心律失常

一、定義

心律失常（cardiacarrhythmia）指心臟沖動的頻率、節律、起源部位、

傳導速度或激動次序的異常。

二、分類

心律失常按其發生機制可分為沖動形成異常和沖動傳導異常兩大類。

（一）沖動形成異常

1.竇性心律失常：（1）竇性心動過速；（2）竇性心動過緩；（3）竇性心律

不齊；（4）竇性停搏。

2.異位心律

（1）被動性異位心律：①逸搏（房性、房室交界區性、室性）；②逸搏心

律（房性、房室交界區性、室性）。

（2）主動性異位心律：①期前收縮（房性、房室交界區性、室性）；②陣

發性心動過速（房性、房室交界區性、室性）；③心房撲動、心房顫動；④心室

撲動、心室顫動。

（二）沖動傳導異常

1.生理性：干擾和房室分離。

2.病理性：①竇房傳導阻滯；②房內傳導阻滯；③房室傳導阻滯；④束支

或分支阻滯（左、右束支及左束支分支傳導阻滯）或室內組滯。

3.房室間傳導途經異常：預激綜合征。

按照心律失常發生時心率的快慢，可將心律失常分為快速性心律失常和緩

慢性心律失常兩大類。

三、發病機制

（一）沖動形成異常

1.異常自律性：自主神經系統興奮性改變或心臟傳導系統的內在病變，均

可導致原有正常自律性的心肌細胞不適當沖動的發放。止匕外，原來無自律性的

心肌細胞（如心房、心室肌細胞）亦可在病理狀態下出現異常自律性，如心肌

缺血、藥物、電解質紊亂、兒茶酚胺增多等。

2.觸發活動：指心房、心室與希氏束-普肯耶組織在動作電位后產生除極

活動，被稱為后除極。若后除極的振幅增高并抵達閾值，便可引起反復激動，

持續的反復激動導致快速性心律失常。多見于心肌缺血-再灌注、局部兒茶酚胺

濃度增高、低血鉀、高血鈣及洋地黃中毒時。

（二）沖動傳導異常折返是快速性心律失常最常見的發病機制。產生折

返需要以下基本條件：

1.心臟兩個或多個部位的傳導性與不應期各不相同，相互連接形成一個閉

合環；

2.其中一條通道發生單向傳導阻滯；

3.另一通道傳導緩慢，使原先發生阻滯的通道有足夠的時間恢復興奮性；

4.原先阻滯的通道恢復激動，從而完成1次折返激動。沖動在環內反復循

環，產生持續而快速的心律失常。（圖1）

圖1典型折返激動示意圖

竇性心律失常

正常竇性心律的沖動起源于竇房結，成人頻率為60?100次/分。心電圖顯

示竇性心律的P波在I、II、aVF導聯直立，aVR導聯倒置，PR間期0.12~

0.20秒。

一、竇性心動過速

成人竇性心律的頻率超過100次/分，稱為竇性心動過速（sinus

tachycardia）（圖2）。竇性心動過速通常逐漸開始與終止，其頻率大多在

100?150次/分，偶有高達200次/分。刺激迷走神經可使其頻率逐漸減慢。健

康人可在吸煙、飲茶或咖啡、飲酒、體力活動或情緒激動等情況下發生竇性心

動過速；某些病理狀態，如發熱、甲狀腺功能亢進、貧血、心肌缺血、心力衰

竭、休克以及應用腎上腺素或阿托品等藥物亦可引起竇性心動過速。

竇性心動過速的治療應針對病因和去除誘發因素，如治療心力衰竭、控制

甲狀腺功能亢進等。必要時B受體阻滯劑如美托洛爾、非二氫毗咤類鈣通道阻

滯劑如地爾硫卓可用于減慢心率。

圖2竇性心動過速（PR間期0.14秒，心率125次/分）

二、竇性心動過緩

成人竇性心律的頻率低于60次/分，稱為竇性心動過緩（sinusbradycardia）

（圖3）。竇性心動過緩常同時伴發竇性心律不齊（不同PP間期的差異大于0.12

秒）。常見于健康的青年人、運動員、睡眠狀態，竇房結病變、急性下壁心肌梗

死亦常發生竇性心動過緩。其他原因包括顱內疾患、嚴重缺氧、甲狀腺功能減退、

阻塞性黃疸，以及應用B受體阻滯劑、非二氫毗咤類鈣通道阻滯劑、洋地黃、胺

碘酮或擬膽堿藥等。

無癥狀的竇性心動過緩通常無需治療。如因心律過緩而出現心排血量不足

的癥狀，可應用阿托品、麻黃堿或異丙腎上腺素等藥物，但長期應用往往效果

不確切，易發生嚴重不良反應，故應考慮心臟起搏治療。

圖3竇性心動過緩，竇性停搏，房室交界區性逸搏與心律

三、竇性停搏

竇性停搏或竇性靜止（sinuspauseorsinusarrest）指竇房結在一個不同

長短的時間內不能產生沖動。心電圖表現為比正常PP間期顯著長的時間內無P

波發生或P波與QRS波群均不出現，長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數

關系（見圖3）o迷走神經張力增高或頸動脈竇過敏均可發生竇性停搏。急性下壁

心肌梗死、竇房結變性與纖維化、腦血管病變、應用洋地黃或乙酰膽堿等藥物亦

可引起竇性停搏。長時間的竇性停搏后，低位的潛在起搏點如房室交界區或心室

可發出單個逸搏或出現逸搏性心律控制心室。一旦竇性停搏時間過長而無逸搏,

病人可發生頭暈、黑蒙、暈厥，嚴重者可發生阿-斯綜合征甚至死亡。竇性停搏

的治療可參照病態竇房結綜合征。

四、病態竇房結綜合征

病態竇房結綜合征（sicksinussyndrome,SSS）,簡稱病竇綜合征，是由

竇房結病變導致功能減退，從而產生多種心律失常的綜合表現。

（一）病因眾多病變，如硬化與退行性變、淀粉樣變性、甲狀腺功能減退、

纖維化與脂肪浸潤等均可損害竇房結，導致竇房結起搏與竇房傳導功能障礙；竇

房結周圍神經和心房肌的病變、竇房結動脈供血減少、迷走神經張力增高、某些

抗心律失常藥物抑制竇房結功能。亦可導致其功能障礙。

（二）心電圖特征主要包括：1.持續而顯著的竇性心動過緩（50次/分以

下）；2.竇性停搏與竇房傳導阻滯；3.竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯并存；4.心

動過緩-心動過速綜合征（慢-快綜合征），指心動過緩與房性快速性心律失常（如

房性心動過速、心房撲動、心房顫動）交替發作；5.房室交界區性逸搏心律等。

（三）治療要點病竇綜合征的治療原則為：無癥狀者不必治療，僅定期隨

診觀察；有癥狀者應接受起搏器治療。慢-快綜合征病人心動過速發作時，單獨

應用抗心律失常藥物可能加重心動過緩，應用起搏治療后，病人仍有心動過速發

作，則可聯合應用抗心律失常藥物。

房性心律失常

一、房性期間收縮

房性前期收縮（atrialprematurebeats）指激動起源于竇房結以外心房任

何部位是一種主動性異位心律。正常成人進行24小時心電監測，約60%有房性

期間收縮發生。

（一）病因各種器質性心臟病病人均可發生房性期前收縮，并可能是快速

性房性心律失常的先兆。

（二）心電圖特征1.房性期前收縮的P波提前發生，與竇性P波形態不同；2.其后多

圖中第4個P波提前發生，與竇性P波形態不同，其后QRS波群形態正常，代償間歇不

完全

（三）治療要點房性期前收縮通常無需治療。吸煙、飲酒與咖啡均可誘發房性期前收

縮，應勸導病人戒除或減量。當有明顯癥狀或因房性期前收縮觸發室上性心動過速時，應給

予藥物如B受體阻滯劑、普羅帕酮（心律平）等治療。

二、房性心動過速

房性心動過速（atrialtachycardia）簡稱房速。根據發病機制與心電圖表

現的不同可分為自律性房速、折返性房速和紊亂性房速三種。自律性與折返性房

速常可伴有房室傳導阻滯。

（一）自律性房性心動過速

1.病因心肌梗死、慢性阻塞性肺疾病、大量飲酒、代謝障礙均可為致病

原因。洋地黃中毒特別是在低血鉀時也較易發生。個別見于無器質性心臟病的兒

童或青少年。

2.心電圖特征①心房率通常為150-200次/分；②P波形態與竇性者不同；③常出現

二度I型或n型房室傳導阻滯，呈現2:1房室傳導者常見，但心動過速不受影響；④P波之

間等電位線仍存在；⑤刺激迷走神經不能終止心動過速，僅加重房室傳導阻滯；⑥發作開始

時心率逐漸加速。（圖5）

圖示：II導聯每個QRS波群之間均有倒置的P波，頻率140次/分，PR間期0.12秒,

QRS波群形態和時限正常；另一病人III導聯，P波頻率200次/分，P波與QRS波群數目之比

為2:1,為陣發性房速合并2:1房室傳導阻滯

3.治療要點房速合并房室傳導阻滯時，心室率通常不太快，無需緊急處

理。若由洋地黃中毒所致、心室率達140次/分以上或嚴重心力衰竭、休克時，

應緊急治療。非洋地黃中毒引起者：應積極針對原發病因治療；洋地黃、8受體

阻滯劑、非二氫毗咤類鈣離子通道阻滯劑可用于減慢心室率；未能恢復竇性心律

者可加用IA、ic或ni類抗心律失常藥；少數持續發作而藥物治療無效時，考慮

射頻消融治療。

（二）折返性房性心動過速

本型較少見，折返常發生于手術瘢痕或解剖缺陷的鄰近部位。心電圖顯示P

波與竇性者形態不同，PR間期通常延長。

（三）紊亂性房性心動過速亦稱多源性房性心動過速

1.病因常發生于慢性阻塞性肺疾病或慢性心力衰竭的老年人。亦見于洋

地黃中毒及低鉀血癥者。

2.心電圖特征①通常有3種或3種以上形態各異的P波，PR間期各不相

圖示III導聯有多種形態各異的P波，平均頻率128次/分，PP間期、PR間期、RR間期

均不一致

3.治療要點應針對原發病治療。肺部疾病者給予充足供氧、控制感染，

停用氨茶堿、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素等藥物。維拉帕米（異搏定）和胺碘

酮（可達龍）可能有效。補充鈣鹽與鎂鹽可抑制心動過速發作。

三、心房撲動

心房撲動（atrialflutter）簡稱房撲

（一）病因多發生于心臟病病人，包括風濕性心臟病、冠心病、高血壓性

心臟病、心肌病等。肺栓塞、慢性心力衰竭、房室瓣狹窄與反流導致心房增大者,

亦可出現房撲。房撲也可見于無器質性心臟病者。

圖7心房撲動

圖中可見快速而規則的鋸齒狀撲動波（F）波,頻率300次/分，RR間期規則，房室傳

導比例4:1

（二）心電圖特征①心房活動呈規律的鋸齒狀撲動波，稱F波。撲動波

之間的電位線消失，在H、HI、aVF或VI導聯最明顯。心房率通常為250?300

次/分；②心室律規則或不規則，取決于房室傳導是否恒定，不規則的心室律系

由于傳導比率發生變化所致。③QRS波群形態正常，伴有室內差異傳導或原有

束支傳導阻滯者QRS波群可增寬、形態異常。（圖7）

（三）治療要點應針對原發病進行治療。最有效的終止房撲方法為同步直

流電復律。若房撲引起血流動力學不穩定，應選擇直流電復律或快速心房起搏終

止；血流動力學穩定者可選用藥物治療，包括鈣通道阻滯劑（如維拉帕米或地爾

硫卓）、0受體阻滯劑（如艾司洛爾）、洋地黃減慢心室率。IA、IC和HI類抗

心律失常藥物有助于轉復心律并提高復律后維持竇性心律的可能性。房撲的藥物

療效有限，射頻消融術可根治房撲，對于癥狀明顯或引起血流動力學不穩定者可

選用O持續性房撲、反復發作性房撲以及房顫與房撲相互轉換者應給予抗凝治療。

四、心房顫動

心房顫動（atrialfibrillation）簡稱房顫，是臨床上最常見的心律失常之

一，隨年齡增長其發生率增加。

（一）病因房顫常發生于原有心血管疾病者，如冠心病、高血壓性心臟病、

風濕性心臟瓣膜病、甲狀腺功能亢進性心臟病、縮窄性心包炎、心肌病、感染性

心內膜炎及慢性肺源性心臟病等。正常人在情緒激動、運動或急性乙醇中毒時亦

可發生房顫。房顫發生在無心臟病變的中青年，稱孤立性房顫。

圖8心房顫動

（圖中各導聯P波消失，代之以大小不等、形態各異的心房顫動波（f波），頻率約

428次/分,QRS

波群形態和時限正常，RR間期絕對不規則，頻率約72次/分）

根據2010年ESC/EHRA/EACTS歐洲房顫防治指南，房顫可分為以下幾類：

1.初發性房顫：首次出現的房顫。

2.陣發性房顫：持續時間一般小于48小時，可以自行終止，最長持續不超

過7天。

3.持續性房顫：持續時間超過7天，或不足7天但需緊急藥物或直流電復

律的房顫。

4.長期持續性房顫：房顫時間持續超過1年并擬采取節律轉復治療者。

5.永久性房顫：房顫時間持續超過1年，病人已習慣房顫狀態，不準備轉

復者。

（二）心電圖特征①P波消失，代之以大小不等、形態不一、間隔不勻的

顫動波，稱f波，頻率350~600次/分；②RR間隔極不規則，心室率通常在100?

160次/分；③QRS波群形態一般正常，當心室率過快，伴有室內差異性傳導時QRS

波群增寬變形。（圖8）

（三）治療要點

1.積極尋找和治療基礎心臟病，控制誘發因素。

2.控制心室率治療：可選用B受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑、洋地黃等。目

前尚無心室率控制評估的標準，但一般認為心室率控制的目標為靜息時心率維持

在60~80次/分，輕微活動后應控制在100次/分以內。

3.轉復和維持竇性心律治療

（1）藥物復律：對于發作頻繁或癥狀明顯的陣發性房顫病人，或持續性房

顫不能自動轉復為竇性心律者,可選用胺碘酮、普羅帕酮、索他洛爾等進行復律。

2010年歐洲心臟病學學會（ESC）房顫新指南首次肯定了決奈達隆在控制心室率

和維持竇性心律方面的療效，比胺碘酮更安全，但禁用于NYHA心功能HI、IV級

的心衰或近4周內有失代償心衰的病人。

（2）同步直流電復律：房顫持續發作伴血流動力學障礙者宜首選電復律。

電復律治療前先予以抗心律失常藥物治療，并使其達到有效治療的血藥濃度，可

提高電復律的成功率和減少復律后房顫復發，又稱藥物增強直流電復律。

（3）其他：經過合理藥物治療仍有明顯癥狀者可選擇射頻消融術，其他方

法有起搏器植入及外科手術等。

4.抗凝治療：并發體循環栓塞是慢性房顫極重要的并發癥，也是導致病人

致殘甚至致死的主要原因，尤其是既往有血栓、栓塞或一過性腦缺血發作史、糖

尿病、慢性心衰（EFW40%）、老年（〉75歲）、冠心病、高血壓、左房擴大（〈50mm）

等高危病人，應重視和堅持有效的抗凝治療。目前認為華法林是房顫時預防腦卒

中和外周血管栓塞的一線用藥，阿司匹林僅適用于危險因素的病人。由于華法林

的治療劑量個體差異大，治療窗口窄且影響因素較多，因此用藥期間必須注意療

效監測和出血風險評估，以調整藥物劑量，使凝血酶原時間國際標準化比值（INR）

維持在2.0?3.0之間。HAS-BLED評分系統見表1。HAS-BLED評分三3分，意味

著出血風險較大，抗凝時需非常謹慎。

表1HAS-BLED評分系統（2010年ESC房顫防治指南）

首字母臨床特點評分

HIWJ血壓1

A腎功能或肝功能異常（每項1分）1或2

S卒中1

B出血1

L不穩定的INR值1

E高齡（年齡＞65歲）1

D吸毒或飲酒史（每項1分）1或2

總計9

房室交界區性心律失常

一、房室交界區性期前收縮

房室交界區性期前收縮（prematureatrioventricularjunctionalbeats）

簡稱交界性期前收縮。沖動起源于房室交界區，可前向和逆向傳導，分別產生提

前發生的QRS波群與逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前（PR間期〈0.12

秒）、之中或之后（PR間期〈0.20秒）。QRS波群形態正常，當發生室內差異性

II導聯第2、4、6個QRS波群提前發生，形態正常，其前有逆行P波，PR間期＜0.12

秒

二、與房室交界區相關的折返性心動過速

與房室交界區相關的折返性心動過速或稱陣發性室上性心動過速

（paroxysmalsupraventriculartachycardia,PSVT），簡稱室上速。大部分室

上速由折返機制引起，房室結內折返性心動過速是最常見的室上速類型，本節將

重點敘述。

（-）病因病人通常無器質性心臟病表現，不同性別與年齡均可發生。

（二）心電圖特征1.心率150-250次/分，節律規則；2.QRS波群形態及

時限正常（伴室內差異性傳導或原有束支傳導阻滯者可異常）；3.P波為逆行性

（II、HI、avF導聯倒置），常埋藏于QRS波群內或位于其終末部分，與QRS波

群保持恒定關系；4?起始突然，通常由一個房性期前收縮觸發（圖10）。

圖10陣發性室上性心動過速

II導聯示連續快速規則的QRS波群，其形態和時限均正常，頻率212次/分，未見明確

P波

（三）治療要點

1.急性發作期

（1）嘗試刺激迷走神經：如刺激咽后壁誘發惡心；Valsalva動作（深吸氣

后屏氣，再用力做呼氣動作）；按摩頸動脈竇（病人取仰臥位，先右側，每次約

5-10秒，切勿雙側同時按摩）；按壓眼球（高度近視及青光眼禁用）；將面部浸

入冰水等。

（2）藥物應用：①首先腺首，6?12mg快速靜注，無效時改為靜注維拉帕米

（首次5mg,無效時隔10分鐘再靜注5mg）或地爾硫卓；②伴有心衰者可用毛花

昔丙靜注；③對伴有低血壓者，可用升壓藥如鹽酸去甲腎上腺素、甲氧明、間羥

胺等，通過反射性興奮迷走神經終止心動過速，但老年人、急性心肌梗死等禁用；

④其他：可選用普羅帕酮、艾司洛爾等藥物。

（3）其他：食管心房調搏術常能有效終止發作；以上治療無效或當病人出

現嚴重心絞痛、低血壓、心力衰竭時應施行同步直流電復律。

2.預防復發：洋地黃、長效鈣通道阻滯劑、B受體阻滯劑或普羅帕酮可供

選用。導管射頻消融技術已十分成熟，具有安全、迅速、有效且能根治心動過速

的優點，應優先考慮應用。

三、預激綜合征

預激綜合征（preexcitationsyndrome）又稱Wolf-Parkinson-White綜合

征（WPW綜合征），指心電圖呈預激（即沖動提前激動心室的一部分或全部）表

現，臨床上有心動過速發作。發生預激的解剖學基礎是在房室間除有正常的傳導

組織以外，還存在一些由普通心肌組成的肌束。連接心房與心室之間者稱房室旁

路或Kent束。另外尚有三種較少見的旁路即房-希氏束、結室纖維束和分支室纖

維。

（一）病因預激綜合征病人大多無其他心臟異常征象。少數先天心血管病

如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脫垂與心肌病等可并發預激綜合征。

（二）心電圖特征房室旁路典型預激表現為：①竇性搏動的PR間期短于

0.12秒；②某些導聯的QRS波群超過0.12秒；③QRS波群起始部分粗鈍，稱預

激波或S波，終末部分正常；④ST-T波呈繼發性改變，與QRS波群主波方向相

反（圖11）。

圖11預激綜合征

PR間期0.09秒，QRS波時限為0.12秒，起始部明顯粗鈍（6波）

預激綜合征發作性房室折返性心動過速，最常見的類型是通過房室結前向傳

導，經旁路作逆向傳導，稱正向房室折返性心動過速，QRS波群形態與時限正常。

約5%的病人折返路徑恰巧相反：經旁路前傳、房室結逆向傳導，產生逆向房室折

返性心動過速，QRS波群增寬、畸形，易與室性心動過速混淆。預激綜合征病人

亦可發生心房顫動與撲動，若沖動沿旁路下傳，由于其不應期短，會產生極快的

心室率，甚至演變為心室顫動，應特別警惕。

（三）治療要點若病人從無心動過速發作或偶爾發作但癥狀輕微者，無需

治療。如發作頻繁、癥狀明顯則應積極治療，治療方法包括藥物和經導管射頻消

融術。

預激綜合征病人發作正向房室折返性心動過速，首選藥物為腺首或維拉帕米

靜注，也可選普羅帕酮。預激綜合征病人發作心房撲動與顫動，伴有暈厥或低血

壓時，應立即電復律，藥物宜選擇延長房室不應期藥物，如普魯卡因胺或普羅帕

酮。應當注意，利多卡因與維拉帕米靜注會加速預激綜合征合并心房顫動病人的

心室率，甚至還會誘發心室顫動，故應禁用。洋地黃縮短旁路不應期，使心室率

加快，亦不能使用。

經導管消融旁路作為根治預激綜合征病人室上性心動過速發作應列為首選,

并可考慮在較早期應用，已可取代大多數藥物治療和手術治療。

室性心律失常

一、室性期前收縮

室性期前收縮（prematureventricularbeats）,又稱室性早搏，簡稱室

早。是一種最常見的心律失常。

（一）病因正常人與各種心臟病病人均可發生室性期前收縮，正常人發生

室性期前收縮的機會隨年齡的增長而增加。心肌炎癥、缺血、缺氧、麻醉和手術

等均可使心肌受到機械、電、化學性刺激而發生室性期前收縮，常見冠心病、心

肌病、心肌炎、風濕性心臟病與二尖瓣脫垂者。止匕外，藥物中毒、電解質紊亂、

精神不安、過量煙酒等亦能誘發室性期前收縮。

（二）心電圖特征1.提前發生的QRS波群，寬大畸形，時限通常大于0.12

秒，ST段與T波的方向與QRS主波方向相反；2.室性期前收縮與其前面的竇性

搏動之間期（稱為配對間期）恒定；3.室性期前收縮后可見一完全性代償間歇,

若室性期前收縮恰巧插入兩個竇性搏動之間，不產生室性期前收縮后停頓，稱為

間位性室性期前收縮;4.室性期前收縮的類型：室性期前收縮可孤立或規律出現。

二聯律指每個竇性搏動后跟隨一個室性期前收縮；三聯律指每兩個竇性搏動后出

現一個室性期前收縮，如此類推；連續發生兩個室性期前收縮稱為成對室性期前

收縮；室性期前收縮的R波落在前一個QRS-T波群的T波上稱RonT現象；同一

導聯內室性期前收縮形態相同者為單形性室性期前收縮，形態不同者稱多形性或

多源性室性期前收縮（圖12）。

圖12室性期前收縮

（II導聯第4、9個QRS波群提前發生，明顯增寬畸形，其前無P波，其后有完全性代

償間歇；III導聯第3個竇性搏動后連續發生兩個增寬畸形的QRS波群，其前無P波；V3導

聯第3、6個QRS波群提前

發生，增寬畸形，形態各異，為多源性室性期前收縮）

（三）治療要點對于無器質性心臟病的病人，室性期前收縮不會增加其發

生心臟性死亡的危險性，如無明顯癥狀，不必使用藥物治療。如有明顯癥狀，應

向病人說明其良性預后，減輕焦慮；避免誘發因素；藥物宜選用8受體阻滯劑、

美西律、普羅帕酮等。對于急性心肌梗死并發室性期前收縮者，目前不主張預防

性應用利多卡因等抗心律失常藥物，若病人發生竇性心動過速與室性期前收縮,

早期應用B受體阻滯劑可能減少心室顫動的危險。心肌梗死或心肌病病人常伴室

性期前收縮，應避免使用I類抗心律失常藥物，因其本身有致心律失常作用，雖

能有效減少室性期前收縮，但總死亡率和猝死的風險反而增加。目前認為胺碘酮

治療有效,其致心律失常作用甚低。B受體阻滯劑對室性期前收縮的療效不顯著,

但能降低心肌梗死后猝死發生率、再梗死率和總死亡率。急性肺水腫或嚴重心力

衰竭并發室性期前收縮，治療應針對改善血流動力學障礙，同時注意有無洋地黃

中毒或電解質紊亂（低鉀、低鎂）。部分無器質性心臟病的頻發室性期前收縮病

人可選擇射頻消融術治療。

二、室性心動過速

室性心動過速（ventriculartachycardia）簡稱室速。按室速發作時QRS

波群的形態可將其分為單形性室速和多形性室速。

（一）病因室速常發生于各種器質性心臟病病人，最常見為冠心病，尤其

是心肌梗死者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脫垂、心瓣膜病等。其他病因

包括代謝障礙、電解質紊亂、長QT綜合征等，偶可發生于無器質性心臟病者。

（二）心電圖特征3個或3個以上的室性期前收縮連續出現，通常起始

突然；QRS波群畸形，時限超過0.12秒，STT波方向與QRS波群主波方向相

反；心室率一般為100?250次/分，心律規則或略不規則；心房獨立活動，P

波與QRS波群無固定關系，形成室房分離；心室奪獲或室性融合波：是確立室

速診斷的重要依據。心室奪獲指室速發作時少數室上性沖動下傳心室，表現為

窄QRS波群，其前有P波；室性融合波的QRS波群形態介于竇性與異位心室搏

動之間，其意義為部分奪獲心室（圖13）。

圖13室性心動過速

（VI導聯快速、增寬畸形的心室波群，時限0.12秒，頻率136次/分，RR間期略不

規則，其間有獨

立的竇性P波活動；第6、12個QRS波群為室性融合波；第13個QRS波群為心室奪獲）

尖端扭轉型室速是多形性室速的一個特殊類型（圖14）。

發作時QRS波群的振幅和波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電位線連續扭轉

而得名。心電圖特征頻率200?250次/分，QT間期常超過0.5秒，U波顯

著。其病因常為先天性、電解質紊亂（尤其是低鉀低鎂血癥）、抗心律失常藥

物、顱內病變、心動過緩（特別是第三度房室傳導阻滯）等。當室性期前收縮

發生在舒張晚期、落在前面T波的終末部（RonT現象），可誘發室速。尖端扭

轉型室速可進展為心室顫動或猝死。

圖14尖端扭轉型室性心動過速

QRS波群的振幅和波峰呈周期性改變，圍繞等電位線呈典型的扭轉狀

（三）治療要點目前除了B受體阻滯劑、胺碘酮之外，尚未能證實其他

抗心律失常藥物能降低心臟性猝死的發生率。對于室速的治療一般遵循的原則

是：有器質性心臟病或有明確誘因者應首先給予針對性治療；無器質性心臟病

者發生非持續性室速，如無癥狀或血流動力學影響，處理的原則同室性期前收

縮；持續性室速發作，無論有無器質性心臟病，均應給予治療；有器質性心臟

病的非持續性室速亦應考慮治療。

1.終止室速發作：可選用胺碘酮、利多卡因或普魯卡因胺靜注，同時持續

靜滴。靜注普羅帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的病人。藥

物治療無效時同步直流電復律。對尖端扭轉型室速，應努力尋找和去除導致QT

間期延長的病變和停用有關藥物，治療可試用鎂鹽、異丙腎上腺素，亦可使用

臨時心房或心室起搏，IA或ni類抗心律失常藥物（如普魯卡因胺、胺碘酮、

索他洛爾）可使QT間期更加延長，屬禁用。針對室速持續發作者，可靜脈插入

電極導管至右室，應用超速起搏終止心動過速。

2.預防復發：應努力尋找及治療誘發與持續室速的各種可逆性病變，如缺

血、低血壓、低血鉀等。在藥物預防效果大致相同的情況下，應選擇其潛在毒

副反應較少的抗心律失常藥。維拉帕米對大多數室速的預防無效，但可應用于

“維拉帕米敏感性室速”病人。

單一藥物治療無效時，可選用作用機制不同的藥物聯合應用，各自藥量均

可減少?？剐穆墒СＫ幬镆嗫膳c埋藏式心室起搏裝置合用，治療復發性室速。

植入式心臟復律器、外科手術亦已成功應用于選擇性病例。對于無器質性心臟

病的特發性單源性室速，導管射頻消融根除發作療效甚佳。冠脈旁路移植手術

對某些冠心病合并室速的病人可能有效。

三、心室撲動與心室顫動

心室撲動（ventricularflutter）與心室顫動（ventricularfibrillation）,

簡稱室撲與室顫。為致命性心律失常。

（一）病因常見于缺血性心臟病。此外，抗心律失常藥物尤其是引起QT

間期延長與尖端扭轉的藥物、嚴重缺氧、預激綜合征合并房顫與極快的心室率、

電擊傷等亦可引起。

（二）心電圖特征心室撲動呈正弦波形，波幅大而規則，頻率為150?300

次/分，有時難以與室速鑒別。心室顫動的波形、振幅及頻率均極不規則，無法

辨認QRS波群、ST段與T波（圖15）。

圖15心室撲動與心室顫動

（監護導聯呈持續的波動，形態似正弦波，頻率230次/分，無法分辨QRS-T波群，為

心室撲動；監

護導聯呈形態、振幅各異的不規則波動，頻率約310次/分，QRS-T波群消失，為心室

顫動）

（三）治療要點參見心臟驟停與心臟性猝死的處理。

房室傳導阻滯

沖動在心臟傳導系統的任何部位傳導時均可發生減慢或阻滯。若發生在竇

房結與心房之間，稱竇房傳導阻滯；發生在心房與心室之間，稱房室傳導阻

滯；位于心房內，稱房內傳導阻滯；位于心室內，稱室內傳導阻滯。按傳導阻

滯的嚴重程度，通常將其分為三度。第一度傳導阻滯的傳導時間延長，全部沖

動仍能傳導。第二度傳導阻滯分為兩型，即莫氏I型（文氏型）和n型。I型

阻滯表現為傳導時間進行性延長，直至一次沖動不能傳導；n型阻滯表現為間

歇出現的傳導阻滯。第三度又稱完全性傳導阻滯，此時全部沖動不能被傳導。

房室傳導阻滯（atrioventricularblock,AVB）,又稱房室阻滯，指房室

交界區脫離了生理不應期后，心房沖動傳導延遲或不能傳導至心室。

一、病因

正常人或運動員可出現文氏型房室阻滯，與迷走神經張力增高有關，常發

生在夜間。更多見于病理情況下，如急性心肌梗死、冠狀動脈痙攣、病毒性心

肌炎、心肌病、急性風濕熱、先天性心血管病、原發性高血壓、心臟手術、電

解質紊亂、藥物中毒等。

二、心電圖特征

（一）第一度房室傳導阻滯：每個沖動都能傳導至心室，但PR間期超過

0.20秒（圖16）o

圖16一度房室傳導阻滯（PR間期0.39秒）

II導聯每個P波后均跟隨QRS波群，PR間期0.39秒

（二）第二度房室傳導阻滯

1.I型：①PR間期進行性延長，相鄰RR間期進行性縮短，直至一個P波

受阻不能下傳至心室；②包含受阻P波在內的RR間期小于正常竇性PP間期的

兩倍，最常見的房室傳導比例3：2或5：4（圖17A）。該型很少發展為第三度

房室傳導阻滯。

2.n型：心房沖動傳導突然阻滯，但PR間期恒定不變，下傳搏動的PR間

期大多正常（圖17B）。當QRS波群增寬，形態異常時，阻滯位于希氏束-普肯

耶系統；若QRS波群正常，阻滯可能位于房室結內。本型易轉變為第三度房室

傳導阻滯。

圖17二度房室傳導阻滯

（A.I導聯P波規律出現，由左起第3個P波開始，PR間期逐漸延長，直至第8個P

波后脫漏一個QRS波群，出現長間歇，形成6:5房室傳導，為第二度I型房室傳導阻滯；

B.另一病人II導聯P波規律出現，P波與QRS波群數目之比為2:1?3:2,下傳的PR間期為

0.14秒，且恒定不變，為第二度H型房室

傳導阻滯）

（三）第三度房室傳導阻滯：①心房與心室活動各自獨立、互不相關；②

心房率快于心室率，心房沖動來自竇房結或異位心房節律；③心室起搏點通常

在阻滯部位稍下方。如位于希氏束及其附近，心室率約40?60次/分，QRS波

群正常，心律亦較穩定；如位于室內傳導系統的遠端，心室率可在40次/分以

下，QRS波群增寬，心室率亦常不穩定（圖18）。

圖18三度房室傳導阻滯

圖中竇性P波規則，QRS波群節律規則，P波與QRS波群互不相關

三、治療要點

應針對不同病因進行治療。第一度或第二度I型房室阻滯心室率不太慢者

無需特殊治療。第二度n型或第三度房室阻滯如心室率慢伴有明顯癥狀或血流

動力學障礙，甚至阿-斯綜合征發作者，應給予心臟起搏治療。阿托品、異丙腎

上腺素僅適用于無心臟起搏條件的應急情況。

心律失常病人的護理

一、資料的收集與評估

（一）一般資料：入院2小時完成“患者入院護理評估記錄單”，評估既往

史、飲食、用藥、吸煙史及家族史。

（二）主訴資料及評估

1.心律失常相關的癥狀：心悸、胸悶、乏力、頭暈、暈厥等。

2.發作特點：如發作方式、發作頻率、持續時間、終止方式以及對血流動

力學的影響，如是否伴有重要器官供血不足（黑日蒙或暈厥）、誘發或加重心功能

不全等。

3.詳細了解可能與心律失常病因或誘因相關的資料，如既往有無心臟病、

有無甲狀腺功能異常等。

4.了解心律失常的類型、治療效果及心律失常發作時有無誘發因素及對病

人日常生活的影響。

（三）查體資料及評估

聽診判斷心音強度、有無雜音及附加音、心率與脈搏的關系、血壓高低等。

（四）實驗室及其他檢查評估

1.心電圖檢查注意心律有無改變及心率快慢。

2,心電生理檢查：主要包括動態心電圖、食管電生理檢查、心腔電生理檢

查等。

3.了解患者電解質檢查結果。

（五）心理狀況及評估

1.病人是否因心律失常引起的胸悶、心悸、乏力等不適而緊張不安，過于

注意自己的脈搏。

2.房顫病人有無因血栓脫落導致栓塞，使病人致殘而憂傷、焦慮。

3.心動過速發作時，病人有無恐懼感。

4.安裝人工心臟起搏器者對手術及自我護理認識如何，有無情緒低落、信

心不足。

二、護理問題

（一）活動無耐力與心律失常導致心悸或心排血量減少有關。

（二）有受傷的危險與心律失常引起的頭暈、暈厥有關。

（三）焦慮與心律失常反復發作、療效欠佳有關。

（四）潛在并發癥：猝死、心力衰竭、腦血栓。

三、護理措施

（一）提高活動耐力

1.體位與休息：囑病人當心律失常發作導致胸悶、心悸、頭暈等不適時采

取高枕臥位、半臥位或其他舒適體位，盡量避免左側臥位，因左側臥位時病人常

能感覺到心臟的搏動而使不適感加重。保持病房環境安靜，病房禁止喧嘩、嘈雜，

尤其對嚴重心律失常的患者更應注意。做好心理護理，保持情緒穩定，必要時遵

醫囑給予鎮靜劑，保證病人充分的休息與睡眠。

2.給氧：伴呼吸困難、發卵等缺氧表現時，給予2?4L/min氧氣吸入。

3.制定活動計劃：評估病人心律失常的類型及臨床表現，與病人及家屬共

同制定活動計劃。對無器質性心臟病的良性心律失常病人，鼓勵其正常工作及生

活，建立健康的生活方式，保持心情舒暢，避免過度勞累。竇性停搏、第二度n

型或第三度房室傳導阻滯、持續性室速等嚴重心律失常病人或快速心室率引起血

壓下降者，應臥床休息，以減少心肌耗氧量。臥床期間加強生活護理。

4.用藥護理:嚴格遵醫囑按時按量給予抗心律失常藥物,靜注時速度宜慢，

（腺首除外），一般5?15分鐘內注完，靜滴藥物時盡量用輸液泵調節速度。胺

碘酮靜脈用藥宜引起靜脈炎，應選擇大血管，配置藥物濃度不要過高，嚴密觀察

穿刺局部情況，謹防藥物外滲。觀察病人意識和生命體征，必要時監測心電圖，

注意用藥前、用藥過程中及用藥后的心率，心律、PR間期、QT間期等的變化，

以判斷療效和有無不良反應。常用抗心律失常藥物的不良反應舉例見表2o

表2常用抗心律失常藥物的不良反應

藥物不良反應

奎尼丁心臟方面：竇性停搏、房室傳導阻滯、QT間期延長與尖端扭轉型室速、暈厥、低血壓

其他：畏食、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；視聽覺障礙、意識模糊；皮疹、發熱、血小板

減少、溶血性貧血

普魯卡因胺心臟方面：中毒濃度抑制心肌收縮力，低血壓、傳導阻滯、QT間期延長與多形性室速

其他：胃腸道反應較奎尼丁少見，中樞神經系統較利多卡因多見；發熱、粒細胞減少

癥；藥物性狼瘡

利多卡因心臟方面：少數引起竇房結抑制、室內傳導阻滯

其他：眩暈、感覺異常、意識模糊、港妄、昏迷

普羅帕酮心臟方面：竇房結抑制、房室傳導阻滯、加重心力衰竭

其他：眩暈、口內金屬味、視力模糊；胃腸道不適；加重支氣管痙攣

6受體阻滯心臟方面：低血壓、心動過緩、心力衰竭

劑其他：乏力；加重哮喘與慢性阻塞性肺疾?。婚g歇性跛行、雷諾現象、精神抑郁；糖尿

病病人可以引起低血糖

胺碘酮心臟方面：心動過緩，致心律失常很少發生，偶有尖端扭轉型室速

其他：最嚴重的心外毒性為肺纖維化；轉氨酶升高，偶致肝硬化；甲狀腺功能亢進或減

退；光過敏.角膜色素沉著；胃腸道反應

維拉帕米心臟方面：已應用B受體阻斷劑或有血流動力學障礙者易引起低血壓.心動過緩、房

室傳導阻滯、心搏停頓

其他：偶有肝毒性，使地高辛血濃度增高

腺背心臟方面：可有短暫竇性停搏、室性期前收縮或非持續性室性心動過速

其他：面部潮紅、呼吸困難、胸部壓迫感，通常持續短于1分鐘

（二）避免因頭暈、暈厥而導致的跌倒及受傷

1.評估危險因素：向病人及知情者詢問病人暈厥發作前有無誘因及先兆癥

狀，了解暈厥發作時的體位、暈厥持續時間、伴隨癥狀等。必要時心電監護，動

態觀察心律失常的類型。入院患者護理評估單跌倒/墜床風險評估〉5分的高危

患者床頭牌內放置“防跌倒”、“防墜床”警示牌，并為患者佩戴“防跌倒”標示；

評估存在風險患者應每周常規評估一次，患者發生病情變化時隨時評估。

2.休息與活動：心律失常頻繁發作