是一類具有解熱、鎮痛，大多數還有顯著抗炎抗風濕作用的藥物。其抗炎作用與甾類激素不同，又稱非甾類抗炎藥(NSAIDs)。解熱鎮痛抗炎藥非甾體抗炎藥的分類化學分類代表藥物苯胺類對乙酰氨基酚吡唑酮類保泰松有機酸類羧酸類甲酸類水楊酸類阿司匹林乙酸類吲哚乙酸類吲哚美辛茚乙酸類舒林酸萘乙酸類萘丁美酮鄰氨苯乙酸類雙氯芬酸苯乙酸類芬布芬丙酸類苯丙酸類布洛芬萘丙酸類萘普生烯酸類苯并噻嗪類吡羅昔康美洛昔康其他尼美舒利解熱鎮痛抗炎藥基本作用

本類各藥物化學結構雖可能屬于不同類,但共同的藥理作用為:1.解熱

2.鎮痛

3.抗炎機制：

抑制環氧酶(cyclo-oxygenase,COX)

抑制前列腺素(PG)的合成。解熱鎮痛抗炎藥細菌的毒素、病毒中性粒細胞內熱源的細胞因子隨血液進入下丘腦體溫調節中樞細胞膜磷脂磷脂酶A2(PLA2)花生四烯酸5-HPETE白三烯(LTS)參與過敏反應支氣管收縮白細胞趨化誘發炎癥PGI2合成酶(血管內皮)PGI2血管擴張抗血小板聚集異構酶PGE2誘發炎癥發熱致痛收縮子宮還原酶PGF2收縮支氣管收縮血管TXA2合成酶(血小板)TXA2血小板聚集收縮血管甾體抗炎藥(糖皮質激素類)(?)PGH2環氧酶(COX)脂氧酶(LOX)非甾體抗炎藥(阿司匹林類)(?)花生四烯酸代謝途徑藥理作用1.解熱：降低發熱者體溫,對正常者幾乎無影響。一般性發熱不應急于使用。熱度過高,或小兒高熱時使用。僅為對癥治療,應著重于病因。解熱鎮痛抗炎藥×2.鎮痛輕中度,尤其是炎癥性疼痛；嚴重創傷性劇痛、內臟絞痛無效；可用于牙痛、神經痛、關節痛、肌肉痛、痛經及傷風感冒頭痛；久用無耐受性、依賴性、欣快感；小量多次；藥理作用解熱鎮痛抗炎藥×3.抗炎、抗風濕（除苯胺類外）PGs致血管擴張和組織水腫。與緩激肽,組胺等協同致炎。大多數NSAIDs有抗炎作用：對抗急性風濕熱。減輕風濕性、類風濕性關節炎。不能根治，不能阻止疾病發展。藥理作用解熱鎮痛抗炎藥COX有兩種同工酶：COX1：參與血管舒縮、血小板聚集、胃粘膜分泌、

腎功能COX2：與炎癥、疼痛有關；NSAIDs對COX1與COX2多無選擇性，易致較多不良反應：消化道、腎臟、心血管。不良反應解熱鎮痛抗炎藥鎮痛藥解熱、鎮痛抗炎藥中樞性外周性激動阿片受體抑制PG的合成鎮痛作用強 鎮痛作用中用于劇痛用于各種飩痛有鎮痛、鎮靜、鎮咳止瀉等作用有解熱、鎮痛抗炎等作用易成癮不易成癮COX有COX-1和COX-2兩種同工酶。COX-1參與血管舒縮、血小板聚集、胃粘膜血流、胃粘液分泌及腎功能等的調節；COX-2與炎癥、疼痛等有關。本類藥物對COX-2的抑制為其治療作用的基礎；而對COX-1的抑制則是其不良反應的原因。目前臨床常用的NSAIDs對COX-1和COX-2抑制作用的選擇性不高，故此類藥物的藥理作用和不良反應方面有許多共同點。環氧酶(COX)分類及代表性藥物1.水楊酸類，如阿司匹林；2.苯胺類，如撲熱息痛；3.吡唑酮類，如保泰松；4.其他有機酸類，如吲哚美辛。解熱鎮痛抗炎藥謝謝大家非選擇性環氧酶抑制藥分類及代表性藥物1.水楊酸類，如阿司匹林；2.苯胺類，如撲熱息痛；3.吡唑酮類，如保泰松；4.其他有機酸類，如吲哚美辛。吡唑酮類-保泰松[化學結構]保泰松吡唑酮類-保泰松[體內過程]吸收快而完全；與血漿蛋白結合率98%；停藥后三周內，仍可在關節腔中保持較高的濃度；肝臟代謝。吡唑酮類-保泰松[臨床應用]抗炎抗風濕作用較強，解熱鎮痛作用較弱。不良反應多，現臨床上已較少使用。吡唑酮類-保泰松[不良反應]常見不良反應有惡心、嘔吐、胃腸道不適、水鈉潴留、水腫、皮疹等；也可引起腹瀉、眩暈、頭痛、長期大劑量致消化道潰瘍及胃腸出血；偶有引起肝炎、黃疸、腎炎、血尿、剝脫性皮炎、多型性紅斑、甲狀腺腫、粒細胞及血小板缺乏癥；服藥一周以上應檢查血象。如出現發熱、咽痛、皮疹、黃疸及柏油樣大便應立即停藥。[注意事項]吡唑酮類-保泰松宜飯后服用，服藥期間限制食鹽攝入量并并定期檢查血象。禁用于潰瘍病、高血壓，心功能不全及肝腎功能不良者。[禁忌]謝謝大家1.水楊酸類，如阿司匹林；2.苯胺類，如撲熱息痛；3.吡唑酮類，如保泰松；4.其他有機酸類，如吲哚美辛。非選擇性環氧酶抑制藥分類及代表性藥物醫藥史上三大經典藥物阿司匹林青霉素安定2300多年前，西方醫學的奠基人、希臘生理和醫學家希波克拉底就已發現，水楊柳樹的葉和皮具有鎮痛和退熱作用，但弄不清它的有效成份。1827年，英國科學家拉羅克斯首先發現柳樹含有一種叫水楊甙的物質；1853年，德國化學家杰爾赫首次合成水楊酸鹽類的前身—純水楊酸。它具有退熱止痛作用，但毒性大，對胃有強烈的刺激；1897年，另一位德國化學家霍夫曼為解除父親的風濕病之苦，將純水楊酸制成乙酰水楊酸，這即是沿用至今的阿司匹林；1899年，德國化學家拜爾創立了以工業方法制造阿司匹林的工藝，大量生產阿斯匹林，暢銷全球【體內過程】口服易吸收。與血漿蛋白結合率高達80%～90%。主要經肝藥酶代謝，大部分代謝物質與甘氨酸或葡萄糖醛酸（少部分）結合，由腎排泄；可通過血腦屏障及胎盤屏障；尿液的pH變化對其排泄影響大。

在堿性尿中藥物易排出。故同服碳酸氫鈉可促其排泄。尿呈酸性時藥物排出減少。水楊酸類-阿司匹林◆解熱、鎮痛有較強的解熱鎮痛作用，常與其他解熱藥配成復方（APC）。用于頭痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛經及感冒發熱等。水楊酸類-阿司匹林【藥理作用】抗炎、抗風濕作用較強，且隨劑量增加而增強。用于風濕性及類風濕性關節炎。應根據患者用藥后的反應及監測患者血藥濃度確定給藥劑量及給藥間隔時間。目前仍是急性風濕熱、風濕性關節炎及類風濕關節炎的首選藥?！艨寡卓癸L濕水楊酸類-阿司匹林◆抗血栓形成（小劑量）機理：抑制環氧酶，使血栓素A2（TXA2）形成減少，從而抗血小板聚集及抗血栓形成。主要用于防止冠脈血栓和腦血栓的形成、急性心肌梗死等。阿司匹林高濃度時能抑制血管壁中PG合成酶，使PGI2合成減少，促進血栓形成。因為PGI2

是TXA2的對抗劑，它的合成減少可促進血栓形成。故防止血栓形成宜采用小劑量(40-80mg/日)治療缺血性心臟?。ㄐ墓＃┘昂凸谛牟　Ｋ畻钏犷?阿司匹林1.胃腸道反應：最常見。表現為上腹不適、胃出血（無痛性出血）及加重胃潰瘍。胃潰瘍患者禁用。原因：①口服可直接刺激胃粘膜；②血濃度高則興奮CTZ；③抑制胃粘膜PG合成，增加胃酸分泌，削弱了屏障作用。措施：飯后服藥，同服抗酸藥或服用腸溶片可減輕。水楊酸類-阿司匹林【不良反應】2.凝血障礙：出血時間延長，用VitK防治。與抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有關。3.過敏反應：偶見蕁蔴疹、血管神經性水腫、過敏性休克。某些可誘發哮喘--阿斯匹林哮喘。

因PG合成抑制，由花生四烯酸生成的白三烯及其脂氧酶代謝產物增多導致支氣管痙攣，誘發哮喘。故AD治療無效。水楊酸類-阿司匹林4.瑞夷綜合征：多見于極少數患病毒性感染伴有發熱的青少年，雖少見，但可以致死。其表現為開始有短期發熱等類似急性感染癥狀。5.水楊酸反應（＞5g/d）：表現有頭痛、頭暈、耳鳴、視、聽力減退，重者精神紊亂、呼吸加快，酸堿平衡障礙。措施:停藥，靜脈注射碳酸氫鈉加速水楊酸排泄。水楊酸類-阿司匹林謝謝大家是嘌呤代謝紊亂引起血尿酸增高的代謝性疾??；由于血尿酸濃度過高，尿酸鹽沉積于關節、腎和結締組織等處，引起局部粒細胞浸潤及炎癥反應，導致痛風性關節炎、痛風腎和痛風石等；痛風抑制炎癥反應藥——痛風急性發作(秋水仙堿)

間歇期和慢性期痛風抗痛風藥促進尿酸排泄藥（丙磺舒）抑制尿酸生成藥（別嘌醇）痛風的飲食治療十分重要。蛋白質攝入量限制在1g/(kg·d)左右；不進食高嘌呤食物，如動物心、肝、腎、腦等內臟，魚蝦類、海蟹類、豆類及酵母等；嚴格戒酒，包括含大量嘌呤的啤酒；多飲水，使尿量在2000ml/d以上。痛風的飲食治療COX有COX-1和COX-2兩種同工酶。COX-1參與血管舒縮、血小板聚集、胃粘膜血流、胃粘液分泌及腎功能等的調節；COX-2與炎癥、疼痛等有關。本類藥物對COX-2的抑制為其治療作用的基礎；而對COX-1的抑制則是其不良反應的原因。環氧酶(COX)[臨床應用]選擇性COX-2抑制藥，治療劑量對COX-1無明顯影響，也不影響TAX2的合成，但可抑制PGI2的合成。主要用于風濕性及類風濕性關節炎、骨關節炎、也可用于手術后疼痛、牙痛、痛經。塞來昔布[不良反應]胃腸道反應、出血和潰瘍的發生較其他非選擇性非甾體抗炎藥低，但仍有可能引起水腫、多尿、腎損害。塞來昔布謝謝大家是嘌呤代謝紊亂引起血尿酸增高的代謝性疾病。由于血尿酸濃度過高，尿酸鹽沉積于關節、腎和結締組織等處，引起局部粒細胞浸潤及炎癥反應，導致痛風性關節炎、痛風腎和痛風石等。痛風尿酸鹽結晶45發病機制高尿酸血癥成因：遺傳因素：酶異常致尿酸合成增加（<10%）腎小管分泌尿酸減少（達80~90%）小管吸收增多（少）腎小球濾過減少后天因素：飲食（嗜食酒肉）生活習性（體力活動過少）

人體每天大約產生750mg尿酸，80%由自身合成，20%來自食物。這些尿酸2/3經腎排泄，1/3經腸道排泄。相當重要46尿酸溶解度極低，過飽和會在關節腎和組織中沉積；哺乳動物不患此病：虎、獅、熊有尿酸酶，分解尿酸為水溶性尿囊素；靈長類動物如猩猩、猿、猴沒有尿酸酶；靈長類進化過程中尿酸漸高，其意義可能是尿酸是一種有害活性物質的有效清除劑，尿酸過低易導致早衰及自身免疫性疾病；有研究認為，尿酸、膽紅素、維生素C構成人體三類主要抗氧化劑。發病機制哪些人更有患病資格肥胖、達官貴族、應酬族男性嗜食酒肉血尿酸水平與教育程度、經濟收入、社會地位呈明顯正相關高血壓、動脈硬化、冠心病或腦血管病，糖尿?。ㄓ绕涫洽蛐停c高尿酸血癥有相近的易感基因絕經抑制炎癥反應藥(秋水仙堿)—痛風急性發作

間歇期和慢性期痛風