，或呈囊性擴張。（2）固有層內淋巴C、漿C浸潤和淋巴濾泡形成（3）間質充血、水腫，纖維組織增生。（4）上皮化生：假幽門腺及/或腸上皮化生。慢性胃炎慢性萎縮性胃炎

慢性萎縮性胃炎（免疫熒光）慢性萎縮性胃炎分型A型國外多見自身免疫性疾病主要累及胃體和胃底部常合并惡性貧血國內多見吸煙、酗酒、藥物有關主要累及胃竇部與癌變有關B型慢性胃炎消化性潰瘍特點：胃或十二指腸黏膜形成慢性潰瘍胃潰瘍（占25％）十二指腸潰瘍（占70％）復合性潰瘍（占5％）臨床表現：周期性上腹痛、返酸、噯氣消化性潰瘍一、病因與發病機制

與下列因素有關：1.胃液的自我消化作用2.粘膜抗消化能力降低3.HP感染

4.神經-內分泌功能失調5.其他因素消化性潰瘍消化性潰瘍的形成機制損傷性因素損傷加重胃酸、胃蛋白酶↑正常粘膜防御性因素表面粘液完整粘膜粘膜血循上皮再生能力前列腺素碳酸氫鹽HP感染、藥物、吸煙、酒、十二指腸胃返流防御受損缺血休克胃排空延遲出血潰瘍形成穿孔幽門狹窄愈合癌變消化性潰瘍二、病理變化（一）胃潰瘍（肉眼）部位：胃小彎近幽門側（胃竇部）數目：單發（應激性潰瘍可多個）

外形：圓形或橢圓形大小：直徑<2cm

邊緣：整齊

底部：平坦、干凈

深度：深達肌層甚至漿膜層

周圍黏膜皺襞：向潰瘍集中，呈放射狀消化性潰瘍胃潰瘍胃潰瘍潰瘍型胃癌（一）胃潰瘍（鏡下）潰瘍底部由內向外分為四層:

①炎性滲出層：由少量炎性滲出物（中性粒細胞和纖維素等）構成。②壞死層：由紅染無結構的壞死組織構成。③肉芽組織層：由新生的肉芽組織構成。④瘢痕組織層：由肉芽組織移行而來的陳舊瘢痕組織構成。

消化性潰瘍胃潰瘍

慢性潰瘍滲出層

慢性潰瘍壞死層

慢性潰瘍瘢痕層

慢性潰瘍肉芽組織層（二）十二指腸潰瘍肉眼：

部位：十二指腸球部前壁和后壁大小：較小，直徑多在1cm以內深度：較淺鏡下：同胃潰瘍消化性潰瘍十二指腸潰瘍三、臨床病理聯系1.規律性上腹疼痛是潰瘍病的主要臨床表現（1）胃潰瘍的疼痛出現在餐后半小時至兩小時下次餐前消失；（2）十二指腸潰瘍患者疼痛常發生在空腹或夜間。2.返酸、噯氣3.Ｘ線鋇餐檢查潰瘍處可見龕影。消化性潰瘍病毒性肝炎概念：由肝炎病毒引起的，以肝實質變性壞死為主要病變的一種傳染病。類型:甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、庚型病毒性肝炎。病毒性肝炎一、病因和發病機制1.肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、庚

HAV、HCV、HDV、HEV、HGV：RNA病毒

HBV：DNA病毒

2.發病機制

：

（1）肝細胞損傷機制：細胞免疫

HBV→肝細胞內復制→肝細胞膜內HBsAg殘存病毒入血→刺激機體免疫功能（體液免疫、細胞免疫）殺傷病毒

病毒性肝炎（2）機體的免疫反應和感染的病毒數量、

毒力與臨床病理類型：

免疫功能正常：少、弱→急性普通型免疫功能過強：多、強→重型肝炎

免疫功能不足：少、弱→慢性普通型

免疫功能耐受/缺陷：→病毒攜帶者病毒性肝炎肝的組成：肝小葉肝板肝血竇中央靜脈膽小管門管區小葉間動脈小葉間靜脈小葉間膽管病毒性肝炎小葉間A、V肝板肝竇中央靜脈小葉下靜脈肝小葉模式圖肝的血液循環：門V小葉間V

肝A小葉間A肝血竇中央V小葉下V肝V下腔V

病毒性肝炎二、基本病理變化肝炎是一種以變質為主的炎癥。包括:1.肝細胞變質2.炎細胞浸潤3.肝細胞再生及間質的反應性增生病毒性肝炎（1）肝細胞變性：肝細胞水腫：胞漿疏松化和氣球樣變嗜酸性變：（2）肝細胞壞死：嗜酸性壞死：嗜酸性變→嗜酸性壞死，形成嗜酸性小體。溶解性壞死：氣球樣變→溶解性壞死。1.肝細胞變質病毒性肝炎肝細胞嗜酸性壞死肝細胞水腫及嗜酸性變溶解性壞死可分為：

A.點狀壞死：急性普通型肝炎B.碎片狀壞死：輕度慢性肝炎C.橋接壞死：中重度慢性肝炎D.大片壞死：重型肝炎病毒性肝炎急性普通型肝炎（點狀壞死）慢性肝炎（碎片狀壞死）中度慢性肝炎（橋接壞死）急性重型肝炎（大片壞死）2.炎細胞浸潤部位：小葉內、匯管區浸潤炎細胞：

淋巴細胞、單核細胞等病毒性肝炎淋巴細胞浸潤3.增生

（1）肝細胞再生特點：

胞體較大核大深染雙核胞漿略嗜堿結節狀再生病毒性肝炎（2）間質的反應性增生（1）Kupffer細胞增生肥大：

單核巨噬細胞系統反應→吞噬細胞（2）間葉細胞和成纖維細胞增生：

間葉C分化為組織C炎C浸潤成纖維細胞修復

（3）小膽管增生：特征性病變：1.急性普通型肝炎：肝細胞疏松化、氣球樣變、點狀壞死、嗜酸小體2.慢性肝炎：碎片狀壞死、橋接壞死3.重型肝炎：肝細胞大片壞死病毒性肝炎三、臨床病理類型及其病變特點（一）急性（普通型）肝炎

急性（普通型）肝炎是最常見的一種肝炎類型，臨床上根據有無黃疸分為黃疸型和無黃疸型兩種。我國以無黃疸型居多，多為乙型病毒性肝炎，部分為丙型；黃疸型肝炎肝細胞損壞嚴重，病程較短，多為甲型、丁型、戊型病毒性肝炎。病毒性肝炎1.病理變化

肉眼觀：肝臟腫大，重量增加，質地較軟，表面光滑。光鏡下：①肝細胞廣泛變性，主要為胞漿疏松化和氣球樣變；②肝細胞壞死輕微，小葉內可見點狀壞死和嗜酸性小體③小葉內和匯管區有少許淋巴細胞、單核細胞浸潤；④由于肝細胞腫大，排列紊亂、擁擠，導致肝竇狹窄，肝細胞內有淤膽現象；⑤黃疸型肝炎壞死較重，毛細膽管內常有淤膽和膽栓形成。病毒性肝炎急性（普通型）肝炎2.臨床病理聯系

（1）肝大、肝區疼痛、壓痛：肝細胞彌漫性腫大，使肝臟體積增大，胞膜緊張，引起肝區疼痛、壓痛。（2）黃疸：肝細胞壞死嚴重時，導致膽紅素代謝障礙，病人的皮膚、粘膜，尤其是鞏膜會發生黃染現象，稱為黃疸。（3）消化道癥狀：由于肝細胞變性、壞死。（4）肝功能異常：由于肝細胞變性、壞死，導致肝功能異常，可表現為血清谷-丙轉氨酶（SGPT）、黃疸指數等升高。病毒性肝炎3.結局（1）本型肝炎多在6月內治愈，點狀壞死的肝細胞能完全再生修復；

（2）但乙型、丙型肝炎恢復較慢，并有可能轉變為慢性；

（3）極少數發展為重型肝炎。病毒性肝炎（二）慢性（普通型）肝炎1.輕度慢性肝炎：以點狀壞死為主，偶見輕度碎片狀壞死，Kupffer細胞增生活躍，匯管區慢性炎細胞浸潤明顯，周圍有少量纖維組織增生。肝小葉界板無破壞，小葉結構清楚。2.中度慢性肝炎：肝細胞變性、壞死較明顯，出現中度碎片狀壞死，偶見橋接壞死。肝小葉內有纖維間隔形成，小葉的結構大部分保存。3.重度慢性肝炎：出現重度碎片狀壞死和大范圍橋接壞死，壞死灶內肝細胞結節狀再生，大量纖維間隔形成，分割、破壞肝小葉結構。病毒性肝炎中度慢性肝炎（三）重型肝炎1.急性重型肝炎：臨床上稱為暴發型、電擊型或惡性肝炎。少見，起病急，病程短，大多為10天左右，病變嚴重，死亡率高。2.亞急性重型肝炎：多由急性重型肝炎遷延而來，少數由急性普通型肝炎惡化進展而來。本型病變較急性重型肝炎稍輕，病程較長達一至數月。病毒性肝炎1.急性重型肝炎（病理變化）

肉眼觀：肝臟體積明顯縮小，以左葉為甚，包膜皺縮，質地柔軟，重量減輕，可輕至600g～800g，切面呈黃色或紅褐色，稱為急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。

光鏡見：①肝細胞壞死廣泛而嚴重，肝細胞索解離，出現彌漫性大塊壞死，僅在小葉周邊殘存少量肝細胞；②肝細胞再生不明顯，Kupffer細胞增生、肥大，吞噬活躍；③肝竇擴張充血、出血；④壞死灶及匯管區大量淋巴細胞、巨噬細胞浸潤。病毒性肝炎急性重型肝炎（肉眼）急性重型肝炎（鏡下）1.急性重型肝炎（臨床病理聯系）①肝區疼痛、肝臟縮小②黃疸：膽紅素代謝障礙，引起嚴重的肝細胞性黃疸；③出血傾向④肝功能衰竭⑤肝腎綜合征病毒性肝炎1.急性重型肝炎（結局）

（1）死亡:

肝昏迷；消化道大出血；急性腎功能衰竭；

彌漫性血管內凝血（DIC）等。

（2）病人度過急性期→亞急性重癥肝炎。病毒性肝炎2.亞急性重型肝炎（病理變化）

大體：肝臟縮小，被膜皺縮，病程長者形成大小不等的結節，切面：土黃/紅褐及黃綠色。

鏡下：（1）肝細胞大片壞死（2）肝細胞結節狀再生（3）炎細胞浸潤明顯（4）小膽管增生、淤膽（5）陳舊性病灶纖維組織增生明顯病毒性肝炎亞急性重型肝炎酒精性肝病概念：是因酒精及其毒性代謝產物所引起的肝臟疾病。近年來，我國發病率呈明顯上升趨勢。酒精性肝病一、病因及發病機制原因：慢性酒精中毒機制：1.抑制肝細胞生物氧化過程，影響脂肪酸的氧化代謝，形成脂肪肝；2.生物氧化障礙使乳酸增多；3.酒精在代謝過程中產生自由基損傷肝細胞；4.酒精中間代謝產物乙醛有強烈的脂質過氧化作用和毒性作用，可破壞肝細胞結構，并誘導自身免疫。酒精性肝病二、病理變化1.脂肪肝：廣泛的脂肪變性。最常見，分輕、中、重度。

嚴重時發展為酒精性肝炎和酒精性肝硬化。2.酒精性肝炎：常出現三種病變①肝細胞脂肪變性；②肝細胞胞質內酒精透明小體；③肝細胞灶狀壞死伴中性粒細胞浸潤。酒精性肝病二、病理變化3.酒精性肝硬化：酒精性肝炎時肝小葉中央區肝細胞壞死，首先在小葉中央靜脈周圍纖維化，繼而廣泛纖維化。相鄰肝小葉的纖維化條索相連，分割包繞，肝細胞結節狀再生，發展成假小葉，形成酒精性肝硬化。酒精性肝病肝硬化病因肝細胞變性壞死結締組織增生肝細胞結節狀再生肝臟結構血循環途徑改建肝臟變形、變硬1、概念：肝硬化2、臨床表現：早期：臨床癥狀不明顯晚期：門脈高壓癥，肝功能障礙3、分類：（1）按形態分類：小結節型大結節型大小結節混合型不全分隔型門脈性肝硬化壞死后性肝硬化淤血性肝硬化膽汁性肝硬化寄生蟲性肝硬化（2）綜合分類：肝硬化一、門脈性肝硬化肝硬化（一）病因和發病機制：

1、病因：1）病毒性肝炎

2）酒精中毒

3）營養不良

4）中毒

2、機制：

無細胞性硬化：網狀纖維融合膠原纖維

細胞性硬化：成纖維細胞、貯脂細胞肝硬化（二）病理變化：1、大體：早期：肝體積正常/增大，質地正常或稍硬。晚期：肝體積縮小、重量減輕(1000g↓)，質硬、變形，表面顆粒狀或小結節（D＜1cm)，大小相仿，切面：島嶼狀結節，其周圍包繞窄而均勻的灰白色纖維間隔。肝硬化門脈性肝硬化門脈性肝硬化2、鏡下：（1）假小葉形成概念：肝硬化時，廣泛增生的纖維組織將再生的肝細胞分割、包繞成大小不等，圓形或橢圓形結節，不具有正常肝小葉結構，稱為假小葉。特點：①肝細胞索排列紊亂；②中央靜脈偏位、缺如、兩個以上，可有匯管區；③肝細胞大小不一：變性、壞死、再生。（2）纖維間隔內可見慢性炎細胞浸潤及假膽管形成肝硬化門脈性肝硬化門脈性肝硬化（三）臨床病理聯系：1、門脈高壓癥2、肝功能不全肝硬化（1）原因:①假小葉壓迫小葉下靜脈（竇后阻塞）②肝竇閉塞/竇周纖維化門V回流（竇性阻塞）③肝動脈小分支和門靜脈小分支之間形成吻合，壓力高的動脈血流入門靜脈，造成門脈高壓

（竇前阻塞）1、門脈高壓癥：肝硬化

1）脾淤血、腫大—脾功能亢進

2）胃腸淤血—食欲不振、消化不良3）腹水：原因4）側支循環的形成食管下段靜脈叢曲張臍周及腹壁靜脈叢曲張直腸靜脈叢曲張（2）臨床表現：肝硬化

腹水形成的原因：

①門靜脈壓力門靜脈系統毛細血管流體靜壓血管通透性水、電解質及血漿蛋白漏入腹腔。肝臟滅活激素能力下降血醛固酮和ADH升高水鈉潴留腹水形成。②肝硬化肝細胞合成白蛋白功能降低低蛋白血癥血漿膠體滲透壓肝竇內壓淋巴生成增多而回流障礙，經肝被膜進入腹腔肝硬化食管下段靜脈曲張肝硬化時側支循環模式圖腹壁靜脈曲張

肝硬化時，門靜脈血經臍靜脈、腹腔靜脈回流到上腔靜脈。患者臍周圍腹壁靜脈高度擴張、彎曲，形成所謂的“海蛇頭”。2、肝功能不全：①滅活雌激素減弱

睪丸萎縮，乳腺發育；蜘蛛痣、肝掌；月經紊亂、不孕。②出血傾向③蛋白質合成障礙④肝細胞性黃疸⑤肝性腦病因手掌血管擴張，

肝掌者的手掌常會發紅。肝硬化（四）結局：

早期：肝功能可有改善晚期：死因：1.肝昏迷死亡

2.上消化道大出血3.合并肝癌、感染肝硬化二、壞死后性肝硬化

（大結節/大小結節混合型）病因：1、病毒性肝炎：

亞急性重型肝炎（主要）慢性肝炎（少數）2、藥物及化學物質中毒：肝硬化病變特點：大體:肝體積縮小，重量減輕，肝變形、變硬更明顯；結節D＞1cm且大小不等；結節間纖維間隔較寬。光鏡:

假小葉大小、形態不一；肝細胞變性、壞死明顯；假小葉間纖維間隔寬；炎細胞浸潤、小膽管增生明顯肝硬化壞死后性肝硬化壞死后性肝硬化消化系統常見惡性腫瘤一、食管癌二、胃癌三、大腸癌四、原發性肝癌消化系統常見惡性腫瘤一、食管癌（一）病因尚未完全闡明，可能與以下因素有關：①飲食因素：②亞硝胺：③真菌：④環境因素：食管癌高發區土壤中微量元素鉬、鋅、銅等的含量低，特別是鉬的缺乏，可使硝酸鹽在植物體內蓄積；⑤遺傳因素：食管癌發病可能與遺傳易感性有一定的關系。消化系統常見惡性腫瘤（二）病理變化食管癌主要發生在食管的三個生理狹窄處，以中段最多，下段次之，上段最少。肉眼觀：1.早期癌2.中晚期癌①髓質型：最多見;

②蕈傘型：

③潰瘍型：常見

④縮窄型：少見鏡下觀：食管癌90％以上為鱗狀細胞癌，腺癌次之，其余類型均少見。消化系統常見惡性腫瘤食管癌食管鱗狀細胞癌（三）擴散

1.直接蔓延癌組織在食管壁內呈浸潤性生長，穿透管壁直接侵入鄰近器官。（1）食管上段癌可侵入喉部、氣管和頸部軟組織；（2）中段癌可侵入支氣管、奇靜脈、胸膜、肺等；（3）下段癌常侵入賁門、膈肌、心包等處。2.淋巴道轉移（1）上段食管癌常轉移至頸部及上縱隔淋巴結；（2）中段癌多轉移至鎖骨上、氣管旁、食管旁、肺門及胃左動脈淋巴結；（3）下段癌多轉移至食管旁、賁門部及腹腔上部淋巴結。3.血道轉移僅見于晚期患者，多轉移至肝和肺。消化系統常見惡性腫瘤

是胃粘膜上皮或腺體發生的惡性腫瘤。為消化道最常見的惡性腫瘤，居我國惡性腫瘤的首位。好發年齡在40～60歲男性多于女性二、胃癌消化系統常見惡性腫瘤（一）病因胃癌的病因至今尚未明了可能與以下因素有關：①環境因素：②亞硝胺：③胃粘膜的慢性刺激：慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍等屬于胃癌的癌前疾病，經久不愈時可惡變為胃癌；④HP感染：HP與慢性胃炎、潰瘍病的發生有關，在胃癌的發生過程中也可能起了重要作用⑤遺傳因素：消化系統常見惡性腫瘤

胃癌好發于胃竇部，特別是胃小彎側。根據病變進程分為早期胃癌與中晚期胃癌。

1.早期胃癌：癌組織局限于粘膜層及粘膜下層肉眼分為以下三型：（1）隆起型：較少見，腫瘤從胃粘膜面明顯隆起，有時呈息肉狀。癌組織僅限于粘膜內。（2）表淺型：腫瘤表面較平坦，或稍隆起于粘膜面，有時僅表現為粘膜粗糙、糜爛。（3）凹陷型：最為多見，病灶有明顯凹陷或潰瘍形成，但仍限于粘膜下層。

光鏡：以原位癌和高分化管狀腺癌最多見，其次為乳頭狀腺癌，未分化癌少見。（二）病理變化消化系統常見腫瘤2.中晚期胃癌癌組織浸潤超過粘膜下層者稱為中晚期胃癌或進展期胃癌。

肉眼觀可分為以下三型：

（1）息肉型或蕈傘型：

（2）潰瘍型：

（3）浸潤型：

鏡下觀：

進展期胃癌組織學類型常為管狀腺癌、乳頭狀腺癌、粘液腺癌和印戒細胞癌，少數為鱗狀細胞癌或未分化癌。消化系統常見惡性腫瘤胃癌胃腺癌胃印戒細胞癌胃潰瘍與潰瘍型胃癌的大體形態鑒別胃潰瘍潰瘍型胃癌外形圓形或卵圓形

不整形、皿狀或火山口狀

大小潰瘍直徑一般<2cm

潰瘍直徑一般>2cm

深度較深

較淺

邊緣整齊,不隆起

不整齊，隆起

底部較平坦

凹凸不平，有壞死，出血明顯

周圍粘膜粘膜皺襞呈放射狀向潰瘍集中

粘膜皺襞中斷呈結節狀肥厚

消化系統常見惡性腫瘤（三）擴散1.直接蔓延浸潤到胃漿膜層的癌組織，可直接蔓延到肝、胰腺及大網膜等鄰近器官或組織。2.淋巴道轉移為胃癌轉移的主要途徑3.血道轉移：多見于胃癌晚期；常轉移到肝、肺、骨、腦等器官。4.種植性轉移：粘液癌發生種植性轉移，常在雙側卵巢形成轉移性粘液癌，稱為Krukenberg瘤。消化系統常見惡性腫瘤

早期胃癌常無明顯癥狀。中晚期胃癌因癌細胞浸潤，胃粘膜破壞，胃酸分泌減少，可引起上腹部疼痛、食欲減退、消化障礙、消瘦。

晚期出現惡病質的表現。幽門及賁門部癌腫可引起梗阻，出現嘔吐或吞咽困難。（四）臨床病理聯系消化系統常見惡性腫瘤

大腸癌是大腸粘膜上皮或腺體發生的惡性腫瘤。其發病率在消化道癌中僅次于胃癌和食管癌，中、老年人多見，但青年患者有增多趨勢。男性多于女性。臨床上以貧血、消瘦、大便次數增多、排粘液血便為主要表現，部分患者出現腸梗阻癥狀。三、大腸癌消化系統常見惡性腫瘤大腸癌的病因主要是環境和遺傳因素：①飲食因素：②遺傳因素：③癌前疾病：大腸癌也可由腺瘤性息肉、多發性息肉病及慢性潰瘍性結腸炎發展而來。（一）病因消化系統常見惡性腫瘤

大腸癌以發生于直腸最多（占50％），乙狀結腸次之（占20％），其它部位依次為盲腸及升結腸、橫結腸、降結腸。

肉眼形態分為以下四型：

（1）隆起型：又稱息肉型或蕈傘型，腫瘤呈息肉狀或蕈傘狀突向腸腔，可伴淺表潰瘍，多為高分化腺癌。

（2）潰瘍型：此型最多見。（3）浸潤型：腫瘤向腸壁深層彌漫浸潤，常累及腸管全周，同時伴纖維組織增生，使腸壁增厚，腸腔縮小，形成環狀狹窄。

（4）膠樣型：腫瘤外觀及切面均呈半透明、膠凍狀。此型較少見，預后差。鏡下：大腸癌的組織學類型有乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細胞癌、未分化癌、鱗狀細胞癌等。（二）病理變化消化系統常見惡性腫瘤

1.直接蔓延:大腸癌浸潤到大腸漿膜后，可直接蔓延到鄰近器官。2.淋巴道轉移:是大腸癌的主要轉移途徑3.血道轉移:晚期大腸癌侵入門靜脈，往往首先發生肝內轉移，一般右側結腸癌多轉移到肝右葉，左側結腸癌則左、右肝葉均可轉移；其次可轉移至肺、骨、腎等處。4.種植性轉移:癌組織穿破腸漿膜后，癌細胞脫落并播撒到大網膜及腹腔臟器表面，形成種植性轉移。常導致腹腔、盆腔器官的廣泛粘連，并可伴血性腹水，做脫落細胞學檢查可查見癌細胞。（三）擴散