消化系統常見疾病概述胃炎胃粘膜對損傷的反應涉及上皮損傷、粘膜炎癥和上皮細胞再生等過程。胃炎指任何病因引起的胃粘膜炎癥，常伴有上皮損傷和細胞再生。按臨床發病的緩急和病程的長短，把胃炎分為急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎是由多種病因引起的急性胃粘膜炎癥。臨床上急性發病，常表現為上腹部癥狀。內鏡檢查可見胃粘膜充血、水腫、出血、糜爛（可伴有淺表潰瘍）等一過性病變。病理組織學見胃粘膜固有層以中性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤。包括：①急性幽門螺桿菌感染引起的急性胃炎②除幽門螺桿菌之外的病原體感染及其毒素對胃粘膜損壞引起的急性胃炎③急性糜爛出血性胃炎。引起急性糜爛出血性胃炎的病因和發病機理一、藥物常見的有非甾類抗炎藥（NSAID），如阿司匹林、吲哚美辛等。目些抗腫瘤藥、口服氯化鉀或鐵劑等。這些藥物直接損傷胃粘膜上皮。其中NSAID還通過抑制環氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列腺素的產生，前列腺素在維護粘膜屏障完整方面起重要作用；目些抗腫瘤藥氟尿嘧啶對快速分裂的細胞如胃腸道粘膜細胞產生明顯的細胞毒作用。二、應激嚴重創傷、大手術、大面積燒傷、顱內病變、敗血癥及其他嚴重臟器病變或多臟器功能衰竭等均可引起胃粘膜糜爛、出血，嚴重者發生急性潰瘍形成并大量出血，如燒傷所致者稱：Curling潰瘍、中樞神經系統病變所致者稱：Cushing潰瘍。一般認為應激狀態下胃粘膜微循環不能正常運行而造成粘膜缺血、缺氧是發病的重要環節，由于可導致胃粘膜粘液和碳酸氫鹽分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力減弱等改變，胃粘膜屏障因而受損。三、乙醇具有親酯性和溶酯能力，高濃度乙醇因而可直接破壞胃粘膜屏障。當上述病變導致胃粘膜屏障破壞，則胃腔內氫離子便會反彌散進入胃粘膜內，從而進一步加重胃粘膜的損壞。上述各種因素亦可引起十二指腸液返流入胃腔，其中的膽汁和各種胰酶，參與了胃粘膜屏障的破壞。臨床表現和診斷原發病的癥狀，上腹不適或隱痛或無癥狀。急性糜爛出血性胃炎患者表現為突然發生嘔血和（或）黑糞。確診有賴于急診胃鏡檢查。見彌漫分布的多發性糜爛出血灶和淺表潰瘍為特征的急性胃粘膜病變，一般應激所致的胃粘膜病損以胃體、胃底為主。而NSAID或乙醇所致則以胃竇為主。強調胃鏡檢查在24h–48h內進行。治療和預防治療原發病和病因，應激狀態在治療原發病的基礎上加用抑制胃酸分泌的藥物（H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑）或粘膜保護劑（硫糖鋁）；對服用NSAID的患者據情況用抑酸藥物或米所前列醇預防。出現上消化道出血靜脈用H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑。慢性胃炎是由于各種病因引起的胃粘膜慢性炎癥。分類據2000年新悉尼系統的分類方法，根據病理組織學改變和病變在胃的分布部位，結合可能病因，將慢性胃炎分為：淺表性（又稱非萎縮性）、萎縮性和特殊類型。三大類。慢性胃炎慢性淺表性胃炎是指不伴有胃粘膜萎縮性改變、胃粘膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤的胃粘膜慢性炎癥。幽門螺桿菌是這類慢性胃炎的主要病因。慢性萎縮性胃炎是指胃粘膜發生了萎縮性改變的慢性胃炎，常伴有腸上皮化生。慢性萎縮性胃炎可再分為多灶萎縮性胃炎（B型胃炎，胃竇胃炎，與幽門螺桿菌感染有關）和自身免疫性胃炎（A型胃炎胃體部）兩大類。慢性胃炎自身免疫性胃炎在我國少見，HP感染性胃炎在我國多見；Hp感染率占40-70%。人是目前唯一被確認的幽門螺桿菌的傳染源。一般通過口-口或糞-口傳播。與經濟落后、居住環境差、不良衛生習慣有關。病因和發病機理幽門螺桿菌感染：證據：①慢性胃炎中可檢測出HP；②HP在胃內的分布與胃內炎癥分布一致；③根除HP可使胃內炎癥消退；④從志愿者和動物模型中可復制出HP引起的慢性胃炎。HP具有鞭毛，能在胃內穿過粘液層移向胃粘膜，其所分泌的粘附素能使其貼緊上皮細胞，其釋放尿素酶分解尿素產NH3從而保持細胞周圍中性環境，HP的這些特點有利于其在胃粘膜定植。病因和發病機理HP通過產氨作用分泌空泡毒素A（VacA）等物質而引起細胞損害；其細胞毒素相關基因(cagA)蛋白能引起強烈的炎癥反應；其菌體胞壁還可作為抗原誘導免疫反應。這些因素的長期存在導致胃粘膜的慢性炎癥。病因和發病機理飲食和環境因素：世界范圍的對比研究顯示萎縮和腸化生發生率的地區差異大體與地區間胃癌發生率的差異相平行。這說明幽門螺桿菌感染本身可能不足以導致慢性淺表性胃炎發展為萎縮和腸化生，但卻能增加了胃粘膜對環境因素的易感性。先前的流行病學研究顯示，飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃粘膜萎縮、腸化生以及胃癌的發生密切相關。病因和發病機理

自身免疫：胃體病變為主，患者血液中存在自身抗體如壁細胞抗體（PCA）伴惡性貧血者還可查到內因子抗體（IFA）本病可伴有其他免疫病如橋本甲狀腺炎、白癲風等。由于自身抗體攻擊導致壁細胞減少，胃酸和內因子分泌減少，引起維生素B12吸收不良而導致惡性貧血。病因和發病機理 其它因素：幽門括約肌功能不全酗酒服用NSAID等藥物某些刺激性食物病理慢性胃炎的過程是胃粘膜損傷與修復的一種慢性過程，主要病理學特征是炎癥、萎縮和腸化。炎癥表現為粘膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤，幽門螺桿菌引起的慢性胃炎常見淋巴濾泡形成。當有中性粒細胞浸潤時顯示有活動性炎癥。稱為慢性活動性胃炎，多提示有幽門螺桿菌感染。臨床表現

多數無癥狀，有癥狀者表現為上腹痛或不適、上腹脹、早飽、噯氣、惡心等消化不良癥狀；可有貧血還伴有維生素B12缺乏的其他表現。實驗室和其他檢查胃鏡及活組織檢查：為最可靠的檢查方法。幽門螺桿菌檢測：自身免疫性胃炎的相關檢查：PCAIFA如為該病，PCA多為陽性，伴惡性貧血時IFA多呈陽性。診斷

確診必須依靠胃鏡檢查結合胃粘膜活組織病理學檢查。幽門螺桿菌檢測有助于病因診斷。懷疑自身免疫性胃炎因檢測自身抗體及血清胃泌素。治療

關于根除幽門螺桿菌：共識意見建議根除適用于下列幽門螺桿菌感染的慢性胃炎患者：1）有明顯異常的慢性胃炎（胃粘膜有糜爛、中至重度萎縮或腸化生、異型增生）2）有胃癌家族史3）伴糜爛性十二指腸炎4）消化不良癥狀經常規檢查治療療效差者。對其他患者可視情況而定。治療關于消化不良癥狀的治療：抑酸或抗酸藥、促胃腸動力藥、胃粘膜保護藥、中藥均可試用，這些藥物除對癥治療作用外，對胃粘膜上皮修復及炎癥也可能有一定作用。自身免疫性胃炎的治療：有惡性貧血時注射維生素B12后貧血可獲糾正。治療關于異性增生的治療：應高度重視。關鍵在于定期隨訪。對肯定的重度異性增生則宜予以預防性手術，目前多采用內鏡下胃粘膜切除術。特殊類型的胃炎：感染性胃炎化學性胃炎Menetrier病其他消化性潰瘍

概述：消化性潰瘍（Pepticulcer）主要指發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastriculcerGU）和十二指腸潰瘍（duodenalulcerDU）因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關而得名。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同與糜爛。流行病學：為全球性常見病，發病率占10%，中年最為常見DU多見于青壯年，而GU多見于中老年，較前者晚十年。男性多于女性。DU比GU多見。兩者之比約為3︰1，在胃癌的高發區GU所占的比例又增加。病因和發病機理：在正常情況下，胃十二指腸粘膜經常接觸有強侵蝕力的胃酸和在酸性環境下被激活，能水解蛋白質的胃蛋白酶，此外還經常受攝入的各種有害物質的侵襲，但卻能抵御這些侵襲因素的損害，維持粘膜的完整性。因為胃和十二指腸具有防御修復機制。有三個層面：①上皮前的粘液和碳酸氫鹽②上皮細胞③上皮后1）上皮前的黏液和碳酸氫鹽：最表面的黏液層是一道對胃蛋白酶彌散的物理屏障，而處于黏液層與上皮細胞之間的碳酸氫鹽則是保持胃液與中性黏膜間高PH梯度的緩沖層。2）上皮細胞：分泌黏液和碳酸氫鹽維持上皮前的結構和功能；上皮細胞頂面膜對酸反彌散起屏障作用；上皮細胞再生速度很快，及時替代受損而死亡的細胞，修復受損部位。3）上皮后：胃黏膜豐富的毛細血管網內的血流為上皮細胞旺盛的分泌及自身不斷更新提供能量物質，并將反彌散進入黏膜的氫離子帶走。此外前列腺素E具有細胞保護、促進黏膜血流增加黏液和碳酸氫鹽分泌等功能；表皮生長因子（ EGF）具有細胞保護和促進上皮再生的作用。目前認為：胃十二指腸的這一完善而有效的防御和修復機制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蝕，一般而言，只有當目些因素損害了這一機制才可能發生胃酸/胃蛋白酶侵蝕黏膜而導致潰瘍的形成。幽門螺桿菌（HP）和非甾體抗炎藥（NSAID）是損害這一屏障的主要原因。少見的情況為過度胃酸分泌遠遠超過了黏膜的防御作用也可導致潰瘍的發生。1、幽門螺桿菌（HP）1）幽門螺桿菌-胃泌素-胃酸學說 有研究發現HP感染的DU患者空腹及餐后胃泌素增高，并見胃黏膜分泌生長抑素的D細胞減少（生長抑素有抑制G細胞分泌胃泌素的作用）成功根除HP后可使部分患者血清胃泌素水平及胃酸分泌恢復正常。HP通過直接和間接（炎性細胞因子）作用于G、D細胞和壁細胞，導致胃酸分泌增加，從而使十二指腸的酸負荷增加。2）十二指腸胃上皮化生學說研究發現DU多位于有胃上皮化生處，據認為十二指腸球部的胃上皮化生是十二指腸對酸負荷的一種代償性反應。HP只能定植在胃上皮組織上，因此十二指腸胃上皮化生便為HP在十二指腸定植提供了條件，HP感染導致十二指腸炎癥，黏膜屏障遭到破壞，最終導致DU的發生。3）其他因素：DU患者十二指腸分泌的碳酸氫鹽明顯減少，根除HP后可恢復。因而認為HP感染減少十二指腸碳酸氫鹽分泌，從而導致黏膜屏障消弱是DU發病的重要機制。HP引起GU的發病機制一般認為是HP感染引起的胃黏膜的屏障功能，胃潰瘍好發于非泌酸區與泌酸區交界處的非泌酸區側，反映了胃酸對屏障受損的胃黏膜的侵蝕作用。2、非載體抗炎藥（NSAID）是引起消化性潰瘍的又一常見病因。研究發現服用NSAID引起潰瘍的危險性高于普通人群。臨床研究提示在服用NSAID患者中半數內鏡下見黏膜糜爛/出血，約10-25%可發生消化性潰瘍，約1-2%患者發生出血、穿孔等潰瘍并發癥。NSAID引起的潰瘍以胃潰瘍多見。除與服用NSAID有關外，與同時服用抗凝藥物、糖皮質激素等因素有關。NSAID通過破壞黏膜屏障使黏膜防御和修復功能受損而導致消化性潰瘍的發生。局部作用：絕大多數NSAID在胃內酸性環境下呈非離子狀態，可透過細胞膜彌散入黏膜上皮細胞內，細胞內較高的PH環境使藥物離子化而在細胞內聚積，細胞內高濃度NSAID產生細胞毒而損害胃黏膜屏障。系統作用：主要是抑制環氧合酶（COX）COX是花生四烯酸合成前列腺素的關鍵限速酶，COX有兩種異構體，即結構型COX-1和誘生型COX-2。COX-1在組織中恒量表達，催化生理性前列腺素合成而參與機體生理功能調節；COX-2主要在病理情況下由炎癥刺激誘導產生，促進炎癥部位前列腺素的合成。傳統的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而減輕炎癥反應，但特異性差；同時抑制COX-1導致了胃黏膜生理性前列腺素E合成不足。后者通過增加黏液和碳酸氫鹽分泌、促進黏膜血流增加、細胞保護等作用在維持黏膜防御和修復功能中起重要作用。3、胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，也是對胃和十二指腸粘膜有侵襲作用的主要成分。胃酸的主要成分是鹽酸，有位體部的泌酸腺分泌。泌酸腺的泌酸能力取決于壁細胞的數量和狀態。受神經體液調節。壁細胞上有膽堿能受體，胃泌素受體組胺受體，此外環接受前列腺素和生長抑素的刺激而抑制胃酸分泌。壁細胞的總數稱壁細胞總體（PCM）男性10億、女性8億。Du患者PCM可達正常的2倍，GU患者正常或略少于正常。胃蛋白酶原在酸性環境下（PH值1.8-2.2）被激活，轉變為具有活性的胃蛋白酶，能降解蛋白質，對粘膜有侵襲作用。當胃液PH值大于4時，胃蛋白酶便失去活性。4、其他因素吸煙：（增加胃酸分泌減少十二指腸碳酸氫鹽的分泌影響胃十二指腸的協調運動黏膜損害性氧自由基增加等因素有關）遺傳：（HP感染的“家族聚集”現象O型血胃上皮細胞表面表達更多黏附受體而有利于HP定植）應激狀態：（情緒應激起誘因作用，可通過神經內分泌途徑影響胃十二指腸的分泌、運動和黏膜血流調節。胃十二指腸運動異常：部分DU患者胃排空增快，使十二指腸球部酸負荷增加；部分GU患者胃排空延遲，可增加十二指腸液反流入胃，增加胃黏膜侵襲因素。目前認為，胃腸運動障礙不大可能是原發病因，但可加重HP或NSAID對黏膜的損害。總之，消化性潰瘍是一種多因素疾病，其中HP感染和服用NSAID是已知的主要病因，潰瘍發生是黏膜侵襲因素和防御因素失平衡的結果，胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用。防御因素減弱者常發生胃潰瘍。損害因素增強者易發生十二指腸潰瘍。病理：DU多見于十二指腸球部，GU胃角和胃竇小彎多見。DU超過1cm；GU超過2cm；為巨大潰瘍。臨床表現：慢性過程周期性發作節律性疼痛體征：局部有壓痛特殊類型的消化性潰瘍：一、復合潰瘍二、幽門管潰瘍易并發出血、幽門梗阻、穿孔等。三、球后潰瘍較易并發出血。四、巨大潰瘍易并發慢性穿透或穿孔。注意與惡性潰瘍鑒別。五、老年人消化性潰瘍易發生在胃體上部或胃底部、潰瘍較大，易誤診為惡性潰瘍。六、無癥狀性潰瘍以出血、穿孔等并發癥為首發癥狀。以老年人較多見；NSAID引起潰瘍近半數無癥狀。實驗室和其他檢查：胃鏡檢查及胃黏膜活組織檢查X線鋇餐檢查活動性上消化道出血是鋇餐檢查的禁忌征。幽門螺桿菌檢測侵入性檢查快速尿素酶實驗組織學檢查HP培養非侵入性檢查13C14C尿素呼吸實驗糞便HP抗原檢測血清抗HPIgG抗體檢測近期應用抗生素PPI鉍劑可暫時抑制HP作用，會使上述檢查（除血清學檢查外）呈假陰性。胃液分析和血清胃泌素測定疑有胃泌素瘤時測定胃鏡檢查和黏膜活檢：可直接觀察、攝影、直視下取活檢作病理檢查和HP檢測。內鏡下消化性潰瘍多呈圓形或橢圓形，偶也呈線形，邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍黏膜可有充血、水腫、有時見皺襞向潰瘍集中。內鏡下分為A1A2活動期H1H2愈合期S1S2瘢痕期三個病期。X線鋇餐檢查：氣鋇雙重對比造影能更好地顯示黏膜象。直接征象：為出現龕影，對潰瘍診斷有確診價值。良性潰瘍凸出于胃十二指腸鋇劑輪廓之外，在其周圍常見一光滑環堤，其外為輻射狀黏膜皺襞。間接征象：1、局部壓痛2、胃大彎側痙攣性切跡3、十二指腸球部激惹4、球部畸形間接征象僅提示有潰瘍。診斷：慢性過程周期性發作節律性疼痛是診斷的主要線索。確診有賴胃鏡檢查或鋇餐檢查發現龕影亦有確診價值。鑒別診斷：慢性肝膽胰疾病功能性消化不良鑒別發現潰瘍與胃癌和胃泌素瘤鑒別并發癥：出血穿孔幽門梗阻癌變消化性潰瘍診斷的注意事項：病史分析很重要，典型的周期性和節律性上腹部疼痛是診斷消化性潰瘍的主要線索。但必須指出，有潰瘍癥狀者不一定患有消化性潰瘍，而相當部分消化性潰瘍者的上腹部疼痛常不典型，更有一部分患者可無疼痛癥狀。因而單純依靠病史難以作出可靠診斷。確診需要依靠X線鋇餐檢查和（或）內鏡檢查，后者尤有診斷價值。

治療目的：消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發和避免并發癥。1、一般治療1）生活規律，避免過勞及精神緊張；2）飲食定時定量，少食對胃有刺激性的食物和飲料。3）鎮靜4）避免應用致潰瘍藥物2、

清除HP的治療一種PPI加上兩種抗生素（克拉霉素又稱甲紅霉素、阿莫西林或四環素、甲硝唑或替硝唑三種抗菌藥物當中選兩種）一種膠體鉍劑加上兩種抗生素選藥同上。由于甲硝唑耐藥率上升可用呋喃唑酮（痢特靈）替代甲硝唑可用H2RA替代PPI初次治療失敗可用PPI、膠體鉍劑合并兩種抗菌藥物的四聯治療。抗生素的類型及劑量：克拉霉素500mg/次2次/d阿莫西林1000mg/次2次/d甲硝唑400mg/次2次/d四環素500mg/次2次/d呋喃唑酮100mg/次2次/dPPI及標準劑量：奧美拉唑20mg泮托拉唑40mg埃索美拉唑40mg蘭索拉唑30mg雷貝拉唑10mg1次/天或2次/天口服根據藥物組合不同，可分為二聯、三聯、四聯療法。療程通常為1—2周其中標準劑量PPI或雷尼替丁枸櫞酸鉍（RBC）+克拉霉素500mg+阿莫西林1000mg或甲硝唑400mg2次/d，1—2周為大多數共識方案即四聯療法。可用標準劑量PPI2次/d+膠體鉍標準劑量120mg或110mg4次/d+甲硝唑400mg2次/d+四環素500mg4次/d療程1周療法失敗則應根據藥敏試驗調整方案或做其他具體分析。3、抑制胃酸分泌藥（1）堿性抗酸藥—氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復方制劑有中和胃酸的作用。（2）抗膽堿藥哌吡氮平已很少用副作用：嗜睡、視力模糊、尿潴留、（3）促胃液素受體拮抗劑丙谷胺已很少用，副作用少。（4）H2RA西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁西米替丁副作用發生率0.79-3.68%，有男性乳房發育、陽萎和精神錯亂，血清轉氨酶升高。其他的副作用較少發生。（5）PPI奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑副作用輕度的肝損傷，少數出現頭暈、口干、惡心、腹脹、腹瀉和便秘，但都較輕微，不影響繼續治療。4、保護胃黏膜硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀、前列腺素類藥物幽門梗阻：行胃腸減壓，每晚睡前洗胃，糾正水電解質平衡紊亂，改善全身情況。急性穿孔：手術前應暫時禁食，行胃腸減壓、輸液、抗感染、抗休克、止血等處理，以爭取經早手術。胃癌

在胃惡性腫瘤中，胃癌（gastriccarcinoma）約占95%以上。盡管有些地區和國家胃癌的發病率和死亡率有所下降，但到目前為止，胃癌仍然是人類常見的惡性腫瘤，居全球腫瘤發病和癌癥死亡率的第二位。胃癌發病男女之比約為2∶1。發病年齡以中老年居多，35歲以下較低，55—70歲為高發年齡段。有色人種比白種人易罹患本病。北美、西歐、澳大利亞、新西蘭及以色列的發病較低；而日本、中國、智利、愛爾蘭及俄羅斯發病率較高。我國胃癌的發病率在不同地區之間有較大差異。北方地區的甘肅、寧夏、青海及東北等地高發，湖南、廣東、廣西、貴州、四川發病率較低。全國平均年死亡率為16/10萬。（男性21/10萬；女性10/10萬）。病因和發病機理：胃癌的發病是一個多步驟、多因素進行性發展的過程。在正常情況下，胃黏膜上皮細胞的增殖和凋亡之間保持動態平衡。這種平衡的維持有賴于癌基因、抑癌基因及一些生長因子的共同調控。此外，環氧化酶-2（COX-2cyclooxygenase-2）在胃癌發生過程中亦有重要作用。與胃癌發生有關的癌基因包括ras基因、bcl-2；抑癌基因包括野生型p53、APC、DCC、MCC等；生長因子包括表皮生長因子（EGF）、轉化生長因子-α（TGF-α）等。這種平衡一旦被打破，即癌基因被激活，抑癌基因被抑制，生長因子參與以及DNA微衛星不穩定，使胃上皮過度增殖而又不能啟動凋亡信號，則可能逐漸進展為胃癌。多種因素會影響上述調控體系，共同參與胃癌的發生一、環境與飲食因素第一代到美國的日本移民胃癌發病率下降約25%，第二代下降約50%，至第三代發生胃癌的危險性與當地美國居民相當。故環境因素在胃癌發生中起重要作用。某些環境因素，如火山巖地帶、高泥碳土壤、水土含硝酸鹽過多、微量元素比例失調或化學污染可直接或間接經飲食途徑參與胃癌的發生。流行病學研究提示，多吃新鮮水果和蔬菜、使用冰箱及正確貯藏食物，可降低胃癌的發生。經常食用霉變食品以及過多攝入食鹽。可增加危險性。長期食用含硝酸鹽較高的食物后，硝酸鹽在胃內被細菌還原成亞硝酸鹽，再與胺結合生成致癌物亞硝胺。胃酸缺乏（慢性胃炎、胃大部分切除者、老年人等）有利于細菌生長。胃內增加的細菌可促進亞硝酸鹽類致癌物產生，長期作用于胃黏膜將導致癌變。二、幽門螺桿菌感染幽門螺桿菌與胃癌有共同的流行病學特點，胃癌高發區人群幽門螺桿菌感染率高；幽門螺桿菌抗體陽性人群發生胃癌的危險性高于陰性人群。日本曾報道，132例早期胃癌作局部黏膜切除后隨訪66個月，發現65例同時根除幽門螺桿菌的患者無新癌灶出現，而未作根治的67例中有9例胃內有新癌灶；幽門螺桿菌直接誘發蒙古沙鼠發生胃癌取得成功。1994年WHO宣布幽門螺桿菌是人類胃癌的Ⅰ類致癌原。胃癌可能是幽門螺桿菌長期感染與其他因素共同作用的結果，其中幽門螺桿菌可能起先導作用。可能機制為：1、幽門螺桿菌導致的慢性炎癥有可能成為一種內源性致突變原；2、幽門螺桿菌可以還原亞硝酸鹽，N-亞硝基化合物是公認的致癌物；3、幽門螺桿菌的某些代謝產物促進上皮細胞變異。三、遺傳因素胃癌有明顯的家族遺傳傾向，家族發病率高于人群2-3倍。浸潤型胃癌有更高的家族發病傾向，提示該型與遺傳因素有關。一般認為遺傳素質使致癌物質對易感著更易致癌。四、癌前狀態分為癌前疾病（指與胃癌相關的胃良性疾病）和癌前病變（指較易轉變為癌組織的病理學變化）。（一）癌前疾病1、慢性萎縮性胃炎2、胃息肉炎性息肉占80%，直徑多在2㎝以下，癌變率較低；腺瘤性息肉癌變的幾率較高。特別是直徑﹥2㎝的廣基息肉。3、胃潰瘍多從潰瘍邊緣發生，多因潰瘍邊緣的炎癥、糜爛、再生及異形增生所致；4、殘胃炎癌變常在畢氏Ⅱ式胃切除術術后10-15年發生。（二）癌前病變1、腸型化生腸化有小腸型腸化和大腸型腸化兩種。大腸型化生又稱不完全腸化，其腸化細胞不含亮氨酸氨基肽酶和堿性磷酸酶，被吸收的致癌物質易于在細胞內積聚，導致細胞異型增生而發生癌變。2、異型增生胃黏膜腺管結構及上皮細胞失去正常的狀態出現異型性改變，組織學上介于良惡性之間。因此，對上述癌前病變應注意密切隨訪。病理：國內統計，胃癌的好發部位依次是胃竇（58%）、賁門（20%）、胃體（15%）、全胃或大部分胃（7%）。根據胃癌的進程可分為早期胃癌和進展期胃癌。早期胃癌是指病灶局限且深度不超過黏膜下層的胃癌，不論有無淋巴結轉移。進展期胃癌深度超過黏膜下層，已侵入肌層者稱中期，侵入漿膜或漿膜外者稱晚期胃癌。一、胃癌的組織病理學（一）根據腺體的形成及黏液分泌能力，分為：1、管狀腺癌癌細胞構成大小不等的腺管和腺腔，分化良好。如向胃腔呈乳突狀生長，稱乳突狀腺癌。2、黏液腺癌癌細胞產生的黏液在間質大量積聚，稱膠質癌，如癌細胞充滿大量黏液，將細胞核推向一側。稱為印戒細胞癌。3、髓樣癌癌細胞大多不形成明顯的管腔，呈條索或團塊狀，一般分化較差。4、彌漫型癌癌細胞呈彌漫分布，不含黏液也不聚集成團，無腺樣結構，分化極差。（二）根據癌細胞分化程度可分為高度分化、中度分化和低度分化三大類。（三）根據腫瘤起源將胃癌分為：1、腸型胃癌源于腸腺化生，腫瘤含管狀腺體，多發生于胃的遠端并伴有潰瘍。2、彌漫型胃癌此型波及范圍較廣，與腸腺化生無關，無腺體結構，多見于年輕患者。（四）根據腫瘤生長方式分為：1、膨脹型癌細胞間有黏附分子，呈團塊形生長，預后較好，相當于上述腸型。2、浸潤型細胞以分散方式向縱深擴散，預后較差，相當于上述彌漫型。需要注意的是，一種腫瘤中兩種生長方式可以同時存在。二、侵襲與轉移胃癌有四種擴散方式：①直接蔓延侵襲相鄰器官，胃底賁門癌可侵犯食管、肝及大網膜，胃體癌侵犯大網膜、肝及胰腺；②淋巴結轉移，一般先轉移到局部淋巴結，再到遠處淋巴結，胃的淋巴系統與鎖骨上淋巴結相連接，轉移到該處時稱為Virchow淋巴結；③血行播散，晚期患者可占60%以上，最常轉移到肝，其次肺、腹膜及腎上腺，也可轉移到腎、腦、骨髓等；④種植轉移癌細胞侵出漿膜層脫落入腹腔，種植于腸壁和盆腔，如種植于卵巢，稱為Krukenberg瘤。也可在直腸周圍形成一明顯的結節狀板樣腫塊（Blumershelf）。臨床表現：早期無癥狀，僅憑臨床癥狀診斷早期胃癌十分困難。進展期胃癌最早出現的癥狀是上腹痛，常同時伴有納差、厭食、體重減輕。腹痛可急可緩，開始僅為上腹飽脹不適，餐后更甚，繼之有隱痛不適，偶呈節律性潰瘍樣疼痛，但這種疼痛不能被進食或服用抑酸藥緩解。患者常有早飽感及軟弱無力。早飽感是指患者隨感饑餓，但稍一進食即感飽脹不適。早飽感或嘔吐是胃壁受累的表現，皮革胃或部分梗阻時這種癥狀尤為突出。胃癌發生并發癥或轉移時可出現一些特殊癥狀。賁門癌累及食管下段時可出現吞咽困難。并發幽門梗阻時可有惡心嘔吐；潰瘍型胃癌出血時可有嘔血或黑糞。繼之出現貧血。胃癌轉移至肝可引起右上腹痛、黃疸和（或）發熱；轉移至肺可出現咳嗽、呃逆、咯血，累及胸膜可產生胸腔積液而發生呼吸困難；腫瘤侵及胰腺時，可出現背部放射性疼痛。早期胃癌無明顯體征，進展期胃癌在上腹部可捫及腫塊，有壓痛。腫塊多位于上腹偏右相當于胃竇處。如腫瘤轉移至肝可出現肝大、黃疸甚至出現腹水。腹膜有轉移時可出現腹水，出現移動性濁音。侵犯門靜脈或脾靜脈時有脾大。有遠處淋巴結轉移時可捫及Virchow淋巴結，質硬不活動。肛門指檢在直腸膀胱凹陷可捫及一板樣腫塊。一些胃癌可出現伴癌綜合癥，有反復發作的表淺性靜脈炎（Trousseau征）及過度色素沉著；黑棘皮病；皮肌炎、膜性腎病、累及感覺和運動通路的神經肌肉病變等。實驗室檢查：缺鐵性貧血較常見，系長期失血所致。如有惡性貧血，可見巨幼細胞貧血。微血管病變引起的溶血性貧血也有報道。肝功能異常提示可能有肝轉移。糞便隱血實驗常呈持續陽性，有輔助診斷意義。胃液分析對胃癌的診斷意義不大，不列為常規檢查。腫瘤血清學檢查：血清CEA可能出現異常，對診斷胃癌的意義不大，也不列為常規檢查。但對監測胃癌術后情況有一定價值。內鏡檢查：內鏡檢查結合黏膜活檢，是目前最可靠的診斷手段。有經驗的內鏡醫生診斷準確率可達到95-99%。為此要多取活檢，應在病灶邊緣與正常交界處至少6塊以上。對早期胃癌，內鏡檢查更是最佳的診斷方法。一、早期胃癌內鏡下早期胃癌可表現為小的息肉樣隆起或凹陷。癌灶直徑小于1㎝者稱小胃癌，小于0.5㎝者稱微小胃癌。早期胃癌有時難于辨認，可用美藍染色（癌灶病變處無著色）和放大內鏡（仔細觀察細微病變）進行觀察。早期胃癌的分型由日本內鏡學會1962年首先提出，并沿用至今。Ⅰ型（息肉型）病灶隆起呈小息肉狀，基底寬無蒂，常大于2㎝，占早期胃癌的15%。Ⅱ型（淺表型）病灶表淺，3個亞型，共占75%。Ⅱa型（淺表隆起型）：病變稍高出黏膜面，高度不超過0.5㎝。表面平整。Ⅱb型（淺表平坦型）：病變與黏膜等平，但表面粗糙呈細顆粒狀。Ⅱc型（淺表凹陷型）：最常見，凹陷不超過0.5㎝,病變底部粗糙不平，可見聚合黏膜皺襞的中斷和融合。Ⅲ型（潰瘍型）約占早期胃癌的10%，黏膜糜爛較Ⅱc深，但不超過黏膜下層，周圍聚合皺襞有中斷、融合或變形呈杵狀。二、進展期胃癌在臨床上較早期胃癌多見，大多可以從肉眼觀察作出擬診，腫瘤表面凹凸不平，糜爛，有污穢苔，活檢易出血；也可呈深大潰瘍，底部覆有污穢白苔，潰瘍邊緣呈結節樣隆起，無聚合皺襞，病變處無蠕動。大體形態仍沿用Borrmann分類法：Ⅰ型：又稱息肉型或蕈傘型，腫瘤呈結節狀，向胃腔內隆起生長，邊界清楚。此型不多見。Ⅱ型：又稱潰瘍型，單個或多個潰瘍，邊緣隆起，形成堤坎狀，邊界較清楚，此型多見。Ⅲ型：又稱潰瘍浸潤型，隆起而有結節狀的邊緣向周圍浸潤，與正常黏膜無清楚的分界。Ⅳ型：又呈彌漫浸潤型，癌組織發生于黏膜表面之下，在胃壁內向四周彌漫浸潤擴散，同時伴有結締組織增生，此型少見。病變如累及胃竇，可造成狹窄；如累及全胃，可使整個胃壁增厚、變硬，稱為皮革胃（linitisplastica）。超聲內鏡（EUS）是將超聲探頭引入內鏡的一種檢查。能判斷胃內或胃外的腫塊，觀察腫瘤侵犯胃壁的深度，判斷腫瘤深度的準確率達90%，有助于區分早期胃癌和進展期胃癌；還能了解有無局部淋巴結轉移，可作為對CT檢查的重要補充。此外，還可以引導對淋巴結的針吸活檢，進一步明確腫瘤的性質。X線鋇餐檢查：X線鋇餐檢查對胃癌的診斷仍然有較大的價值。應用氣-鋇雙重對比法、壓迫法和低張造影技術，采用高密度鋇粉，能更清晰地顯示黏膜結構，有利于發現微小病變。早期胃癌可表現為小的充盈缺損（ⅠⅡa），邊界比較清楚，基底寬，表面粗糙不平。Ⅱc及Ⅲ型常表現為龕影，前者凹陷不超過5㎜，后者深度常大于5㎜，邊緣不規則呈鋸齒狀。集中的黏膜有中斷、變形或融合現象。雙重造影或加壓法檢查時，可見較淺的層鋇區，表現為不規則的小龕影。對懷疑早期胃癌的患者，應從多角度攝片，仔細尋找微小病變。進展期胃癌的X線診斷率可達90%以上。腫瘤凸向胃腔內生長，表現為較大而不規則的充盈缺損，多見于蕈傘型胃癌；潰瘍型胃癌主要發生在腫塊之上，龕影位于胃輪廓之內，形狀不規則，側位緣呈典型的半月征，外緣平直，內緣不整齊而有多個尖角。龕影周圍繞以透明帶，即環堤征，其寬窄不等，輪廓不規則而銳利。潰瘍浸潤型黏膜皺襞破壞、消失或中斷，鄰近胃黏膜僵直，蠕動消失。胃壁僵硬失去蠕動是浸潤型胃癌的X線表現。胃竇癌表現為胃竇狹窄，呈管狀或漏斗狀。彌漫性胃癌時受累范圍廣，胃容積變小，蠕動消失，呈革袋狀。胃癌必須與胃淋巴瘤鑒別。胃淋巴瘤的特點是，病變廣泛累幾及胃及十二指腸。X線顯示黏膜皺襞粗大，伴息肉樣充盈缺損和多發性小龕影。診斷：胃癌診斷的主要依據內鏡加活檢以及X線鋇餐檢查。早期胃癌是根治胃癌的前提。對以下情況應及早和定期胃鏡檢查：①40歲以上，特別是男性，近期出現消化不良、嘔吐或黑糞者；②慢性萎縮性胃炎伴胃酸缺乏者，有腸化生或不典型增生者；③良性潰瘍但胃酸缺乏者；④胃潰瘍經正規治療2月無效，X線鋇餐提示潰瘍增大者；⑤X線發現大于2cm的胃息肉；⑥胃切除術后10年以上者。并發癥：一、出血約5%可發生大出血，表現為嘔血或黑糞，偶為首發癥狀。二、幽門或賁門梗阻病變位于相應部位可發生梗阻。三、穿孔較良性潰瘍少見，多見于幽門前區的潰瘍型癌。治療：一、手術治療外科手術切除加區域淋巴結清掃是目前唯一可能治愈胃癌的手段。手術效果取決于胃癌的分期、浸潤的深度和擴散的范圍。部分切除仍然是緩解癥狀最有效的手段，特別是有梗阻的患者，術后有50%的患者癥狀能緩解。因此，即使是進展期胃癌，如果無手術禁忌癥或遠處轉移，應盡可能手術切除。二、內鏡下治療對早期胃癌可行內鏡下高頻電凝切除術，適合于黏膜隆起型，直徑小于2cm，邊界清楚者；胃癌發生梗阻者也可應用。內鏡下激光、光動力治療也可用于早期胃癌。由于早期胃癌可能有淋巴結轉移，因此內鏡下治療不如手術可靠。三、化學治療早期胃癌且不伴有任何轉移灶者，手術后一般不需要化療。有轉移淋巴結癌灶的早期胃癌及全部進展期胃癌均需輔以化療。化療分為術前、術中、術后化療。其目的是使癌灶局限、消滅殘存癌灶及防止復發和轉移。晚期胃癌主要是緩解癥狀，改善生活質量及延長生存期。單一藥物化療只適用于早期需要化療的患者或不能承受聯合化療者。常用藥物有氟尿嘧啶（5-FU）、替加氟（FT-207）、絲裂霉素（MMC）、阿霉素（ADM）、順鉑（DDP）或卡鉑、亞硝脲類（CCNU，MeCCNU）、依托泊苷（足葉乙甙VP-16）等。聯合化療指采用兩種以上化療藥物的方案，一般只采用2～3種聯合，以免增加藥物毒副作用。常用的聯合化療方案如下：腹腔灌注化療（腹腔淋浴）動脈導管灌注化療溫熱化療法四、其他治療高能量靜脈營養可提高患者體質，有利于耐受手術或化療。可用生物治療（藥物、細胞因子、基因治療）。COX-2抑制劑能抑制胃癌的生長。現還未用于臨床。預后：進展期胃癌的自然生存期1年，大約有1/3患者接受根治性手術后存活5年以上，胃癌5年總體生存率一般在10%左右。急性胰腺炎急性胰腺炎（acutepancreatitis）是胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化的化學性炎癥。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發熱、血與尿淀粉酶增高為特點。病變輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，病情有自限性，數日后可完全恢復，預后良好。少數病情嚴重，胰腺出血壞死，伴腹膜炎、休克等各種并發癥，病死率高。【病因和發病機制】引起急性胰腺炎的病因較多，存在地區差異。常見的病因有膽道疾病、大量飲酒和暴飲暴食。一、膽道疾病急性胰腺炎常伴有膽道系統疾病包括膽石癥、膽道感染或膽道蛔蟲等。膽道疾病是急性胰腺炎最常見的疾病。急性胰腺炎與膽道疾病關系密切，過去多用共同通道假說來解釋。解剖上大約有80％的胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部，但如何通過共同通道引起胰腺炎還不清楚。下列因素可能與膽源性胰腺炎有關：①膽石、蛔蟲、膽道感染致壺腹部狹窄或（和）Oddi括約肌痙攣，膽道內壓力超過胰管內壓力（正常胰管內壓高于膽管內壓），造成膽汁逆流入胰管，膽鹽改變胰管粘膜的完整性，使消化酶易于進入胰實質，引起急性胰腺炎。②膽石移行中損傷膽總管、壺腹部或膽道炎癥引起暫時性Oddi括約肌松弛，使富含腸激酶的十二指腸液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。③膽道炎癥時細菌毒素、游離膽酸、非結合膽紅素、溶血磷脂酰膽堿等，也可能通過膽胰間淋巴管交通支擴散到胰腺，引起急性胰腺炎。二、胰管阻塞胰管結石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等均可引起胰管阻塞，當胰液分泌旺盛時胰管內壓增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液與消化酶滲入間質，引起急性胰腺炎。少數胰腺分離（系胰腺胚胎發育異常）時主胰管和副胰管分流且引流不暢，也可能與急性胰腺炎有關。三、大量飲酒和暴飲暴食乙醇可致胰外分泌增加，且大量飲酒刺激Oddi括約肌痙攣，十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻，使胰管內壓增加，排出受阻，引起急性胰腺炎。慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液流出不暢。暴飲暴食使短時間內大量食糜進入十二指腸，刺激乳頭水腫，Oddi括約肌痙攣，同時引起大量胰液分泌。四、手術與創傷腹腔手術，特別是胰膽或胃手術，腹部鈍挫傷，可直接或間接損傷胰組織與血液循環供應引起胰腺炎。ERCP檢查后，可因重復注射造影劑或注射壓力過高，產生胰腺炎。五、內分泌與代謝障礙任何引起高鈣血癥的原因，如甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多等，均可產生胰管鈣化，增加胰液分泌和促進胰蛋白酶原激活。家族性高脂血癥可使胰液內脂質沉著。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒癥也偶可發生急性胰腺炎。六、感染急性胰腺炎繼發于急性傳染性疾病者多數較輕，隨感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥、柯薩奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原體感染等。同時可伴有特異性抗體濃度升高。沙門菌或鏈球菌敗血癥時可出現胰腺炎。七、藥物已知應用某些藥物如噻嗪類利尿劑、硫唑嘌呤、糖皮質激素、四環素、磺胺類等可能損傷胰腺組織，使胰腺分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎。八、其他少見因素有十二指腸球后穿透性潰瘍、臨近乳頭的十二指腸憩室炎、輸入袢綜合征、腎或心臟移植術后、血管性疾病及遺傳因素等。盡管胰腺炎病因很多，多數可找到致病因素，但仍有8％～25％的急性胰腺炎病因不明。有特發性胰腺炎、遺傳性胰腺炎。上述各種病因可分別或同時引起胰腺分泌過度旺盛、胰液排泄障礙、胰腺血液循環紊亂與生理性胰蛋白酶抑制物質減少等發病基礎，雖然致病途徑不同，但具有相同的病理生理過程，包括一系列胰腺消化酶激活所致的胰腺自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有兩種形式：一種是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；另一種是以前體或酶原形式存在的無活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原和前羥肽酶原等。正常情況下，胰液進入十二指腸后，在腸激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶啟動各種酶原活化的級聯，使各種胰消化酶原被激活，對食物進行消化。在正常情況下，胰腺血液循環充沛，合成的胰酶是無活性的酶原，酶原顆粒與細胞質是隔離的，胰腺腺泡的胰管內含有胰蛋白酶抑制物質，使胰腺分泌的各種酶原進入十二指腸前，不致被激活，這是胰腺避免自身性消化的生理性防御機制。胰腺在各種病因作用下，其自身防御機制中某些環節破壞后，才會發生胰腺自身消化的連鎖反應、其中起主要作用的活化酶有磷脂酶A、激肽釋放酶或胰舒血管素、彈性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶A2在小量膽酸參與下分解細胞膜的磷脂，產生溶血磷脂酰膽堿或溶血腦磷脂，其細胞毒作用引起胰實質凝固性壞死和脂肪組織壞死及溶血。激肽釋放酶可使激肽酶原變為緩激肽和胰激肽，使血管舒張和通透性增強，引起水腫和休克。彈性蛋白酶可溶解血管彈性纖維引起出血和血栓形成。脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死和液化作用。【病理】急性胰腺炎的病理變化一般分為兩型。一、水腫型（間質型）大體上見胰腺腫大、水腫、分葉模糊，質脆，病變累及部分或整個胰腺，胰腺周圍有少量脂肪壞死。組織學檢查見間質水腫、充血和炎癥細胞浸潤，可見散在點狀脂肪壞死，無明顯胰實質壞死和出血。二、出血壞死型大體上表現為紅褐色或灰褐色，并有新鮮出血區，分葉結構消失。有較大范圍的脂肪壞死灶和鈣化斑，包括胰腺內及胰腺周圍、大網膜、腸系膜等處。病程稍長者可并發膿腫、假性囊腫或瘺管形成。顯微鏡下胰腺組織的壞死主要為凝固性壞死，細胞結構消失。壞死灶周圍有炎性細胞浸潤包繞。常見靜脈炎、淋巴管炎、血栓形成及出血壞死。由于胰液外溢和血管損害，部分病例可有化學性腹水、胸水和心包積液，并易繼發細菌感染。發生急性呼吸窘迫綜合征時，肺水腫、肺出血和肺透明膜形成。并可見腎小球病變、腎小管壞死、脂肪栓塞和彌散性血管內凝血等病理變化。【臨床表現】急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發生。部分患者無誘因可查。其臨床表現和病情輕重取決于病因、病理類型和診治是否及時。

一、癥狀（一）腹痛為本病的主要表現和首發癥狀，突然起病，常在飲酒和飽餐后發生，程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續性，可有陣發性加劇，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進食可加劇。疼痛部位多在中上腹。水腫型腹痛3～5天即緩解。出血壞死型病情發展較快。腹部劇痛延續較長，由于滲液擴散，可引起全腹痛。極少數患者可無腹痛或腹痛極輕微。腹痛的機制主要是：①胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經末梢；②胰腺的炎性滲出液和胰腺外溢刺激腹膜和腹膜后組織；③胰腺炎癥累及腸道，腸充氣，腸麻痹；④胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。（二）惡心、嘔吐及腹脹多在起病后出現惡心、嘔吐，有時頗頻繁，吐出食物和膽汁，嘔吐后腹痛并不減輕。同時有腹脹，甚至出現麻痹性腸梗阻。酒精性胰腺炎患者的嘔吐常在腹痛時出現，膽源性胰腺炎患者的嘔吐常在腹痛后發生。（三）發熱多數患者有中度以上發熱，持續3～5天。持續發熱一周以上不退或逐日升高、白細胞升高應懷疑有繼發性感染，如胰腺膿腫或膽道感染等。（四）低血壓或休克僅見于出血壞死的胰腺炎，有極少數休克可突然發生，甚至發生猝死。亦可逐漸出現，或在有并發癥時發生。主要原因為有效血容量不足，緩激肽類致周圍血管擴張，胰腺壞死釋放心肌抑制因子使心肌收縮不良，并發感染或消化道出血。（五）水電解質及酸堿平衡紊亂多有輕重不等的脫水，嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，伴血鉀、血鎂、血鈣降低。（六）其他如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫綜合征，患者突然發生進行性呼吸窘迫，過度換氣、發紺、焦慮、出汗等，常規氧療法不能緩解；急性腎衰竭；心力衰竭與心律失常；胰性腦病表現為精神異常、定向力缺乏、精神混亂，伴有幻想、幻覺、躁狂狀態等。有些病人還可出現黃疸。二、體征急性水腫型胰腺炎患者腹部體征較輕，多數有上腹壓痛，但常與主訴腹痛程度不相符，可有腹脹和腸鳴音減少，無肌緊張和反跳痛。急性出血壞死型患者出現急性腹膜炎體征，腹肌緊張，全腹顯著壓痛和反跳痛。伴麻痹性腸梗阻而有明顯腹脹者，腸鳴音減弱或消失。可出現腹水征，腹水多呈血性，其中淀粉酶明顯增高。少數患者因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側脅腹部皮膚呈暗灰藍色，稱Grey-Turner征；可致臍周圍皮膚青紫，稱Gullen征。起病后2～4周發生胰腺及周圍膿腫或假性囊腫時，上腹部可能觸及腫塊。

在膽總管或壺腹部結石、胰頭炎性水腫壓迫膽總管時，可出現黃疸。后期出現黃疸應考慮并發胰腺膿腫或假囊腫壓迫膽總管或由于肝細胞損害所致。患者因低血鈣引起手足抽搐者，為預后不佳表現，系大量脂肪組織壞死分解出脂肪酸與鈣結合合成脂肪酸鈣，大量消耗鈣所致，與胰腺炎時胰升糖素釋放而刺激甲狀腺分泌降鈣素也有關。【并發癥】一、局部并發癥出血壞死型胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周壞死繼發感染而形成膿腫，此時高熱、腹痛、出現上腹腫塊和中毒癥狀。假性囊腫常在病后3～4周形成，系由胰液和液化的壞死組織在胰腺內或其周圍包裹所致。多位于胰體尾部，大小幾毫米至幾十厘米，可壓迫鄰近組織引起相應癥狀。囊壁無上皮，僅見壞死肉芽和纖維組織，囊腫穿破可致胰源性腹水。二、全身并發癥（一）消化道出血上消化道出血多由于應激性潰瘍或粘膜糜爛所致，下消化道出血，可由胰腺壞死穿透橫結腸所致。（二）敗血癥及真菌感染因機體防御功能失調，局部感染擴散，引起敗血癥，早期以革蘭陰性桿菌為主，后期常為混合菌，且敗血癥常與胰腺膿腫同時存在。嚴重病例機體的抵抗力極低，加上大量使用抗生素，極易產生真菌感染。三、多器官功能衰竭出血壞死型胰腺炎的死因中，多與并發多器官功能衰竭有關，如并發急性腎衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、心力衰竭、消化道出血、胰性腦病、彌散性血管內凝血、肺炎、敗血癥、血栓性靜脈炎、皮下及骨髓脂肪壞死等。

四、慢性胰腺炎和糖尿病【實驗室和其他檢查】一、白細胞計數多有白細胞增多及中性粒細胞核左移。二、淀粉酶測定血清淀粉酶在起病后6～12小時開始升高，48小時開始下降，持續3～5天。超過血清淀粉酶正常值5倍即可確診為本病。淀粉酶的高低不一定反映病情輕重，出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹癥如消化性潰瘍穿孔、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻等都有血清淀粉酶升高，但一般不超過正常值2倍。

尿淀粉酶升高較晚，在發病12～14小時開始升高，下降較慢，持續1～2周。但尿淀粉酶受患者尿量的影響。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明顯增高。正常人血中以唾液淀粉酶為主，胰腺炎時升高的淀粉酶主要為胰型，目前臨床所用快速試紙法將血中的唾液淀粉酶抑制，所測為胰型淀粉酶，診斷特異性更大。三、淀粉酶、內生肌酐清除率比值(Cam/Ccr%)急性胰腺炎時，可能由于血管活性物質增加使腎小球的通透性增加，腎對淀粉酶清除增加而對肌酐清除未變。Cam/Ccr的正常值為1％～4％，胰腺炎時可增加3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶癥則正常或低于正常。但糖尿病酮癥、燒傷、腎功能不全時可升高。四、血清脂肪酶測定血清脂肪酶常在病后24～72小時開始上升，升高超過1.5U(Cherry-Crandall)，持續7～10天，對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性也較高。五、血清正鐵血白蛋白當腹腔內出血時，紅細胞破壞釋放血紅素，經脂肪酸和彈力蛋白酶作用，轉變為正鐵血紅素，后者與白蛋白結合成正鐵血白蛋白。在重癥胰腺炎起病72小時內常為陽性，有助于判斷急性胰腺炎的病情和預后。六、生化檢查暫時性血糖升高常見，可能與胰島素釋放減少和胰升糖素釋放增加有關。持久的空腹血糖高于10mmol/L反應胰腺壞死，表示預后嚴重。高膽紅素血癥可見于少數患者，多于發病后4～7天恢復正常。血清AST、LDH可增加。血清白蛋白降低，病死率也高。暫時性低鈣血癥常見于急性胰腺炎，低血鈣程度與臨床嚴重程度平行，血鈣低于1.75mmol/L以下見于出血壞死型胰腺炎。急性胰腺炎時可出現高甘油三酯血癥，這種情況可能是病因或是后果，后者在急性期過后可恢復正常。若有低氧血癥，PaO2低于60mmHg，則需注意急性呼吸窘迫綜合征。七、X線腹部平片可排除其他急腹癥，如內臟穿孔等。“哨兵攀”和“結腸切割征”為胰腺炎的間接指征。彌漫性模糊影、腰大肌邊緣不清，提示存在腹水。可發現腸麻痹或麻痹性腸梗阻征。八、腹部B超與CT顯示B超對胰腺腫大、膿腫及假性囊腫有診斷意義，亦可了解膽囊、膽道情況。CT對急性胰腺炎的嚴重程度，附近器官是否累及，可提供詳細資料。對鑒別水腫型和出血壞死型，CT亦有較大價值，水腫型時可見胰腺非特異性增大和增厚，胰周圍邊緣不規則；出血壞死型可見腎周圍區消失，網膜囊和網膜脂肪變性，密度增加，胸腹膜腔積液，在靜脈注入造影劑后，密度減低區域改變不明顯。根據CT表現的胰腺周圍炎癥分級A：正常胰腺B：胰腺局灶性或彌漫性增大C：胰腺異常，并伴有胰腺周圍炎癥D：單一部位的積液E：兩處或兩處以上的部位積液（或）胰腺內或胰腺附近出現積氣九、ERCP可了解膽道系統有無異常，如結石、狹窄等。同時亦可了見胰管情況，對于慢性胰腺炎及胰腺膿腫或囊腫的診斷很有幫助。但必須在炎癥完全恢復后進行。【診斷和鑒別診斷】根據典型的臨床表現和實驗室檢查，常可作出診斷。水腫型患者有劇烈而持續的上腹部疼痛，惡心，嘔吐，輕度發熱，上腹部壓痛，但無腹肌緊張，同時有血清和（或）尿淀粉酶顯著升高及Cam/Ccr％比值增高，據此可以診斷。出血壞死型胰腺炎有以下表現應當擬診：①全腹劇痛及出現腹肌強直、腹膜刺激征時；②煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克癥狀時；③血鈣顯著下降到2mmol/L以下；④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；⑤與病情不相適應的血尿淀粉酶突然下降；⑥腸鳴音顯著降低、腸脹氣等麻痹性腸梗阻；⑦Grey-Turner征或Cullen征；⑧正鐵血白蛋白陽性；⑨肢體出現脂肪壞死；⑩消化道大量出血；?低氧血癥；?白細胞＞18×109／L及血尿素氮＞14.3mmol，血糖＞11.2mmol／L（無糖尿病史）。

鑒別診斷主要包括下列疾病：一、消化性潰瘍急性穿孔有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音界消失，X線透視見膈下有游離氣體等可資鑒別。二、膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征陽性，血及尿淀粉