關于后天獲得性心臟病內容要點瓣膜病12冠心病3心肌病4心包病5心臟腫瘤第2頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第一節心臟瓣膜病二尖瓣病（二尖瓣狹窄，二尖瓣關閉不全）主動脈瓣病（主動脈瓣狹窄，主動脈瓣關閉不全）肺動脈瓣病三尖瓣病人工瓣大綱要求第3頁,共159頁，2024年2月25日，星期天概念：瓣膜復合體(瓣葉、瓣環、腱索、乳頭肌)瓣器的功能或結構異常導致瓣口狹窄及(或)關閉不全。病因：

1、炎癥風濕性炎癥最常見

2、粘連樣變性

3、先天性發育畸形

4、缺血壞死

5、退行性改變第4頁,共159頁，2024年2月25日，星期天（一）二尖瓣病變1.二尖瓣狹窄病因：最常見為風濕熱、女性多見(2/3)，常有反復關節腫痛史或扁桃體炎史病理：①瓣膜交界處粘連

②瓣葉游離緣粘連

③腱索粘連融合

④復合病變第5頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第6頁,共159頁，2024年2月25日，星期天MS血流動力學MS左房壓力增高左房增大肺動脈高壓右心室增大、右心衰竭☆MS主要累及左房、右室。☆嚴重MS時可有左心室的廢用性萎縮（一）二尖瓣狹窄第7頁,共159頁，2024年2月25日，星期天（一）二尖瓣狹窄MS超聲表現二維超聲：二尖瓣增厚，回聲增強，交界粘連，開放受限。短軸切面見二尖瓣口開放呈“不規則狀”面積減小。≦2.5cm2有血流動力學意義。1.5~2.5cm2為輕度；1.0~1.4cm2為中度；<0.9cm2為重度。左房不同程度的增大，可合并房顫和左房血栓。第8頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第9頁,共159頁，2024年2月25日，星期天二尖瓣短軸切面可見瓣口開放呈“魚口”狀

第10頁,共159頁，2024年2月25日，星期天舒張期前葉呈圓拱狀，后葉活動度減少，瓣葉粘連，瓣葉增厚，瓣口面積縮小第11頁,共159頁，2024年2月25日，星期天（一）二尖瓣狹窄M型超聲：二尖瓣前葉EF斜率減慢，前后葉同向運動，呈“城墻樣”改變。彩色多普勒：舒張期二尖瓣口血流束變細，中心多色鑲嵌、周邊紅色的射流束。頻譜多普勒：舒張期二尖瓣口血流速度增快，E-A峰重疊，呈正向高速射流頻譜，峰值流速>1.5m/s。測定瓣口跨瓣壓差和壓差降半時間可綜合評估狹窄程度。第12頁,共159頁，2024年2月25日，星期天M型：二尖瓣前葉雙峰消失，形成城墻樣改變，左房舒張期較高壓力造成二尖瓣持續開放，前后葉同向運動第13頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第14頁,共159頁，2024年2月25日，星期天（一）二尖瓣狹窄四腔心切面測定舒張期血流頻譜的壓力減半時間（PHT）可以估測二尖瓣口面積，該方法適用范圍是二尖瓣沒有明顯的反流。房顫的病人需要測量最長的心動周期，以獲取最大的瓣口開放面積。MS時PHT延長100-400ms（正常值＜60ms）跨瓣壓差：平均輕度5-10mmHg中度10-20mmHg重度＞20mmHg第15頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第16頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第一節心臟瓣膜病2.二尖瓣關閉不全病因和病理瓣葉損害：風濕、脫垂、退變、感染性心內膜炎等瓣環病變：瓣環擴張腱索：斷裂乳頭肌：缺血-功能不全第17頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第一節心臟瓣膜病血流動力學二尖瓣關閉不全左房、左室容量負荷過重肺淤血、肺水腫第18頁,共159頁，2024年2月25日，星期天（二）二尖瓣關閉不全（1）風濕性二維超聲：二尖瓣增厚、回聲增強，閉合不嚴。左室、左房增大。彩色多普勒：左房內收縮期見源于二尖瓣口的藍色為主多色鑲嵌反流束。反流程度（返流束面積/左房面積）<20%輕度，20%~40%中度，>40%重度頻譜多普勒：收縮期于左房內二尖瓣口附近記錄到負向反流頻譜。與二尖瓣狹窄不同，MR的壓力階差并不能反映或預測二尖瓣關閉不全的嚴重程度。第19頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第20頁,共159頁，2024年2月25日，星期天（二）二尖瓣關閉不全（2）二尖瓣脫垂二尖瓣葉體部收縮期脫向左房側，超過瓣環連線水平，致瓣葉對合錯位。腱索斷裂引起的二尖瓣脫垂，呈“連枷樣”運動，瓣葉及斷裂的腱索隨心動周期往返于左房左室之間，二尖瓣葉活動度增大，瓣體收縮期脫向左房側，超過瓣環水平。CDFI：收縮期見源于二尖瓣口的藍色為主的彩色偏心返流束。。第21頁,共159頁，2024年2月25日，星期天二尖瓣前葉脫垂第22頁,共159頁，2024年2月25日，星期天二尖瓣后葉向左房內脫入，二尖瓣前后葉瓣緣對合不良，殘留反流通道第23頁,共159頁，2024年2月25日，星期天（二）二尖瓣關閉不全（3）二尖瓣贅生物，感染性心內膜炎二尖瓣葉上見異常回聲附著，大小不等，形狀不規則，回聲強弱不等，可呈絮狀、海草狀或團塊狀，隨瓣葉有較大幅度的擺動。常附著于瓣葉的心室面上，通常可累及腱索致其斷裂，侵蝕瓣膜，致其穿孔，導致瓣膜各種形態返流。穿孔時返流束可來自瓣體或瓣根部。（4）二尖瓣環鈣化二尖瓣瓣環呈強回聲，可呈團塊狀，后方常伴聲影第24頁,共159頁，2024年2月25日，星期天贅生物可以使瓣膜結締組織薄弱，常合并瓣緣的撕裂、腱索斷裂或瓣葉穿孔第25頁,共159頁，2024年2月25日，星期天二尖瓣環鈣化第26頁,共159頁，2024年2月25日，星期天二尖瓣環不均勻的鈣化，導致瓣口在收縮期不能閉合，瓣葉、腱索和乳頭肌的鈣化限制了二尖瓣關閉第27頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第一節心臟瓣膜病（二）主動脈瓣疾病1.主動脈瓣狹窄病因：風心病、先天性、退行性狹窄病理生理

左室射血負荷增加

左心室向心性肥厚AS

冠狀動脈及腦動脈血流減少第28頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第29頁,共159頁，2024年2月25日，星期天主動脈瓣鈣化第30頁,共159頁，2024年2月25日，星期天主動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄超聲表現二維超聲：主動脈瓣增厚、回聲增強，主動脈瓣活動僵硬，開放受限，瓣口面積減小，<1.5cm2有血流動力學意義。瓣開徑＜15mm。常伴有左室壁增厚及升主動脈增寬。M型超聲：“六邊盒形”曲線明顯細窄或呈多條線狀回聲。彩色多普勒：收縮期主動脈瓣口以上動脈腔充滿多色鑲嵌血流。頻譜多普勒：收縮期于主動脈瓣口記錄到高速負向射流頻譜。第31頁,共159頁，2024年2月25日，星期天主動脈瓣狹窄程度的判斷第32頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第33頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第34頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第35頁,共159頁，2024年2月25日，星期天主動脈瓣關閉不全2.主動脈瓣關閉不全（1）風濕性二維超聲：主動脈瓣增厚，回聲增強，可伴鈣化，舒張期對合不嚴。M型超聲：二尖瓣前葉曲線出現舒張期細震顫。彩色多普勒：舒張期于左室流出道內見多色鑲嵌反流束。頻譜多普勒：舒張期于左室流出道內記錄到反流頻譜。第36頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第37頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第38頁,共159頁，2024年2月25日，星期天主動脈瓣關閉不全（2）主動脈瓣脫垂主動脈瓣葉體部舒張期脫向左室流出道，超過瓣環連線水平，關閉線偏心。（3）主動脈瓣贅生物主動脈瓣葉上見異常回聲附著，呈團塊狀、條狀，嚴重者有鈣化。如瓣膜撕裂，亦可見瓣膜“連枷樣”運動，瓣葉連同贅生物往返于主動脈和左室流出道之間。第39頁,共159頁，2024年2月25日，星期天主動脈瓣脫垂第40頁,共159頁，2024年2月25日，星期天主動脈瓣返流第41頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第42頁,共159頁，2024年2月25日，星期天主動脈瓣贅生物伴穿孔第43頁,共159頁，2024年2月25日，星期天三尖瓣狹窄（三）三尖瓣病變1.三尖瓣狹窄二維超聲：三尖瓣增厚，回聲增強，粘連，開放受限。彩色多普勒：舒張期三尖瓣口見紅色為主多色鑲嵌血流。頻譜多普勒：舒張期于三尖瓣口記錄到高速正向射流頻譜，峰值流速>1.5m/s。第44頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第45頁,共159頁，2024年2月25日，星期天三尖瓣關閉不全2.三尖瓣關閉不全二維超聲：風濕侵及三尖瓣時，瓣膜可增厚，閉合不嚴。彩色多普勒：收縮期見源于三尖瓣口的藍色為主多色鑲嵌反流束。頻譜多普勒:收縮期于右房內可記錄到源于三尖瓣口的負向反流頻譜。第46頁,共159頁，2024年2月25日，星期天三尖瓣關閉不全生理性返流：可見于正常人，局限在瓣口，返流速度慢，返流束面積小。病因：功能性：由于右心擴大（二尖瓣疾病，肺動脈高壓，肺心病，先心病），瓣環擴張，相對關閉不攏。器質性：風濕，脫垂，感染性心內膜炎第47頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第48頁,共159頁，2024年2月25日，星期天肺動脈瓣病變1.肺動脈瓣關閉不全：

最常見病因為繼發于肺動脈高壓所致肺動脈干的根部擴張引起瓣環擴大。

少見為特發性或馬凡綜合征的肺動脈擴張。

先天性肺動脈瓣畸形，發病率較低。2.肺動脈瓣贅生物：常見原因為：感染性心內膜炎引起的瓣膜贅生物第49頁,共159頁，2024年2月25日，星期天肺動脈瓣贅生物二維表現：瓣膜上有各種形狀、大小、強度不等的回聲，隨瓣膜活動。第50頁,共159頁，2024年2月25日，星期天肺動脈高壓(1)二維超聲肺動脈主干明顯增寬，瓣膜相對關閉不全。(2)M型超聲肺動脈瓣曲線a波變淺或消失，收縮期呈"V"或"W"形。(3)彩色多普勒常合并三尖瓣和肺動脈瓣反流。(4)用三尖瓣反流法評估肺動脈收縮壓需要一個前提:無右室流出道或肺動脈瓣狹窄。但,用肺動脈瓣返流壓差估測肺動脈平均壓不受右室流出道狹窄的影響.第51頁,共159頁，2024年2月25日，星期天右房壓力肺動脈收縮壓=右室收縮壓=三尖瓣反流跨瓣壓+右房壓。肺動脈平均壓=肺動脈返流壓差右房壓根據右房擴大程度（輕、中、重度）分別取5mmHg，10mmHg，15mmHg。第52頁,共159頁，2024年2月25日，星期天右房壓力(平靜呼吸)第53頁,共159頁，2024年2月25日，星期天伯努利方程P壓差=4V2：廣泛用于多普勒評價狹窄兩側的壓差。這是在流體力學的連續介質理論方程建立之前，水力學所采用的基本原理，其實質是流體的機械能守恒。即：動能+重力勢能+壓力勢能=常數。P壓差表示狹窄返流位置的壓差，V1V2代表狹窄上下游的流速，V1忽略不計第54頁,共159頁，2024年2月25日，星期天肺動脈收縮壓測量方法第55頁,共159頁，2024年2月25日，星期天大綱要求冠心病左室重構的二維表現病理學基礎：冠狀動脈病變真性室壁瘤、附壁血栓的超聲表現第二節冠心病第56頁,共159頁，2024年2月25日，星期天病理

以膽固醇為主的脂質沉積并伴有內膜細胞的增生→動脈粥樣硬化斑塊沉積在動脈內膜上→冠狀動脈狹窄甚至閉塞、血栓形成→心肌細胞壞死或功能喪失，導致急性心肌梗死。左室的形態和功能發生改變，出現左室擴大、變形、心功能減低稱為左室重構。轉為陳舊性心肌梗死后，局部心肌纖維化、疤痕形成。第57頁,共159頁，2024年2月25日，星期天診斷冠狀動脈造影---金標準

狹窄≥50％可以診斷 狹窄≥75％出現臨床癥狀

冠狀動脈粥樣硬化引起的動脈管腔狹窄是節段性的，所 以心肌缺血代謝改變及引起的收縮功能障礙也是區域 性的。心肌缺血時，相應的分支供血區域可出現運動異常。判斷心肌缺血或梗死的部位與范圍，以此推斷病變的冠

狀動脈。第58頁,共159頁，2024年2月25日，星期天左冠狀動脈前降支、回旋支右冠狀動脈第二節冠心病第59頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第二節冠心病超聲診斷冠心病的主要根據是室壁節段性運動異常，常與冠脈缺血區密切相關，人為劃分。左室壁節段劃分法常用16段劃分方法（1989/2002）常用觀測切面：為心尖四腔心切面、二腔心切面、三腔心切面和左室的三個短軸切面(二尖瓣水平、乳頭肌水平、心尖水平）。第60頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第二節冠心病血管閉塞部位與心肌梗死室壁對應關系---左心室---室間隔前2/3、前壁、心尖、前乳頭肌---側壁、后壁、左心房---室間隔后1/3、下壁、后壁、右心室左主干左前降支左回旋支右冠脈支第61頁,共159頁，2024年2月25日，星期天室壁節段劃分和常用切面瓣口水平乳頭肌水平心尖水平第62頁,共159頁，2024年2月25日，星期天室壁節段劃分第63頁,共159頁，2024年2月25日，星期天心臟的供血第64頁,共159頁，2024年2月25日，星期天超聲表現及診斷超聲技術診斷冠心病的主要依據： 檢測節段性心室壁運動異常（RWMA）二維超聲：

①缺血壞死的心肌節段出現局部運動減弱或消失，致使左室向心收縮不協調，呈"扭動感"，稱為節段性運動異常。②缺血心肌局部變薄，向外膨出，甚至出現反向運動，尤其是出現左室重構時更為明顯。第65頁,共159頁，2024年2月25日，星期天超聲表現及診斷M型超聲：左室擴大、左房擴大，病變室壁運動幅度明顯減弱或低平。二尖瓣E峰至室間隔距離（EPSS）增大>10mm。彩色多普勒：常出現二尖瓣不同程度反流，由于乳頭肌功能不全所致。頻譜多普勒：二尖瓣頻譜E峰<A峰，E/A<1。左心功能減低：LVEF、左室短軸縮短率及室壁堵厚率均減低，舒張功能亦有減低。第66頁,共159頁，2024年2月25日，星期天后壁運動減低第67頁,共159頁，2024年2月25日，星期天室間隔運動幅度減弱，收縮期室壁增厚率減低第68頁,共159頁，2024年2月25日，星期天

節段性室壁運動異常記分法運動增強O分:運動正常為1分：心內膜運動幅度>5mm，收縮期室壁增厚率>25%；運動減低2分，心內膜運動幅度<5mm，收縮期室壁增厚率<25%；運動消失3分，收縮期心內膜運動及室壁增厚率均消失；矛盾運動4分，收縮期室壁向外運動并變薄；室壁瘤5分，室壁變薄，收縮期該節段運動方向與正常心肌運動相反，并有明顯的轉折點。室壁運動計分指數（WMSI）,WMSI=各節段室壁運動計分的總和/計分的室壁節段總數。指數越大，程度越重。第69頁,共159頁，2024年2月25日，星期天超聲表現及診斷超聲負荷試驗：幫助判定陳舊性心肌梗塞的部位、范圍;低劑量藥物負荷試驗可檢測梗死后是否存在存活心肌，為血運重建術提供依據。三維超聲心動圖：協助檢測室壁瘤及準確評價心臟功能。心肌聲學造影：確定梗死區部位、范圍;檢測存活心肌;了解冠狀動脈血流儲備;評價血運重建術的療效;判斷術后再狹窄等。其他超聲技術：CK、TDI、應變及應變率等。第70頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第二節冠心病（二）冠心病合并癥①左室重構：局部室壁外膨變薄，左室腔明顯變形擴大發生于急性心肌梗塞后，二維超聲見局部室壁外膨，變薄，左室腔明顯變形，擴大，出現幾何形態學變化，常見于心尖部。左心功能減低。②室壁瘤（真性、假性）③附壁血栓④室間隔穿孔（游離壁少見）：多出現在室間隔肌部近心尖部⑤乳頭肌功能不全或斷裂：不同程度二尖瓣反流第71頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第二節冠心病2.室壁瘤局部變薄的心肌收縮期明顯向外突出，舒張期略呈向心運動，即“矛盾運動”。真性室壁：指心肌梗死后局部瘢痕組織受心室腔內壓力壓迫逐漸向外呈口袋樣膨出而形成的瘤樣突出，呈矛盾運動。瘤壁為室壁心肌，室壁連續性完整。假性室壁瘤呈口小底大狀，血流自開口進入瘤內。瘤壁由心包、血栓及壞死組織組成。第72頁,共159頁，2024年2月25日，星期天室壁瘤（真性、假性）第73頁,共159頁，2024年2月25日，星期天室壁瘤形成心電圖ST段持續性抬高第74頁,共159頁，2024年2月25日，星期天假性室壁瘤定義：是指梗死心肌穿孔，室壁連續性中斷，局部心包和血栓等物質包裹血液形成的一與左心室腔相交通的囊腔。1）心室壁有斷裂2）囊腔外壁非室壁，而為心包及周圍組織3）血液從斷裂處流入和流出囊腔第75頁,共159頁，2024年2月25日，星期天假性室壁瘤第76頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第77頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第二節冠心病3.左室附壁血栓①附壁血栓都附著于室壁運動異常節段處，以矛盾運動處最常見；②新鮮血栓呈低回聲，陳舊性血栓回聲強度略高；③血栓以心尖部最多見。第78頁,共159頁，2024年2月25日，星期天左室內附壁血栓第79頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第80頁,共159頁，2024年2月25日，星期天室間隔穿孔第81頁,共159頁，2024年2月25日，星期天室間隔穿孔第82頁,共159頁，2024年2月25日，星期天擴張性心肌病肥厚性心肌病限制性心肌病

第三節心肌病大綱要求第83頁,共159頁，2024年2月25日，星期天2008年初，歐洲心臟病學會（ESC）將心肌病定義為非冠狀動脈疾病、高血壓、瓣膜病和先心病導致的心肌結構和功能異常的心肌疾病。分為肥厚型、擴張型、致心律失常型、限制型和未定型第84頁,共159頁，2024年2月25日，星期天

第三節心肌病（一）擴張性心肌病1.病理改變四個心腔均明顯擴大，以左心增大為著，心腔內可有附壁血栓。鏡下可見心肌細胞變性、壞死，廣泛的間質和血管周圍纖維化。早期心肌舒張功能受損，繼而收縮功能受損，射血分數減少。第85頁,共159頁，2024年2月25日，星期天擴張性心肌病第86頁,共159頁，2024年2月25日，星期天2.超聲表現二維超聲：各心腔均明顯增大（左心為著）室壁運動彌漫性減低，左室呈球形擴大。M型：二尖瓣前后葉開放幅度變小，形成“大心腔，小開口”；E峰至室間隔距離(EPSS)明顯增大(>15mm)。彩色多普勒可見各瓣口血流色彩暗淡。頻譜多普勒各瓣口血流速度減低。心臟功能左心功能減低

第三節心肌病病理改變及超聲表現第87頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第88頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第89頁,共159頁，2024年2月25日，星期天各瓣口血流色彩暗淡。

合并相對性多瓣膜反流。左室血栓形成第90頁,共159頁，2024年2月25日，星期天擴張型心肌病頻譜多普勒

各瓣口血流速度減低。E峰為舒張早期左室快速充盈所致，A峰為舒張晚期左房收縮形成。

二尖瓣口血流頻譜形態隨疾病時期和程度不同而表現各異:①在病變早期常表現為A峰增高、E峰減低.E/A<l;②中期心室舒張壓增高，A峰減低，E/A增大(>1.0)呈現“假性正常化”的頻譜形態③疾病發展到終末期，常出現“限制性”充盈不良。E峰多呈高聳的尖峰波，A峰極低或消失。

E/A>1.5-2.0，多為不可逆性舒張期功能不全。第91頁,共159頁，2024年2月25日，星期天（二）肥厚性心肌病1.病理變化左室壁非對稱性肥厚，以室間隔肥厚最為多見。根據有無左室流出道梗阻，分為梗阻性和非梗阻性兩種類型。室間隔厚度可達20mm以上，與左室后壁厚度比值≥1.5。

第三節心肌病病理改變及超聲表現第92頁,共159頁，2024年2月25日，星期天

第三節心肌病病理改變及超聲表現2.超聲表現二維超聲：室間隔明顯增厚，肥厚的心肌回聲增強、不均勻，呈斑點狀，毛玻璃樣改變。心尖肥厚型心肌病表現左室心尖部明顯增厚，心腔縮小。第93頁,共159頁，2024年2月25日，星期天M型：二尖瓣前葉收縮期異常前向運動，(SAM征)，表現為二尖瓣CD段呈向上弓背樣隆起。前葉于收縮期迅速前移而接近增厚的室間隔。主動脈瓣收縮中期部分關閉或主動脈瓣提前關閉第94頁,共159頁，2024年2月25日，星期天

彩色多普勒：梗阻者左室流出道收縮期五彩細窄血流束。非梗阻者左室流出道收縮期為藍色血流充滿，血流速度正常。頻譜多普勒：梗阻者心肌病左室流出道血流速度明顯加快，頻譜為負向高速充填狀射流，呈“匕首”樣。心臟功能早期以舒張功能減低為主。第95頁,共159頁，2024年2月25日，星期天肥厚型心肌病頻譜多普勒梗阻性心肌病左室流出道血流速度明顯加快，頻譜為負向高速充填狀射流，形態呈“匕首”樣，峰值后移常見于肌性狹窄。第96頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第97頁,共159頁，2024年2月25日，星期天肥厚型心肌病心臟功能以舒張功能減低為主。肥厚的室間隔收縮運動減低，左室后壁收縮運動增強。超聲監測經皮室間隔化學消融術治療肥厚型梗阻性心肌病，造成人為的心肌梗死致室間隔萎縮變薄，使左心室流出道狹窄得以改善。第98頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第三節心肌病病理改變及超聲表現（三）限制性心肌病（極少見）1.病理改變心內膜和內膜下組織纖維增生，心內膜增厚明顯，可大于正常人的10倍。心室壁僵硬，心室腔縮小或閉塞，心房明顯擴大。心室舒張充盈嚴重受損，舒張末壓增高。第99頁,共159頁，2024年2月25日，星期天

第三節心肌病病理改變及超聲表現2.超聲表現雙房明顯增大，心內膜增厚。心室通常不大或減小，室壁增厚。二、三尖瓣E峰高尖，A峰減低，E/A>2。主要表現為心臟舒張功能嚴重受損。第100頁,共159頁，2024年2月25日，星期天限制性心肌病第101頁,共159頁，2024年2月25日，星期天大綱要求第四節心包病心包積液縮窄性心包炎心包腫瘤第102頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第四節心包病（一）心包積液心包積液系因心包層受到刺激或損傷而發生急性：多由外傷、醫源性心室壁穿刺或主動脈夾層而導致血液進入心包腔。慢性：常見，可由多種原因引起，包括感染、全身性疾病、鄰近器官疾病蔓延、物理因素、化學因素、腫瘤以及非特異性因素等。第103頁,共159頁，2024年2月25日，星期天心包積液積液性質分析根據心包對感染的反應以及滲出物的性質不同，心包積液可分為漿液性、纖維性、化膿性及出血性等。第104頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第四節心包病超聲表現：超聲對心包積液可做出半定量評估，少量心包積液時無回聲僅局限于左室后壁后。中量積液時無回聲出現在左室后壁后、右室前壁前、左室側壁、心尖部及心房頂部。大量心包積液時整個心臟周圍包繞環形無回聲，心臟懸浮其內出現明顯擺動，甚至呈“蛙泳征”。第105頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第四節心包病心包積液的估測微量：寬度0.3-0.5cm，液體量50-100ml少量：寬度0.5-1.0cm，液體量100-250ml中量：寬度1-2cm，液體量250-500ml大量：寬度2cm以上，液體量500ml以上第106頁,共159頁，2024年2月25日，星期天微量心包積液，小于5mm，50-100ml第107頁,共159頁，2024年2月25日，星期天少量心包積液，5-10mm，100-250ml第108頁,共159頁，2024年2月25日，星期天中量心包積液，10-20mm，250-500ml第109頁,共159頁，2024年2月25日，星期天大量心包積液，大于20mm，大于500ml第110頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第四節心包病（二）縮窄性心包炎超聲診斷心包臟層、壁層增厚，粘連，回聲增強，右室前壁、左室后壁及側壁可出現“三明治”樣改變。其內為少量包裹性心包積液或干酪樣物。縮窄處室壁活動明顯受限，運動幅度減低，僵硬，尤以房室環處為著。雙房明顯擴大。房室瓣反流。下腔靜脈可明顯擴張，且內徑不隨呼吸而變化第111頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第112頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第113頁,共159頁，2024年2月25日，星期天心包腫瘤原發性心包腫瘤罕見，其他部位惡性腫瘤心包轉移較多見。原發性腫瘤包括間皮瘤、畸胎瘤、脂肪瘤、纖維瘤、纖維肉瘤和血管肉瘤，以惡性居多。第114頁,共159頁，2024年2月25日，星期天心包腫瘤二維超聲共性表現心包內出現不同程度的心包積液，惡性者為血性，積液量增長迅速，抽液減壓后常迅速重新增多。可出現心臟壓塞。腫瘤位于心包內多為實體性團塊，瘤體基底部一般較寬，無蒂，回聲致密，無活動性，心包膜受腫瘤浸潤而僵硬，心包腫瘤也可壓迫附近組織。第115頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第五節心臟腫瘤1鑒別心腔內、心肌與心外腫瘤特點2心內粘液瘤3心肌橫紋肌瘤大綱要求第116頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第五節心臟腫瘤心臟腫瘤分類

向心腔內生長的腫瘤按部位分浸潤心肌壁的腫瘤

侵犯心包的腫瘤（心包腔內腫瘤）第117頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第五節心臟腫瘤

良性腫瘤：按病理分

惡性腫瘤：黏液瘤、脂肪瘤、橫紋肌瘤、畸胎瘤、平滑肌瘤、間葉細胞瘤、纖維瘤、血管瘤、心包囊腫等。血管肉瘤、橫紋肌肉瘤、惡性間皮瘤、淋巴肉瘤、脂肪肉瘤、纖維肉瘤等。第118頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第五節心臟腫瘤（一）粘液瘤：86%發生在左房，90%以上為單發。二維超聲：胸骨旁左室長軸和四腔心切面見左房內有一略強回聲團塊，多為橢圓形，邊界清晰，內部回聲多均勻。特點為隨心動周期往返于左房和左室流入道之間，舒張期擺入二尖瓣口，收縮期回到左房內；四腔心切面見腫瘤有蒂，多附著于卵圓窩附近，長短不一，寬窄不等。瘤體阻塞二尖瓣口可引起猝死，術后可能復發。第119頁,共159頁，2024年2月25日，星期天心臟腫瘤左房粘液瘤彩色多普勒

舒張早期見二尖瓣葉與腫瘤之間有一細束紅色花彩血流通過。

如果瘤體堵塞二尖瓣瓣口可引起猝死。

術后可能復發。第120頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第121頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第122頁,共159頁，2024年2月25日，星期天第五節心臟腫瘤（二）心腔內腫瘤與心肌內、心外腫瘤的鑒別心腔內腫瘤位于心腔內，心肌及心外膜正常延續。心肌腫瘤位于心內膜與心外膜之間，局部隆起凸入某個心腔，心內、外膜正常延續。心外腫瘤自外向內推擠壓迫，將心壁擠壓變薄，心內、外膜完整，心外膜外見團塊狀回聲。第123頁,共159頁，2024年2月25日，星期天彩色多普勒顯像診斷二尖瓣狹窄的主要依據是A左房擴大

B二尖瓣口狹窄

C二尖瓣增厚

D纖維化或鈣化E從左房向左室的舒張期射流及瓣口左房側的血流會聚區E第124頁,共159頁，2024年2月25日，星期天二尖瓣關閉不全的超聲診斷要點是？A、左室變小B、收縮期顯示左室倒流入左房的血流C、升主動脈狹窄后擴張D、肺動脈變小E、二尖瓣口變小B第125頁,共159頁，2024年2月25日，星期天二尖瓣狹窄可引起A、左心房擴大B、左心室擴大C、左室壁增厚D、主動脈擴張E、二尖瓣口血流速度減慢A第126頁,共159頁，2024年2月25日，星期天重度二尖瓣狹窄的診斷標準是？A、≤2.5cm2B、≤2.0cm2C、≤1.5cm2D、≤1.2cm2E、≤1.0cm2E第127頁,共159頁，2024年2月25日，星期天用三尖瓣返流血流怎樣定量計算肺動脈收縮壓？A、RVSP=?p(TR)(三尖瓣反流峰速換算壓差)+RAPB、RVSP=RVDP+RAPC、RVSP=?p(MR)(二尖瓣返流峰速換算壓差)+RAPD、RVSP=?p(AR)(主動脈瓣返流峰速換算差)+RAPE、RVSP=?p(TR)(三尖瓣返流峰速換算壓差)-RAPA第128頁,共159頁，2024年2月25日，星期天利用三尖瓣壓差測量右室壓力時右心房壓一般取？A、0~5mmHgB、5~10mmHgC、10~15mmHgD、15~20mmHgE、25~30mmHgB第129頁,共159頁，2024年2月25日，星期天肺動脈瓣狹窄的超聲診斷哪一項是錯誤的？A、二維超聲示肺動脈瓣增厚B、M型超聲示肺動脈瓣曲線a波加深C、二維超聲示右心室肥厚D、頻譜多普勒示肺動脈血流速度異常增高E、二維超聲示右心室明顯變小E第130頁,共159頁，2024年2月25日，星期天不符合單純肺動脈瓣狹窄的是？A、右房增大，右室肥厚B、肺動脈瓣呈圓頂狀向肺動脈突出C、肺動脈內徑增寬D、肺動脈血流速度增快E、左房增大，右室擴大E第131頁,共159頁，2024年2月25日，星期天檢測主動脈瓣反流頻譜的最佳切面為？A、胸骨左室長軸圖B、心尖左室長軸圖C、胸骨旁或心尖五腔圖D、大動脈短軸圖E、劍突下四腔圖C第132頁,共159頁，2024年2月25日，星期天下列不能用于診斷冠心病的方法是A、負荷試驗B、檢測心室收縮及舒張功能C、超聲心肌造影D、檢測室壁節段性運動異常E、彩色多普勒檢查主動脈血流E第133頁,共159頁，2024年2月25日，星期天真性室壁瘤與假性室璧瘤的主要區別在于？A、室壁局部有膨出B、室壁運動呈矛盾運動C、室壁變薄D、瘤壁與室壁是否有連續性E、真性室壁瘤的內層為心內膜，而假性室壁瘤為心肌組織或心包D第134頁,共159頁，2024年2月25日，星期天急性心梗并發癥室間隔穿孔時，超聲檢測主要所見？A、室間隔回聲中斷(多見于肌部)，彩色及頻譜多普勒示室水平左向右分流B、頻譜多普勒示主動脈血流速度明顯增快C、頻譜多普勒檢測在左室側有高速返流血流D、彩色多普勒示心房水平的左向右分流血流信號E、左心房明顯擴大A第135頁,共159頁，2024年2月25日，星期天心肌梗死常見的合并癥不包括?A、室壁瘤B、主動脈瓣關閉不全C、室間隔穿孔D、附壁血栓E、乳頭肌斷裂，二尖瓣關閉不全B第136頁,共159頁，2024年2月25日，星期天患者56歲，男性。急性心肌梗死后三天突發心力衰竭，胸骨左緣4一5肋間出現E級以上粗糙收縮期雜音，伴收縮期震顫。心尖四腔CDFI顯示高速血流自左室穿過室間隔射向右室，最可能的診斷是？A、先天性心臟病室間隔缺損B、先天性心臟病房間隔缺損C、主動瓣狹窄D、室間隔穿孔E、二尖瓣關閉不全D第137頁,共159頁，2024年2月25日，星期天擴張型心肌病的二維超聲主要所見為哪項？A、室壁增厚率增大B、左心或全心擴大，室壁收縮運動幅度普遍減低C、心室擴大，心房變小D、室壁彌漫性增厚，室壁收縮運動幅度增大E、左心室正常，左心房變小B第138頁,共159頁，2024年2月25日，星期天擴張型心肌病的心功能超聲測量有什么改變:A、每搏量(SV)增大B、心輸出量(CO)增大C、收縮及舒張功能指標普遍低下D、舒張末A峰速度與正常比無變化E、快速充盈分數增大C第139頁,共159頁，2024年2月25日，星期天肥厚型梗阻性心肌病的超聲表現哪一項是錯誤的？A、左室腔增大(尤其在收縮期)B、室間隔與左室后壁厚徑比值>1.5C、左室流出道變窄D、二尖瓣前葉可有收縮期向前運動(SAM)E、主動脈瓣在收縮中期關閉后再開放A第140頁,共159頁，2024年2月25日，星期天對于肥厚型心肌病的描述，下列選項正確的是A、心肌肥厚，硬度增加B、心腔不變C、心肌松弛速度變快D、心肌順應性升高E、以上都不對A第141頁,共159頁，2024年2月25日，星期天周某，女，48歲，近3年來上樓和做家務時有心慌、氣短、憋氣且進行性加重，二維超聲見心臟擴大，左心大明顯呈球形，室間隔及左室后壁似乎變薄，但測值屬正常范圍，室壁運動普遍低，各瓣膜無增厚，EPSS明顯增大，呈高容量，低動力型血流動力學表現，心尖部可見附壁血栓光團，CDFI示:二尖瓣輕度反流，最可能診斷為

A、冠心病，心肌硬化型B、冠心病并左心衰C、擴張型心肌病D、甲亢性心臟病E、尿毒癥性心臟病C第142頁,共159頁，2024年2月25日，星期天心包腫瘤最重要的超聲所見是？A、在心包臟層或壁層有形狀不規則的團塊回聲B、心包增厚、鈣化C、心包腔內有條索狀回聲D、心包有大量積液E、心包臟層、壁層有粘連A第143頁,共159頁，2024年2月25日，星期天下列關于心腔內粘液瘤超聲檢查的描述，正確的是A、粘液瘤最多見于左心室B、常有長短均一的蒂C、粘液瘤的輪廓清晰、回聲強度相似的團塊D、心房內的粘液瘤有較大的活動性E、心房內的粘液瘤舒張期回縮在心房收縮期進入心室D第144頁,共159頁，2024年2月25日，星期天有關心臟腫瘤的描述，下列哪項是錯誤的？A、心包腫瘤常伴有心包積液B、心肌腫瘤可使室壁明顯增厚C、心腔內腫瘤可有蒂D、心腔內活動度數大的血栓與心臟內腫瘤難于鑒別E、心臟內有蒂，活動度大的腫瘤就一定是粘液瘤E第145頁,共159頁，2024年2月25日，星期天縮窄性心包炎用二維超聲檢測心包有什么異常所見？A、心包腔內有積液及心包上有團、塊狀回聲B、心包增厚(>2mm)并常有粘連C、心包腔內有大量心包積液的無回聲區D、心包腔內積液隨體位而變動E、心包變薄B第146頁,共159頁，2024年2月25日，星期天大量心包積液(500ml以上)用二維超聲如何做半定量測定A、無回聲區包繞心室前、外、后方及心尖部B、心包明顯增厚C、只心室前方出現明顯無回聲區D、只心室后方出現明顯無回聲區E、心包臟層與壁層間有明顯粘連表現A第147頁,共159頁，2024年2月25日，星期天患者王某，男，66歲