心肥大的種類及緣故概述心臟肥大可分為擴大及肥大兩大類；少部份病人會二者同時存在。心臟擴大所謂『腔』擴大，就有點像房間的空間變大，但房間的墻壁（心臟的肌肉）并無變厚，有時心肌反而變薄。引發這種狀況一般是心臟肌肉失去原有彈性，因血流量及壓力增加，使心臟擴大。常見緣故為心肌炎及心瓣膜閉鎖不全、甲狀腺功能亢進及維生素B1缺乏。心臟肥大假設用房間來比喻，心臟肥大就像是墻壁肌肉變厚，但房間的空間并無增大，有時反而會變小，但整個心臟外觀比正常大。引發這種病癥的常見緣故為心臟的出口狹?。ɡ缰鲃用}瓣膜狹小），血管末梢阻力增加（例如高血壓）及心肌病變（例如遺傳性心肌肥厚癥）。如何診斷醫生在做軀體檢查時，有時就可發覺到心肥大的現象，進一步做心電圖及胸部X光攝影，大部份的心肥多數可診斷出來。假設要更準確的診斷，心臟超聲波的準確度最高。醫治心肥大是不同疾?。ㄐ呐K本身的病變，如心肌炎、心瓣膜疾病、高血壓等及心臟之外之疾病如甲狀腺功能亢進）所引發，因此是疾病的結果，不是緣故。醫治心肥大需找出暗藏病因，針對不同緣故作不同的醫治。例如心肥大是高血壓所引發，只要把血壓操縱正常，心肥大就會慢慢改善，因此咱們看病人是不是有好好服藥，平常血壓是不是操縱良好，也能夠用心肥大是不是有進步，作為評估之依據。其它一樣醫學報告所謂的心肥大一般是指左、右心室的肥大，假設是左、右心房的擴大，通常臨床意義較小，因為單獨心房擴大對整體心臟功能較無阻礙。誤差所造成。心臟肥大的緣故有很多，包括高血壓性左心室肥大、郁血性心衰竭、前部心機梗塞、運動員的心臟、二尖瓣逆流、主動脈狹小、增生性阻塞性心肌病、肺動脈高壓、心肺病、擴張性心肌病變、心內膜炎、心包膜積水、左心室動脈瘤、二尖瓣狹小等等。由于嚴峻的心臟肥大意味著心衰竭的可能性高，因此最重要的是要去探察緣故，需要的話，醫師會安排心臟超聲波，看看是不是有心瓣膜疾病，并進一步探查心肌功能。一樣的中老年人在例行體檢時，偶然會在胸部X光攝影下發覺有心臟肥大的現象；其實必需配合臨床上的表現，才能判定心臟肥大的嚴峻程度，因此沒必要過度緊張，仍是必需去看心臟科門診做進一步評估為宜。心臟肥大分運動性肥大和病理性肥大,運動與心臟肥大主若是長期從事等長性或力量性為主的項目的運動員，心臟形態的轉變要緊表現為心室后壁和室距離肥厚。在舉重、摔跤、柔道、拋擲、技術等項目中，運動員心臟室壁厚度/左室內徑的比值高于一樣人和其它項目運動員。心肌肥厚包括心肌纖維肥大、增生?，F有的資料業已證明，心臟后負荷的增加是引發室壁增厚的要緊緣故。后負荷表現為心臟射血的阻抗，要緊取決于外周阻力和舒張末壓。據研究，心臟后負荷的刺激對心肌細胞的合成代謝要比前負荷明顯，心肌細胞由于受到后負荷的刺激，細胞核內DNA含量增加，RNA/DNA比值增大，蛋白質合成增加、線粒體體積變大。由于成年人心肌細胞已喪失有絲割裂能力，因此細胞數量不增，但每一個細胞中的肌節中的肌節數量增加。結果細胞變粗、變長、發生心肌肥大。但后負荷增加時什么緣故心肌蛋白質合成增加那么還不清楚。有人提出，可能因負荷過重造故意肌臨時性ATP下降，ADP和Pi增多，從而激發心肌線粒體代謝增強，誘發心肌肥大。動物實驗說明，心臟負荷增加，第一引發心肌細胞內核糖核酸（mRNA）合成增加，蛋白質合成增加，這為心肌肥厚提供了物質基礎。心臟的負荷增加又使心肌纖維的能量消耗增加，需氧量增加。而缺氧又成為刺激心肌結締組織增生的重要因素。因此能夠說心肌肥厚是心臟力學的改變而引發的一系列生理生化的的適應性反映。據以為，力量性運動或靜力性工作對心臟的阻礙表現為心內壓負荷的增加。運動時血壓升高主若是由于射血阻力增加所引發。因在力量性、靜力性運動中，運動員常伴有憋氣，造成肺內壓增高，并擠壓腔靜脈，使回心血量減少。與此同時，胸內壓上升也造成對心臟的壓迫（例如有資料說明，舉重時肺內壓可高達200一220mmHg），加上外周阻力，一起形成對心臟射血的阻抗，使心臟收縮時后負荷增加。從事舉重、拋擲、撐桿跳、柔道、技術、體操、武術、跳水等項目的運動員，由于運動持續時刻較短、強度較大、動作難度高、暴發性強，在完成動作的進程中多伴有憋氣或屏氣。例如拋擲等項目，不管是做助跑，或背、側向滑步，旋轉步等，和拋擲物最后出手使勁時，都伴有憋氣動作。舉重項目使勁前的憋氣動作更為明顯。摔跤、柔道、角力、射箭、跳水等項目亦有持續的靜力性使勁和快速的暴發性使勁，也需利用憋氣完成動作。技術、體操、武術等項目中的許多支撐平穩、懸垂、倒立等動作，也是靜力性較多。在靜力性支撐或靜力性使勁時，為了固定胸廓，便于使勁，也多伴有憋氣和閉氣進程。憋氣可反射性地增加肌肉收縮力，有利于動作的完成。但憋氣將使肺內壓、胸內壓增高，造成對心臟射血的阻力，增加心臟的后負荷。另外，靜力性工作時，肌肉處于持續緊張的收縮狀態，持續壓迫毛細血管及小動脈、小靜脈，部份地阻斷這些部位的血流，使外周阻力增大。這一方面增加了心臟后負荷，另一方面也使回心血量受到限制。所有這些因素都可能使心臟后負荷增加，造故意臟射血的阻抗。而后負荷與心肌纖維縮短程度呈反比關系。心臟以增加心肌收縮力的方式維持高水平的每搏輸出量。長期從事此運動者，心臟常常經受后負荷刺激，顯現心肌纖維增粗的適應性轉變而使室壁增厚，心臟慢慢肥大。另外由于上述項目的動作特點，運動員在持續短促的高功率運動中，動脈血壓常呈中斷性增高。這也使心壁負擔加大，故而引發室壁增厚的適應性轉變。如前所述，室壁增厚與心腔內壓轉變是相適應的。當室壁增厚不伴有心腔擴大時，它有利于克服運動時增加了的后負荷。因此心臟肥大的室壁增厚不伴有心腔內徑的增大，乃是關于運動條件下心臟性能轉變的適應性反映。房撲是一種快速異位心律失常，發生于心房內的，沖動頻率較房性心動過速更快的心律失常，心電圖表現為p波消失，顯現大小、形態、間距大體相同的F波。心率250-350次/分。臨床病癥房撲的臨床表現常與原發病有關，但要緊取決于心室率的快慢、心室率轉變的急驟程度及心臟的狀態。若是心室率慢，心臟的大體狀態良好，那么心房撲動可連年存在而不被患者所發覺。在突然發生的快速型心房撲動伴有心臟疾患時，病人那么顯現類似陣發性心動過速的一系列病癥，病人感到心悸、呼吸困難、無力、頭暈、暈厥，乃至顯現心絞痛、心力衰竭，或腦、肺、肢體栓塞現象。心房撲動可突然中止發作，亦可先轉為心房顫動，而后又恢復竇性心律。心房撲動時心室率快而規整，容易誤診為陣發性心