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文檔簡介

血氣分析具體分析不錯哦血液中的氣體有氧氣,二氧化碳,氮氣等血氣與酸堿平衡和電解質三者密切相關第2頁,共57頁,2024年2月25日,星期天提綱體液酸堿物質的來源酸堿平衡的調節血氣(包括酸堿平衡)的常用指標酸堿平衡及其意義酸堿平衡紊亂類型及判定病例分析第3頁,共57頁,2024年2月25日,星期天體液酸堿物質的來源酸能釋放H+的物質,如H2CO3、HCl、H2SO4等揮發酸:碳酸CO2+H2O--H2CO3--H++HCO3-固定酸:硫酸,磷酸,尿酸,β-羥丁酸,乙酰乙酸堿能吸收H+的物質,如HCO3-、Cl-、SO4-2等普通膳食條件下,酸性物質的產生量遠遠超過堿性物質第4頁,共57頁,2024年2月25日,星期天體液酸性物質來源三大營養物質完全氧化CO2+H2O(揮發性酸H2CO3)物質代謝的中間產物組成固定酸蛋白質分解代謝:硫酸,磷酸,尿酸;糖酵解:甘油酸、丙酮酸、乳酸;脂肪分解代謝:β-羥丁酸,乙酰乙酸食物或藥物

體液堿性物質來源堿性食物(蔬菜、瓜果中的有機鹽)機體代謝產生:氨基酸脫氨基產生的氨是堿性物質

第5頁,共57頁,2024年2月25日,星期天酸堿平衡的調節作用機制優點缺點血液的緩沖五大緩沖系統反應迅速作用不持久肺的調節通過肺通氣排出CO2調節PH效能最大,30分鐘即達到高峰對固定酸無效腎的調節腎上皮泌酸,重吸收保堿調節固定酸,保堿好見效慢(3~5天)組織細胞的調節H+-K+,H+-Na+,Na+-K+強效,3~4小時起作用易致電解質紊亂第6頁,共57頁,2024年2月25日,星期天五大緩沖系統H2CO3H++HCO3-H2PO4H++HPO4-HPrH++Pr-HHbH++Hb-HHbO2H++HbO2-第7頁,共57頁,2024年2月25日,星期天酸堿平衡的調節2024/5/5作用機制優點缺點血液的緩沖五大緩沖系統反應迅速作用不持久肺的調節通過肺通氣排出CO2調節pH效能最大,30分鐘即達到高峰對固定酸無效腎的調節腎上皮泌酸,重吸收HCO3-,保堿調節固定酸,保堿好見效慢(3~5天)組織細胞的調節H+-K+,H+-Na+,Na+-K+強效,3~4小時起作用易致電解質紊亂第8頁,共57頁,2024年2月25日,星期天反映血氣及酸堿平衡的主要指標PaO2酸堿度(pH)PaCO2碳酸氫根(HCO3-)剩余堿(BE)緩沖堿(BB)CO2結合力(CO2-CP)陰離子間隙(AG)第9頁,共57頁,2024年2月25日,星期天氧分壓物理溶解于血液中的氧所產生的張力,又稱氧張力。正常值:動脈血氧分壓為(PaO2)為95~100mmHg靜脈血氧分壓為(PvO2)為40mmHg40歲以上,PaO2=102-(年齡-40)×0.460歲以上,年齡每增加1歲,PaO2下降1mmHg不管什么年齡只要PaO2小于80mmHg都是低氧血癥。第10頁,共57頁,2024年2月25日,星期天血氧飽和度是指Hb結合O2的百分數,氧合Hb/總Hb正常值:動脈血氧飽和度(SaO2)為95%~100%靜脈血氧飽和度(SvO2)為70%~75%主要取決于氧分壓,意義基本與PaO2一致,但與pH、溫度、PaCO2、紅細胞內2,3-二磷酸甘油酸(2,3DPG)的變化有關。第11頁,共57頁,2024年2月25日,星期天

缺氧程度的判斷

輕度低氧血癥:PaO2>50mmHg,SaO2>80%中度低氧血癥:PaO230~50mmHg,SaO260%~80%重度低氧血癥:PaO2﹤30mmHg,SaO2﹤60%第12頁,共57頁,2024年2月25日,星期天酸堿度(pH)

pH值是反映H+濃度的指標,以H+濃度的負對數表示。Henderson-hassalbalch公式pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]正常值:7.35~7.45(7.40)。pH<7.35酸中毒(失代償)pH>7.45堿中毒(失代償)

第13頁,共57頁,2024年2月25日,星期天PaCO2

PaCO2:血漿中物理溶解的CO2分子產生的張力。是判斷呼吸性酸堿失衡的重要指標,反映肺泡通氣效果。正常值:35~45mmHg(40mmHg)。PaCO2<35mmHg,原發性呼堿或繼發性代償性代酸;PaCO2>45mmHg,原發性呼酸或繼發性代償性代堿。第14頁,共57頁,2024年2月25日,星期天

碳酸氫根(HCO3-)

HCO3-是反映代謝方面情況的指標。實際碳酸氫根(AB):直接從血漿測得數據,受代謝和呼吸雙重影響(當PaCO2升高時,HCO3-升高)。正常值:22~27mmol/L(24mmol/L)。

標準碳酸氫根(SB):在隔絕空氣、38

℃、PaCO2為40mmHg、SaO2為100%時測得的HCO3-含量。不受呼吸因素的影響。正常情況下,AB=SBAB>SB,PaCO2>40mmHg,呼酸AB<SB,PaCO2<40mmHg,呼堿第15頁,共57頁,2024年2月25日,星期天緩沖堿(BB)在標準條件下,血液中一切具有緩沖作用的負離子堿總和,包括血漿和紅細胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-和HPO4-。反映機體在酸堿紊亂時總的緩沖能力,反映代謝因素。正常范圍:45~52mmol/L(48mmol/L)BB升高,代謝性堿中毒BB減少,代謝性酸中毒

由于其受Hb、血漿蛋白的影響,當出現BB降低,而HCO3-正常時,說明存在HCO3-以外堿儲備不足,如低蛋白血癥、貧血等,糾正這種堿儲備不足,補充HCO3-是不適宜的。第16頁,共57頁,2024年2月25日,星期天剩余堿(BE)

在標準條件下,Hb充分氧合、38℃、PaCO240mmHg時,用酸或堿滴定全血標本至pH=7.40時所需的酸或堿量。只反映代謝變化,不受呼吸因素影響。正常值:-3~+3mmol/L(全血)。BE<-3mmol/L:代酸BE>+3mmol/L:代堿第17頁,共57頁,2024年2月25日,星期天陰離子間隙(AG)

指血清中未測定的陰離子(UA)與未測定的陽離子(UC)之差值。陽離子總數和陰離子總數是相等的。

Na++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=UA-UC=Na+–(Cl-+HCO3-)=140-(104+24)=12正常值:8~16mmol/L(12mmol/L)

AG>16mmol/L,代酸(固定酸)AG正常型代酸:引起酸中毒的主要是HCO3-(下降)以外的陰離子變化所致,如丙酮酸、乳酸等增多第18頁,共57頁,2024年2月25日,星期天CO2結合力(CO2-CP)

將靜脈血在室溫下與含5.5%CO2的空氣平衡,然后測定血漿之CO2含量,減去物理溶解的CO2,即得出CO2結合力。

CO2-CP

:代堿

CO2-CP↓

:代酸

受呼吸和代謝因素的影響,目前只作為評估酸堿失衡的粗略指標。第19頁,共57頁,2024年2月25日,星期天常見酸堿失衡2024/5/5第20頁,共57頁,2024年2月25日,星期天

代謝性酸中毒是以血漿[HCO3-]原發性減少導致pH下降為特征的酸堿平衡紊亂。產生原因

酸產生過多分解代謝亢進(高熱、感染、驚厥、抽搐)酮酸血癥(糖尿病、饑餓和酒精中毒)乳酸性中毒(缺氧、心衰、休克、貧血、CO中毒)酸性藥物攝入水楊酸中毒、甲醇中毒、含氯的成酸性鹽攝入過多腎酸排泄困難腎功能衰竭、遠端腎小管性酸中毒堿丟失過多重度腹瀉、腸吸引術、腸道瘺管、大面積燒傷腎HCO3-重吸收和生成減少HCO3-被稀釋高鉀血癥特點:原發HCO3-下降,繼發PaCO2下降,pH下降第21頁,共57頁,2024年2月25日,星期天代償公式2024/5/522原發失衡代償性改變代償公式代償極限代酸PCO2減低△PCO2=1.2×[HCO3-]±210mmHg代堿PCO2增加△

PCO2=0.7×[HCO3-]±555mmHg呼酸急性慢性HCO3-增加△[HCO3-]=0.1×△PCO2±1.5△[HCO3-]=0.4×△PCO2±345mmol/L呼堿急性慢性HCO3-減低△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5△[HCO3-]=0.5×△PCO2±2.5第22頁,共57頁,2024年2月25日,星期天代謝性酸中毒分類

AG增高型,AG正常型(高氯)機體的代償調節緩沖迅速調節:AB、SB、BB減低,BE負值增大高血鉀呼吸深快腎調節緩慢

第23頁,共57頁,2024年2月25日,星期天代謝性酸中毒對機體的影響1.心血管系統:心肌收縮力減退,室性心律失常,血管對兒茶酚胺的反應性下降;2.中樞神經系統:疲乏、感覺遲鈍、精神萎靡、意識障礙;3.呼吸深快4.慢性酸中毒引起骨質脫鈣防治(1)積極治療原發病;(2)補堿:pH<7.25,每負一個BE,補NaHCO30.03mmol/Kg,劑量宜小不宜大。(3)防止低血鉀、低血鈣第24頁,共57頁,2024年2月25日,星期天呼吸性酸中毒是以血漿H2CO3濃度或PCO2原發性增高導致pH降低為特征的酸堿平衡紊亂。

產生原因

因呼吸功能障礙致肺泡換氣減少,PCO2增高

。呼吸中樞抑制(顱腦損傷、顱內占位病變、腦炎、腦血管意外、呼吸中樞抑制劑及麻醉劑用量過大、酒精中毒

)呼吸肌麻痹(急性脊髓灰質炎、低血鉀、有機磷中毒、重癥肌無力)

呼吸道阻塞(異物、痰液、血液阻塞、哮喘、白喉、溺水、喉頭痙攣水腫)肺部病變(ARDS、肺炎、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化)胸廓疾病(創傷、積液、氣胸、嚴重畸形)通風不良的環境空氣中PCO2過高,呼吸機使用不當,通氣量過小特點:原發PaCO2升高,繼發HCO3-升高,pH下降第25頁,共57頁,2024年2月25日,星期天代償公式2024/5/526原發失衡代償性改變代償公式代償極限代酸PCO2減低△PCO2=1.2×[HCO3-]±210mmHg代堿PCO2增加△

PCO2=0.7×[HCO3-]±555mmHg呼酸急性慢性HCO3-增加△[HCO3-]=0.1×△PCO2±1.5△[HCO3-]=0.4×△PCO2±345mmol/L呼堿急性慢性HCO3-減低△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5△[HCO3-]=0.5×△PCO2±2.5第26頁,共57頁,2024年2月25日,星期天呼吸性酸中毒分類

急性呼酸,慢性呼酸機體的代償調節細胞內液緩沖系統代償腎排酸保堿增強第27頁,共57頁,2024年2月25日,星期天呼吸性酸中毒對機體影響(1)CO2直接舒張血管,但高濃度致血管收縮,引起頭痛(2)中樞神經系統:頭痛、不安、焦慮、神志異常、嗜睡甚至昏迷。(“肺性腦病”)防治(1)原發病。去除梗阻,通暢氣道,解痙治療。(2)改善通氣功能,使PaCO2逐步下降。(3)謹慎補堿(pH<7.2)——三羥甲基氨基甲烷(THAM)第28頁,共57頁,2024年2月25日,星期天代謝性堿中毒是以血漿[HCO3-]原發性增高導致pH上升為特征的酸堿平衡紊亂。產生原因H+丟失:經胃(劇烈嘔吐,胃液吸引);經腎丟失(利尿劑,腎上腺皮質激素過多)HCO3-過量負荷H+向細胞內移動:低血鉀肝衰竭時血氨過高導致特點:原發HCO3-升高,繼發PaCO2升高,pH升高第29頁,共57頁,2024年2月25日,星期天代償公式2024/5/530原發失衡代償性改變代償公式代償極限代酸PCO2減低△PCO2=1.2×[HCO3-]±210mmHg代堿PCO2增加△

PCO2=0.7×[HCO3-]±555mmHg呼酸急性慢性HCO3-增加△[HCO3-]=0.1×△PCO2±1.5△[HCO3-]=0.4×△PCO2±345mmol/L呼堿急性慢性HCO3-減低△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5△[HCO3-]=0.5×△PCO2±2.5第30頁,共57頁,2024年2月25日,星期天代謝性堿中毒分類

鹽水反應性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒機體的代償調節緩沖調節引起堿性指標值升高和低血鉀呼吸淺慢腎排酸保堿減少第31頁,共57頁,2024年2月25日,星期天代謝性堿中毒對機體影響(1)中樞神經系統:煩躁不安,精神錯亂、譫妄、意識障礙(2)氧離曲線左移,不利于Hb釋氧,加重缺氧(3)游離鈣降低,神經肌肉應激性增高(4)低鉀血癥防治(1)鹽水反應性:口服或靜脈補充鹽水(2)鹽水抵抗性:抗醛固酮藥物或碳酸酐酶抑制劑,對全身水腫者盡量少用利尿劑第32頁,共57頁,2024年2月25日,星期天呼吸性堿中毒是以血漿H2CO3濃度或PCO2原發性減少而導致pH增高為特征的酸堿平衡紊亂。

產生原因

各種原因引起換氣過度,體內失去CO2太多(1)低氧血癥和肺疾患(2)呼吸中樞受到直接刺激(癔病、腦血管意外、腦炎、顱腦占位致過度通氣、藥物)(3)機體代謝旺盛(高熱、甲亢致高代謝)(4)呼吸機使用不當(5)革蘭氏陰性桿菌敗血癥特點:原發HCO3-下降,繼發PaCO2下降,pH升高第33頁,共57頁,2024年2月25日,星期天代償公式2024/5/534原發失衡代償性改變代償公式代償極限代酸PCO2減低△PCO2=1.2×[HCO3-]±210mmHg代堿PCO2增加△

PCO2=0.7×[HCO3-]±555mmHg呼酸急性慢性HCO3-增加△[HCO3-]=0.1×△PCO2±1.5△[HCO3-]=0.4×△PCO2±345mmol/L呼堿急性慢性HCO3-減低△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5△[HCO3-]=0.5×△PCO2±2.5第34頁,共57頁,2024年2月25日,星期天呼吸性堿中毒分類急性呼性吸堿中毒慢性呼吸性堿中毒機體的代償調節細胞內緩沖腎排酸減少第35頁,共57頁,2024年2月25日,星期天呼吸性堿中毒對機體影響比代堿更易出現眩暈、四肢及口周感覺異常、意識障礙和抽搐血漿磷酸鹽濃度明顯降低防治防止原發病吸入含CO2的氣體、紙袋/面罩重復呼吸精神因素所致者可酌用鎮靜劑糾正低血鈣第36頁,共57頁,2024年2月25日,星期天混合性酸堿失衡

定義:兩種或三種不同類型的單純型酸堿平衡紊亂同時發生。

二重酸堿平衡紊亂酸堿一致型/酸堿相加型酸堿平衡紊亂酸堿混合型/酸堿相消型酸堿平衡紊亂

三重酸堿平衡紊亂第37頁,共57頁,2024年2月25日,星期天混合性酸堿失衡--雙重酸堿失衡

1.呼酸并代酸心跳呼吸驟停,慢阻肺合并心衰或休克、糖尿病酮癥酸中毒并發肺部感染引起呼衰、嚴重的低血鉀累及心肌及呼吸肌、COPD缺氧、藥物及CO中毒特點:原發PaCO2升高,繼發HCO3-升高,pH降低原發HCO3-下降,繼發PaCO2下降,pH降低HCO3-、

PaCO2變化不明顯,但pH明顯下降第38頁,共57頁,2024年2月25日,星期天混合性酸堿失衡--雙重酸堿失衡

2.代堿并呼堿過度通氣伴堿潴留,如肝功能衰竭、敗血癥,嚴重創傷患者分別因高血氨、高熱、疼痛刺激呼吸中樞發生通氣過度,使CO2排出過多,加之使用利尿劑、劇烈嘔吐、輸入庫存血等使體內堿增多。特點:原發HCO3-升高,繼發PaCO2升高,pH升高;原發PaCO2下降,繼發HCO3-下降,pH升高;HCO3-、

PaCO2,變化不明顯,但pH明顯升高。第39頁,共57頁,2024年2月25日,星期天混合性酸堿失衡--雙重酸堿失衡

3.呼酸并代堿COPD患者伴嘔吐;或通氣未改善前濫用NaHCO3;大量使用利尿劑及激素特點:原發PaCO2升高,繼發HCO3-升高,pH下降;原發HCO3-升高,繼發PaCO2升高,pH升高;HCO3-升高,PaCO2明顯升高,但pH變化不明顯。第40頁,共57頁,2024年2月25日,星期天混合性酸堿失衡--雙重酸堿失衡

4.代酸并呼堿DM、腎衰、感染性休克及心肺疾病患者發熱、機械通氣過度;慢性肝病高血氨并發腎功能衰竭;水楊酸或乳酸中毒,有機酸(水楊酸、酮體、乳酸)生存增多,水楊酸鹽刺激呼吸中樞可發生代酸并呼堿。特點:原發HCO3-下降,繼發PaCO2下降,pH下降;原發PaCO2下降,繼發HCO3-下降,pH升高;HCO3-明顯下降,PaCO2明顯下降,pH變化不明顯。第41頁,共57頁,2024年2月25日,星期天混合性酸堿失衡--雙重酸堿失衡

5.代酸并代堿嚴重嘔吐加腹瀉并低鉀和脫水;尿毒癥或DM患者合并劇烈嘔吐。特點:原發HCO3-下降,繼發PaCO2下降,pH下降;原發HCO3-升高,繼發PaCO2升高,pH升高;HCO3-、

PaCO2,

pH變化都不明顯,參考AG。第42頁,共57頁,2024年2月25日,星期天混合性酸堿失衡--三重酸堿失衡

1.呼酸合并AG增高性代酸和代堿特點:PaCO2明顯升高,AG>16mEq/L,[HCO3-]一般也升高,血氯明顯降低。2.呼堿合并AG增高性代酸和代堿特點:PaCO2降低,AG>16mEq/L,[HCO3-]可高可低,血氯一般低于正常。第43頁,共57頁,2024年2月25日,星期天酸堿失衡的判斷2024/5/5第44頁,共57頁,2024年2月25日,星期天酸堿失衡的判斷步驟(1)酸中毒還是堿中毒----根據pH(H+)的變化判斷。(2)呼吸性還是代謝性----根據病史和原發性失衡(PaCO2,HCO3-)。(3)單純性還是混合性酸堿失衡----根據代償公式判斷。第45頁,共57頁,2024年2月25日,星期天代償公式2024/5/546原發失衡代償性改變代償公式代償極限代酸PCO2減低△PCO2=1.2×[HCO3-]±210mmHg代堿PCO2增加△

PCO2=0.7×[HCO3-]±555mmHg呼酸急性慢性HCO3-增加△[HCO3-]=0.1×△PCO2±1.5△[HCO3-]=0.4×△PCO2±345mmol/L呼堿急性慢性HCO3-減低△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5△[HCO3-]=0.5×△PCO2±2.5第46頁,共57頁,2024年2月25日,星期天酸堿失衡判斷病例1.男性,65歲,反復咳嗽咳痰20余年,活動后氣促4年,加重1周,診斷“AECOPD”。pH

7.36;PCO271mmHg;HCO3-39mmol/L第47頁,共57頁,2024年2月25日,星期天酸堿失衡判斷病例1.男性,65歲,反復咳嗽咳痰20余年,活動后氣促4年,加重1周,診斷“AECOPD”。pH

7.36;PCO271mmHg;HCO3-39mmol/L

PCO2增高--HCO3-增高 pH正常

△[HCO3-]=0.4×△PCO2=0.4×(71-40)=12.4HCO3-=24+12.4=36.4HCO3-=36.4±3=33.4~39.4

判斷為代償性呼吸性酸中毒第48頁,共57頁,2024年2月25日,星期天酸堿失衡判斷病例2.女性,48歲,反復發作性喘息30余年,再發3天,診斷“支氣管哮喘急性發作”。pH7.62;pCO219mmol/L;HCO3-20mmol/L

第49頁,共57頁,2024年2月25日,星期天酸堿失衡判斷病例2.女性,48歲,反復發作性喘息30余年,再發3天,診斷“支氣管哮喘急性發作”。pH7.62;pCO219mmol/L;HCO3-20mmol/L

PCO2降低--HCO3-降低pH增高

△[HCO3-]=0.2×△PCO2=0.2×(40-19)=4.1;HCO3-=24-4.1=19.9HCO3-=19.9±2.5=17.4~22.4判斷為失代償性呼吸性堿中毒第50頁,共57頁,2024年2月25日,星期天酸堿失衡判斷病例3.男性,27歲,吃夜宵后腹痛、腹瀉、嘔吐1天,診斷“急性胃腸炎”pH7.56;PCO254mmHg;HCO3-48mmol/L第51頁,共57頁,2024年2月25日,星期天酸堿失衡判斷病例3.男性,27歲,吃夜宵后腹痛、腹瀉、嘔吐1天,診斷“急性胃腸炎”pH7.56;PCO254mmHg;

HCO3-48mmol/L

HCO3-增高--PCO2增高pH增高

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