第六節呼吸衰竭盧老師呼吸衰竭(respiratoryfailure)是因各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴或不伴高碳酸血癥，從而引起的一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現為呼吸困難、發紺等。確診需做動脈血氣分析，在海平面正常大氣壓、靜息狀態、呼吸空氣、無異常血液分流的情況下，動脈血氧分壓(PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分壓(PaCO2)>50mmHg,并排除心內解剖分流和原發于心排血量降低等致低氧因素，即稱為呼吸衰竭，簡稱呼衰。根據本病臨床有呼吸困難、發紺等表現，可歸屬于中醫“喘證”“喘脫”“厥證”等范疇。一、病因1.氣道阻塞性疾病氣管、支氣管的炎癥、異物、痙攣、腫瘤、纖維化瘢痕，如重癥哮喘、慢性阻塞性肺疾病等導致氣道阻塞和肺通氣障礙，或通氣/血流比例失調，造成缺氧和二氧化碳潴留，引起呼吸衰竭。2.肺組織病變肺氣腫、肺炎、彌漫性肺纖維化、重度肺結核、矽肺、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、肺水腫等疾病均可累及肺泡和（或）肺間質，使參與呼吸的肺泡和有效彌散面積減少，肺順應性降低，通氣/血流比例失調，導致缺氧和二氧化碳潴留，引起呼吸衰竭。3.肺血管疾病肺血管炎、肺栓塞等引起通氣/血流比例失調，或部分靜脈血未經過氧合直接流入肺靜脈，發生低氧血癥，導致呼吸衰竭。4.心臟疾病各種缺血性心臟疾病、心肌病、嚴重心瓣膜疾病、心包疾病、嚴重心律失常等均可導致通氣和換氣功能障礙，從而導致缺氧和（或）二氧化碳潴留。5.胸廓及胸膜疾病強直性脊柱炎、嚴重的脊柱結核、類風濕性脊柱炎等致胸廓畸形，廣泛的胸膜肥厚與粘連、胸廓外傷、手術創傷、氣胸和胸腔積液等疾病，都可影響胸廓的活動和肺擴張，使通氣減少和吸入氣體分布不均，導致肺通氣和換氣功能障礙，引起呼吸衰竭。6.神經肌肉病變腦炎、腦血管疾病、腦外傷、電擊、鎮靜劑中毒等疾病可以直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎、重癥肌無力、多發性神經炎、有機磷中毒、破傷風以及嚴重的鉀代謝紊亂，均可累及呼吸肌功能，造成呼吸肌疲勞、無力、麻痹，導致呼吸動力下降而引起肺通氣不足。二、發病機制和病理1.低氧血癥和高碳酸血癥發生機制(1)通氣不足在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min,才能維持正常的肺泡PaO2和PaCO2.肺泡通氣量減少，會導致PaO2下降，PaCO2增加，肺泡-毛細血管分壓差減少，引起缺氧和二氧化碳潴留，導致呼吸衰竭。(2)彌散障礙肺內氣體交換是通過彌散過程實現的。氧彌散能力僅為二氧化碳的1/20,故彌散面積減少(如肺實變、肺氣腫和肺不張)、彌散膜增厚(如肺水腫、肺間質纖維化)和氣體彌散能力(系數)下降、氣體分壓差減低、氣體和血液接觸的時間以及心排血量失調或血紅蛋白含量減少等因素，可影響氣體的彌散度和彌散量，導致彌散障礙產生低氧血癥。(3)通氣/血流比例失調有效氣體交換除需足夠肺泡通氣外，還有賴于肺泡通氣和血流比例的協調。正常肺泡通氣量為4L/min,肺毛細血管總血流量(Q)為5L,兩者之比為0.8。如果此比率增大，吸入氣體不能與血液進行有效的交換，即為無效腔樣通氣；比率減少，使靜脈血不能充分氧合，則形成肺動-靜脈樣分流。通氣/血流比例失調通常僅產生缺氧，而無二氧化碳潴留。其原因主要是:①動脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg,比二氧化碳分壓差5.9mmHg大10倍；②氧解離曲線呈S形，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于曲線的平臺，無法攜帶更多的氧以代償低PaO2區的血氧含量下降，而二氧化碳解離曲線在生理范圍內呈直線，有利于通氣良好區對通氣不足區的代償，排出足夠的二氧化碳，不致出現二氧化碳潴留。而嚴重的通氣/血流比例失調亦可導致二氧化碳潴留。(4)肺動-靜脈樣分流肺部病變如肺泡萎陷、肺不張、肺水腫和肺炎實變等均可引起肺動-靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。當存在肺內分流時，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓，分流量越大，吸氧后提高動脈血氧分壓效果越差；若分流量超過30%,吸氧并不能明顯提高PaO2。常見疾病如肺動靜脈痿。(5)氧耗量氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。發熱、呼吸困難、寒戰和抽搐均增加氧耗量。寒戰耗氧量可達500mL/min;嚴重哮喘，隨著呼吸做功的增加，用于呼吸的氧耗量可達到正常人的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降。故氧耗量增加的患者，若同時伴有通氣功能障礙，會出現嚴重的低氧血癥。上述原因引起肺的通氣不足、彌散功能障礙、通氣/血流比例失調、肺動-靜脈樣分流等病理變化，導致缺氧和二氧化碳潴留，引起肺、心、腦、肝、腎等多臟器缺氧，導致酸堿平衡失調和代謝紊亂。慢性呼吸衰竭常在數日或更長時間內緩慢發生(如COPD),機體相應產生一系列代償反應，早期表現為I型呼吸衰竭，病情進一步發展，導致II型呼吸衰竭。2.缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響(1)缺氧對中樞神經系統的影響人腦的重量雖只占體重的2%~2.5%，但腦組織耗氧占全身耗氧量的1/5-1/4,因而對缺氧最敏感，其中腦皮質更明顯，完全停止供氧4~5分鐘可引起不可逆的腦損害。缺氧對中樞神經的影響與其發生的速度和程度有關。輕度缺氧可引起注意力不集中，定向障礙，智力減退。急性缺氧可引起煩躁不安、昏迷、全身抽搐，可于短時間內死亡。缺氧還可引起腦毛細血管通透性增加導致腦水腫，腦細胞失去產生和傳導神經沖動的功能，最終導致腦細胞死亡。(2)缺氧對呼吸系統的影響急性缺氧可抑制呼吸中樞或致呼吸驟停。低氧血癥對呼吸的影響遠較二氧化碳潴留的影響為小。一般當PaO2<60mmHg時，才會刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，增加通氣。若缺氧程度緩慢加重，PaO2<30mmHg時，則表現出對呼吸中樞的抑制作用。二氧化碳是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入二氧化碳濃度增加，可使PaCO2增加，PaCO2每增加ImmHg,則通氣增加2L/min。而當PaCO2>80mmHg時，則對呼吸中樞產生抑制和麻醉效應。此時呼吸運動要依靠PaC2降低對外周化學感受器刺激作用得以維持，因此，對這類患者應避免吸入高濃度氧。(3)缺氧對循環系統的影響早期缺氧時心率增快，血壓上升，心輸出量增大。嚴重缺氧和二氧化碳潴留時心輸出量減少，心率減慢，血壓下降，心律失常，心臟驟停。缺氧還可使肺小動脈痙攣，引起肺動脈高壓，以至右心負荷過重，引起右心室擴張、肥大，最后導致右心衰竭。（4）缺氧對消化系統的影響缺氧可直接損害肝細胞，導致轉氨酶升高；缺氧可致患者消化功能障礙，表現為消化不良、食欲不振，嚴重者出現胃黏膜糜爛、潰瘍、壞死和出血。（5）缺氧對腎臟的影響缺氧可使腎血流量減少，腎小球濾過率下降，尿量和鈉排出量減少，嚴重時可導致腎衰竭。（6）缺氧對酸堿平衡和電解質的影響嚴重缺氧可抑制細胞能量代謝的中間過程，如三短酸循環、氧化磷酸化作用以及有關酶的活動，產生乳酸和無機磷，引起代謝性酸中毒。由于能量不足，體內離子運轉和鈉泵功能障礙，細胞內的K+轉移到血液，細胞外的Na+和H+轉移到細胞內，造成細胞內酸中毒和高鉀血癥。代謝性酸中毒所產生的固定酸與緩沖系統中HCO-3起作用，產生H2CO3,使組織二氧化碳分壓增加。故急性呼吸衰竭，二氧化碳的潴留可使pH值迅速下降，出現呼吸性酸中毒，如同時伴有嚴重代謝性酸中毒（實際碳酸氫鹽AB<22mmol/L）,可引起血壓下降、心律失常甚至心臟停搏。慢性呼吸衰竭因二氧化碳的潴留發展緩慢，腎臟減少HCO-3排出，使pH不致明顯下降。當體內二氧化碳長期增高時，HCO-3也持續維持高水平，導致呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。當二氧化碳潴留進一步加重，HCO-3無法代償時，出現失代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。因血液中主要陰離子HCO-3和CL-之和相對恒定，當HCO-3增加時，CL-則相應減少，產生低氯血癥。三、分型1.按病程分呼吸衰竭按病程可分為急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。2.按病理生理分又可將呼吸衰竭分為泵衰竭即通氣性呼吸衰竭（神經肌肉病變引起者）和肺衰竭即換氣性呼吸衰竭（呼吸器官如肺、氣道、胸膜等病變引起者）。3.按照動脈血氣分析分又可分為Ⅰ型呼吸衰竭（即缺氧性呼吸衰竭）和Ⅱ型呼吸衰竭（即高碳酸性呼吸衰竭）。（1）Ⅰ型呼吸衰竭表現為缺氧而無二氧化碳潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常）。主要見于肺換氣功能障礙（通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈分流）性疾病，如嚴重肺部感染性疾病、ARDS、間質性肺疾病、急性肺栓塞等。（2）Ⅱ型呼吸衰竭表現為缺氧伴二氧化碳潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg）。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴重，如COPD。急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，由于各種肺組織病變、呼吸道阻塞性疾病、肺血管病變、胸廓及胸膜病變、神經中樞及神經肌肉等疾病的迅速發展，或突發原因如溺水、電擊、創傷、頸椎外傷、吸入毒氣及嚴重感染、休克、有機磷中毒等，導致呼吸抑制，在短時間內引起嚴重氣體交換障礙，造成缺氧或合并二氧化碳潴留，臨床表現為呼吸困難、發紺等。由于病情迅速發展，機體來不及很好地代償，若搶救不及時，會危及患者的生命。【病因】急性呼吸衰竭的主要病因有:呼吸系統疾病，如嚴重呼吸系統感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘，各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術損傷、自發性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎、重癥肌無力、有機磷中毒及頸椎外傷等損傷神經-肌肉傳導系統，引起通氣不足。【臨床表現】急性呼吸衰竭的臨床表現主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。1.呼吸困難（dyspnea）為呼吸衰竭最早出現的癥狀，可表現為頻率、節律和幅度的改變。較早表現為呼吸頻率增快，病情加重時出現呼吸困難，輔助呼吸肌活動加強，出現三凹征。呼吸節律的改變出現在中樞性疾病或中樞神經抑制性藥物所致的呼吸衰竭，表現為潮式呼吸(Cheyne-Stokesrespiration),比奧呼吸(Biot'srespiration)等。2.發紺是缺氧的典型表現。當動脈血氧飽和度低于90%時，可在血流量較大的口唇、指甲出現發紺。另應注意，因發紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關，所以紅細胞增多者發紺更明顯，貧血者則發紺不明顯或不出現，故發紺與缺氧并不等同。嚴重休克等原因引起末梢循環障礙的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現發紺，稱作外周性發叩；而真正由于動脈血氧飽和度降低引起的發紺，稱作中央性發紺。發紺還受皮膚色素及心功能的影響。3.精神神經癥精神神經癥不僅與缺氧和二氧化碳潴留有關，而且與人體適應性與代償性有關。急性呼吸衰竭的精神神經癥癥狀明顯，急性缺氧時可出現精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。如合并急性二氧化碳潴留，可出現嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫，以至呼吸驟停。4.循環系統表現多數患者有心動過速。嚴重低氧血癥、酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停止。5.消化和泌尿系統表現嚴重呼吸衰竭可導致肝功能損傷，部分病例可出現丙氨酸氨基轉移酶升高；同時，嚴重呼衰還可影響腎功能，出現血漿尿素氮升高，甚至個別病例可出現尿蛋白、紅細胞和管型。嚴重呼衰還可損傷胃腸道黏膜屏障功能，導致胃腸道黏膜充血、水腫、糜爛、滲血或應激性潰瘍，甚至引起上消化道出血。【實驗室及其他檢查】1.動脈血氣分析(ABG)(1)氧分壓(PaO2)正常人的血氧飽和度正常值為>95%,氧分壓(PaO2)>60mmHgoⅠ型呼吸衰竭:其血氣特點為PaO2<60mmHg,PaCO2W40mmHg。Ⅱ型呼吸衰竭:其血氣特點為PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHgo如PaO2為45~50mmHg可出現發紺;PaO2<30mmHg時，腦、心、肝、腎等臟器的細胞將受損害，此時若不能糾正，會因機體組織受到嚴重損害而危及生命。(2)二氧化碳分壓(PaCO2)當Paco2升高、pH正常時，稱為代償性呼吸性酸中毒；若PaCO2升高，pH<7.35,則稱為失代償性呼吸性酸中毒。(3)pH值和H+濃度的測定用血中H+濃度表示酸堿度，正常動脈血H+濃度為(40±5)mmol/L。pH值低于或H“濃度高于正常范圍為酸血癥，pH值高于或H+濃度低于正常值范圍為堿血癥。(4)SB與AB標準碳酸氫鹽(standardbicarbonate,SB)和實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)SB是在標準條件下測得的HCO3含量(正常值為22~26mmol/L,平均24mmol/L)oAB是在實際條件下所測得的HCO-3含量(正常人SB=AB)OSB增高可能是代謝性堿中毒或代償的呼吸性堿中毒，AB與SB之差值反映呼吸對酸堿影響的程度，如AB>SB表示二氧化碳潴留，為呼吸性酸中毒，AB<SB表示二氧化碳排出量增多，可能為代償的代謝性酸中毒或代償的呼吸性堿中毒，也可為代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒并存。而AB>SB則可能為代償的代謝性堿中毒或代償的呼吸性酸中毒，也可為代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒。(5)BE與BD剩余堿和堿缺乏剩余堿(BE)和堿缺乏(basedeficit,BD)OBE表示代謝性堿中毒，BD表示代謝性酸中毒。原發性代謝性堿中毒或繼發性酸中毒時，BE>3mmol/L;原發性酸中毒或繼發性堿中毒時，BE<3mmol/Lo2.其他輔助檢查根據原發疾病，可做相應的輔助檢查，如胸部X光片，腦或肺CT,痰培養，肝、腎功能檢查及血電解質測定等。【診斷】呼吸衰竭除原發疾病和低氧血癥及二氧化碳潴留導致的臨床表現外，其診斷主要依靠血氣分析，而結合肺功能、胸部影像學和纖維支氣管鏡等檢查對于明確呼吸衰竭的原因至為重要。1.動脈血氣分析對于判斷呼吸衰竭、病情的嚴重程度，指導氧療、機械通氣、糾正酸堿失衡及電解質紊亂等治療具有重要意義。呼吸衰竭的診斷標準為在海平面、標準大氣壓、靜息狀態、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg,伴或不伴有PaCO2>50mmHg.僅有PaO2<60mmHg為Ⅰ型呼吸衰竭；若伴有PaCO2>50mmHg者，則為Ⅱ型呼吸衰竭。pH可反映機體的代償狀況，有助于急性或慢性呼吸衰竭的鑒別。當PaCO2升高、pH正常時，稱為代償性呼吸性酸中毒，若PaCO2升高、pH<7.35,則稱為失代償性呼吸性酸中毒。同時，臨床上還要結合患者年齡、海拔高度、氧療等多種因素具體分析。2.肺功能檢測通過肺功能的檢測，能判斷通氣功能障礙的性質(阻塞性、限制性或混合性)及是否合并有換氣功能障礙，并對其嚴重程度進行判斷。而呼吸肌功能測試能夠提示呼吸肌無力的原因和嚴重程度。但對于某些重癥患者，肺功能檢測受到一定限制。通常的肺功能檢測包括肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣量(FEV1)和呼氣峰流速(PEF)等。3.胸部影像學檢查包括普通X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描、肺血管造影等，有助于呼吸衰竭原因的分析。4.纖維支氣管鏡檢查對于明確大氣道情況和取得病理學證據具有重要意義。【治療】一、保持呼吸道通暢對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會加重呼吸肌疲勞；氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染，同時也可能發生肺不張，使氣體交換面積減少。氣道如發生急性完全性阻塞，患者會因窒息而在短時間內死亡。保持氣道通暢的方法主要有：1.昏迷患者應使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開。2.清除氣道內分泌物及異物。3.必要時建立人工氣道(一般包括簡便人工氣道、氣管插管及氣管切開)。氣管插管和氣管切開是重建呼吸通道最可靠的方法。在病情危重不具備插管條件時可應用簡便人工氣道臨時替代，主要有口咽通氣道、鼻咽通氣道和喉罩。二、氧療糾正缺氧是保護重要器官和搶救成功的關鍵，通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態的治療方法即為氧療。對于急性呼吸衰竭患者，應給予氧療。1.吸氧濃度確定吸氧濃度的原則是保證PaO2迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度(SpO2)達90%以上的前提下，盡量減低吸氧濃度，避免長時間高濃度給氧而導致急性氧中毒。I型呼吸衰竭的主要問題為氧合功能障礙而通氣功能基本正常，較高濃度(>35%)給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起二氧化碳潴留；對于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，往往需要低濃度給氧，以免吸入氧濃度過高致血氧濃度迅速提高而抑制呼吸，加重二氧化碳潴留。2.吸氧裝置(1)鼻導管或鼻塞優點為簡單、方便，不影響患者咳痰、進食。缺點為氧濃度不恒定，易受患者呼吸的影響；因高流量時對局部黏膜有刺激，故氧流量不能大于7L/min.吸入氧濃度與氧流量的關系:吸入氧濃度(%)=21+4X氧流量(L/min).(2)面罩主要包括簡單面罩、帶儲氣囊無重復呼吸面罩和文丘里(Venturi)面罩，其優點為吸氧濃度相對穩定，可按需調節，對鼻黏膜刺激小，缺點為在一定程度上影響患者咳痰、進食。三、機械通氣當機體出現嚴重的通氣和（或）換氣功能障礙時，以人工輔助通氣裝置（呼吸機）來改善通氣和（或）換氣功能，即為機械通氣。呼吸衰竭時應用機械通氣能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2,改善肺的氣體交換效能，使呼吸肌得以休息，有利于恢復呼吸肌功能。急性呼吸衰竭患者昏迷逐漸加深，呼吸不規則或出現暫停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失時，應行氣管插管使用機械通氣。機械通氣過程中，應根據血氣分析和臨床資料來調整呼吸參數。機械通氣的主要并發癥為通氣過度，造成呼吸性堿中毒；通氣不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血癥，出現血壓下降、心輸出量下降、脈搏增快等循環功能障礙；氣道壓力過高或潮氣量過大可致氣壓傷，如氣胸、縱隔氣腫或間質性肺氣腫；人工氣道長期存在，可并發呼吸機相關肺炎。近年來，無創正壓通氣（non-invasivepositivepressureventilation,NIPPV）用于急性呼吸衰竭的治療已取得了良好效果。經鼻/面罩行無創正壓通氣，無需建立有創人工氣道，簡便易行，與機械通氣相關的嚴重并發癥的發生率低。但患者應具備以下基本條件:①清醒能夠合作；②血流動力學穩定；③不需要氣管插管保護（即患者無誤吸、嚴重消化道出血、氣道分泌物過多且排痰不利等情況）；④無影響使用鼻/面罩的面部創傷；⑤能夠耐受鼻/面罩。四、呼吸興奮劑呼吸興奮劑可興奮呼吸中樞，臨床應用應根據患者具體情況而定。患者低通氣以呼吸中樞抑制為主者，呼吸興奮劑療效較好；若低通氣是因呼吸肌疲勞或中樞反應低下引起者，則呼吸興奮劑不能真正提高通氣量；肺炎、肺水腫和肺廣泛間質纖維化等引起的換氣功能障礙者，應用呼吸興奮劑則有弊無益。呼吸興奮劑的使用原則:必須保持氣道通暢，否則會促發呼吸肌疲勞，并進而加重二氧化碳潴留；腦缺氧、水腫未糾正而出現頻繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停藥。常用的藥物有尼可剎米和洛貝林，用量過大可引起不良反應。近年來這兩種藥物在西方國家幾乎已被淘汰，取而代之的有多沙普侖(doxapram),該藥對于鎮靜催眠藥過量引起的呼吸抑制和COPD并發急性呼吸衰竭有顯著的呼吸興奮效果。五、病因治療引起急性呼吸衰竭的病因較多，在積極糾正呼吸衰竭同時，針對不同病因采取適當的治療措施十分必要，對治療急性呼吸衰竭極為重要。六、支持治療，防止多器官衰竭急性呼吸衰竭較慢性呼吸衰竭更易合并代謝性酸中毒，而酸堿平衡失調和電解質紊亂可以進一步加重呼吸衰竭及其他系統器官的功能障礙，并影響呼吸衰竭的治療效果，因此應及時加以糾正。呼吸衰竭患者由于攝入不足或代謝失衡，往往存在營養不良，需保證充足的營養及熱量供給。因呼吸衰竭往往會累及其他重要臟器，因此危重患者應及時轉入ICU,加強對重要臟器功能的監測與支持，預防和治療肺動脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全、消化道功能障礙和彌散性血管內凝血(DIC)等。特別要注意防治多器官功能障礙綜合征(MODS)。慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭是指某些慢性疾病，包括呼吸和神經肌肉系統疾病等，導致呼吸功能損害逐漸加重，經過較長時間才發展為呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭雖有缺氧或伴二氧化碳潴留，但可通過機體代償適應，生理功能障礙和代謝紊亂較輕。最常見的病因是慢性阻塞性肺疾病。【病因病理】一、西醫病因病理1.病因慢性呼吸衰竭的病因很多，凡是呼吸系統的任何一個組成部分(如口、鼻、咽喉、肺外氣道、肺、中樞神經、運動神經、胸廓、胸膜、呼吸肌等)發生異常，以及構成呼吸的任何一個環節出現障礙，引起肺的通氣和換氣功能失調，均可導致呼吸衰竭。支氣管、肺疾病，如COPD、肺間質纖維化、重癥肺結核、塵肺、肺結節病；胸廓和神經肌肉病變，如胸部手術、外傷、胸廓畸形、廣泛胸膜增厚、嚴重的脊柱側后凸、關節強直性脊柱炎；以及神經肌肉疾病，如重癥肌無力、呼吸肌營養不良、脊髓側索硬化癥等。2.病理詳見前文。二、中醫病因病機中醫認為，本病多因久病肺虛、勞欲太過、屢感外邪，以致肺脾腎虧虛，痰濁、瘀血、水飲阻肺。1.久病勞欲內傷久咳、支飲、久喘、久哮、肺痛等肺系慢性疾患，遷延失治，痰濁潴留，或勞累及房事過度，日久導致肺虛乃至脾、腎、心俱虛，成為發病的基礎。2.感受外邪肺虛則衛外不固，六淫外邪易反復乘虛而入，誘使本病常發作加重。此病的病位在肺，與心、脾、腎關系密切。《三因極一病證方論喘脈證治》云：“夫五臟皆有上氣喘咳，但肺為五臟之華蓋，百脈取氣于肺，喘既動氣，故以肺為主。”本病病性多屬本虛標實。本虛為肺、脾、腎虧虛，久則及心；標實為痰濁、瘀血、水飲內阻。各種肺系疾病遷延不愈，致肺氣虛損，病久可累及于脾、腎、心。肺之氣陰不足，子盜母氣，可致肺脾兩虛；肺氣虛累及于腎，腎虛則不納氣，氣不歸原，氣逆于肺則喘促；肺失通調、脾失運化、腎失開闔，三者俱虛，則三焦決瀆失司，水濕泛溢肌膚，致尿少、水腫，水氣凌心射肺則心悸喘促。肺虛不能主治節，心脈瘀阻，心悸、喘促加重，面唇發紺，并可見頸部青筋顯露。肺失宣肅、脾失轉輸、腎失溫化，水濕內停，聚而為痰，痰蒙神竅，可致嗜睡、煩躁甚至昏迷；痰郁化熱，引動肝風，可見抽搐；或因動血而致出血。晚期可因肺氣欲絕，心腎陽衰而見亡陰亡陽之垂危證候。因此，肺、脾、腎、心虛損為產生本病的主要內因，感受外邪是引起本病的主要外因，痰濁壅肺、血瘀水阻是產生變證的主要根源。【臨床表現】除導致慢性呼吸衰竭原發疾病的癥狀、體征外，主要臨床表現是缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困難和多臟器功能紊亂。1.呼吸困難大多數患者最早出現的臨床表現為慢性呼吸困難，由呼吸器官引起的周圍性呼吸衰竭（如慢阻肺），表現為呼吸費力，嚴重時呼吸淺快，輔助呼吸肌活動加強，呈點頭和抬肩呼吸。并發二氧化碳潴留，可出現淺慢呼吸和潮式呼吸，如發生二氧化碳麻醉時，無明顯呼吸困難。中樞性呼吸衰竭的患者可無氣促主訴，如中樞神經抑制、藥物中毒則表現為呼吸勻緩，昏睡，嚴重者呈潮式呼吸、間歇性或抽泣樣呼吸。2.神經精神癥慢性呼衰的缺氧多表現為智力或定向功能障礙。伴二氧化碳潴留時常表現為先興奮（如失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡等）后抑制。興奮癥狀出現時，切忌用鎮靜劑或安眠藥，以免加重二氧化碳潴留，導致肺性腦病。肺性腦病表現為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡甚至昏迷。3.血液循環系統長期缺氧、二氧化碳潴留引起肺動脈高壓，發生右心衰，表現為全身體循環淤血體征，如全身浮腫、肝臟腫大、頸靜脈怒張等。嚴重缺氧可致心律失常，血壓升高，心率加快；嚴重缺氧致酸中毒時可引起心肌損害、周圍循環衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。二氧化碳潴留還可引起腦血管擴張，產生搏動性頭痛。【診斷】呼吸衰竭由于病因、病史、癥狀、體征和實驗室檢查結果都有所不同，因此，除原發疾病和低氧血癥導致的臨床表現外，主要依靠血氣分析進行診斷，尤其是PaO2和PaCO2的測定。慢性呼吸衰竭的血氣分析診斷標準參見急性呼吸衰竭，但臨床上II型呼吸衰竭患者還可見氧療后PaO2>60mmHg,而PaCO2仍高于正常水平。【治療】一、治療思路慢性呼吸衰竭是由多種肺內或肺外疾病所致，除了對其基礎疾病的治療外，更重要的治療原則是在保持呼吸道通暢的條件下，改善氧合功能的同時，積極糾正缺氧和二氧化碳潴留以及代謝功能紊亂，防止因缺氧而引起的多器官功能衰竭。慢性呼吸衰竭多由呼吸系統的慢性疾病所造成，其病程遷延日久，病情反復發作，病理改變多為不可逆，肺功能進行性下降，進而病情逐漸加重，部分患者出現血流動力學的紊亂，并發肺心病。因此，臨床上患者常出現氣短、乏力、易感冒，部分患者出現水腫、納差等癥狀。同時，由于基礎疾病多為氣道炎癥性疾病，氣道炎癥和黏液高分泌為其主要病理改變，咳嗽咳痰常持續存在。中醫認為上述癥狀多屬于“氣虛”“血瘀”和“痰濁”的證候范疇，結合西醫的發病機制和病理改變，其基本病機為肺腎氣虛、痰瘀互結。因此，可給予補肺益腎、化痰祛瘀治療。同時，由于慢性呼吸衰竭易出現全身多系統的損害，常需要綜合治療，中醫冬病夏治、中醫膏方、中醫康復等傳統特色治療，均為有益的補充治療。二、西醫治療1.保持呼吸道通暢呼吸衰竭患者可因多種原因引起呼吸道阻塞而死亡，必須在氧療和改善通氣之前，采取措施，使呼吸道保持通暢。要注意清除口腔、咽部分泌物和胃內反流物，預防嘔吐物吸入支氣管，造成支氣管阻塞。可用多孔導管將口腔、鼻腔、咽喉部的分泌物和胃內反流物吸出。對痰多、黏稠不易咯出者，可用0.9%氯化鈉注射液加a-糜蛋白酶、慶大霉素做超聲霧化吸入。讓患者多翻身，拍背，并鼓勵患者咳痰。對有氣道痙攣的患者，霧化吸入支氣管擴張劑(如0.1%~0.2%沙丁胺醇，或氨茶堿)，以協助痰液排出。如病情危重，以上處理無效者，應做氣管插管或氣管切開建立人工氣道。2.氧療對呼吸衰竭患者增加吸入氧濃度，提高肺泡內氧分壓，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，是增加可利用氧的方法。鑒于氧療過度有時可能抑制通氣，導致PaCO2進一步升高，應根據呼衰的不同類型給氧。COPD是導致慢性呼吸衰竭的常見疾病，患者常伴有二氧化碳潴留而表現為II型呼吸衰竭，氧療時要注意應給予持續低濃度(<35%)吸氧，因為II型呼衰患者缺氧伴二氧化碳潴留是由于通氣不足所致，其呼吸中樞化學感受器對二氧化碳反應性差，如吸入高濃度氧，PaO2迅速升高，使外周化學感受器失去了低氧血癥的刺激，患者呼吸淺慢，肺泡通氣量下降,PaCO2升高，嚴重者呈二氧化碳麻醉狀態。同時在嚴重缺氧時，根據血紅蛋白氧離解曲線的特性，PaO2與SaO2的關系處于氧離解曲線的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加，因此，低流量給氧便可解除嚴重缺氧。由于缺氧未完全糾正，故仍能刺激化學感受器，維持對通氣的刺激作用。常釆用的方法是調節吸入氧濃度，使PaO2在60mmHg以上或SaO?在90%以上。3.抗感染治療感染是慢性呼吸衰竭急性加重最常見的誘因，一些非感染因素誘發的呼吸衰竭也易繼發感染，因此，控制感染極為重要。而機械通氣和免疫功能低下的患者可反復發生感染，且不易控制。抗感染可根據痰培養和藥物敏感試驗結果來選擇有效的藥物。4.機械通氣機械通氣已成為呼吸衰竭的主要治療手段，應根據病情選用無創或有創機械通氣，增加通氣量，降低PaCO2,改善肺的氣體交換效能，使呼吸肌得到休息，有利于恢復呼吸肌的功能。二氧化碳潴留主要是肺泡通氣不足引起的，只有增加肺泡通氣量才能有效地排出二氧化碳。在COPD急性加重早期給予無創機械通氣可防止呼吸功能不全加重，減少后期氣管插管率，改善預后。5.呼吸興奮劑的應用慢性呼吸衰竭患者必要時可選用呼吸興奮劑，如阿米三嗪是口服的呼吸興奮劑，它主要刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器，興奮呼吸中樞，增加通氣量，還能改善通氣/血流比例，提高動脈血氧分壓。每次50~100mg,口服，每日2次。大劑量口服可出現惡心、嘔吐等消化道癥狀；靜脈推注可發生心動過緩，有嚴重肺動脈高壓者慎用。6.糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂慢性呼吸衰竭常有二氧化碳潴留，導致呼吸性酸中毒，其發生為慢性過程，機體常以增加堿儲備來代償。當以機械通氣等方法迅速糾正呼吸性酸中毒時，增加的堿儲備使pH值升高，進而造成嚴重損害，故糾正呼吸性酸中毒應注意糾正潛在的代謝性堿中毒。(1)呼吸性酸中毒發生頻率高，由于肺泡通氣功能不足，二氧化碳潴留所致，故治療主要是改善肺泡通氣量，促使二氧化碳排出，一般不用補堿來糾正。因為碳酸氫鈉分解產生二氧化碳，反而加重呼吸性酸中毒。(2)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒由于低氧血癥，血流量不足，心排血量減少和周圍循環障礙，可使體內固定酸(如乳酸)增加，腎功能損害，影響酸性代謝產物排泄，故可發生呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。應適當給予補堿治療，如補充5%碳酸氫鈉毫升數為[正常HCO-3(mmol/L)-測得HCO-3mmol/L)]X0.5X體重(kg),或先一次給予5%碳酸氫鈉100~150mL靜脈滴注，使pH值