關于腹腔間隔室綜合征_高腹內壓綜合癥概述1984年，Kron等第一次提出了ACS這一名詞，用來描述腹內壓力增高后所致的心血管、肺、腎、胃腸及顱腦等多器官系統的功能障礙2004年一個前瞻性多中心（6.13ICU）臨床調查研究表明，IAP>12mmHg占58.8%，表現為ACS的占8.2%國外文獻報道ACS死亡率高達29%～62%

IAH是ICU患者病死率的獨立影響因素，與器官功能衰竭及ICU滯留時間息息相關。第2頁,共23頁，2024年2月25日，星期天3

1、概念

（各種原因）腹腔壓力（intra-abdominalpressure，IAP）出現持續升高并且>２０mmHg(伴或不伴有腹腔灌注壓（abdominalperfusionpressure，APP）＜60mmHg)，同時合并有IAH相關的新的器官功能障礙/衰竭。腹內高壓(intra-abdominalhypertension,IAH)：指持續或反復的IAP病理性升高(≥12mmHg)

危重患者的正常腹內壓(IAP)大約是5—7mmHg腹腔灌注壓(APP}：平均動脈壓-腹內壓

APP≥60mmHg及以上具有良好的預后判斷價值。

（世界腹腔間隔室綜合征協會WSACS2007.03）第3頁,共23頁，2024年2月25日，星期天4

IAH分級：

I級：IAP為12—15mmHg；II級：IAP為16—20mmHg；III級：IAP為2l一25mmHg；IV級：LAP>25mmHg。第4頁,共23頁，2024年2月25日，星期天5

2、病因腹腔內容物體積增加是腹內壓升高的最常見原因，包括腹腔內出血、腸梗阻、腸系膜靜脈梗阻、腹腔填塞、大量腹水、腹腔感染、腹腔臟器移植及腫瘤等情況。腹膜后體積增加：炎癥、出血或水腫。腹部的外來擠壓：燒傷焦痂、加壓關腹或腹壁缺損和巨大切口疝修復。經足量液體復蘇后急性進行性內臟水腫：感染性休克（重癥胰腺炎并有急性化膿性膽管炎）我國多見。失血性休克。第5頁,共23頁，2024年2月25日，星期天6

3.1病理生理之心血管下腔靜脈和門靜脈直接受壓使其血流量減少，同時胸腔壓力增加導致上、下腔靜脈血流進一步減少。胸腔壓力增加使心臟受壓，舒張末期心室容積下降。IAH可以明顯增加心臟后負荷。

導致心搏出量減少及代償性心率增加。

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3.2病理生理之呼吸功能

IAP16-30mmHg時肺實質即開始受壓，導致肺總通氣量、功能殘氣量及殘氣量下降，通氣血流比例失調和通氣不足，分別引起低氧血癥和高碳酸血癥；膈肌升高導致靜態和動態肺順應性下降；肺泡氧張力下降和胸內壓增加可導致肺血管阻力增加。

IAH最終引發以高通氣壓力、低氧血癥及高碳酸血癥為特點的呼吸衰竭，同時使肺部感染機會增加。

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3.3病理生理之腹腔臟器

除腎上腺外，其他腹腔內及腹膜后所有器官的血流均有不同程度的減少。腸道對腹內壓升高最為敏感。除了減少動脈血流之外，還直接壓迫腸系膜靜脈、門靜脈，從而造成靜脈高壓及腸道水腫，內臟水腫進一步升高腹內壓，因而導致惡性循環，以致胃腸血流灌注減少，組織缺血，腸黏膜屏障受損，發生細菌易位。腹內壓繼續升高還可導致腸壞死（常在回腸和右半結腸），此種壞死常無動脈血栓形成證據。第8頁,共23頁，2024年2月25日，星期天9

3.4病理生理之腎臟

少尿、無尿及對擴容無反應的腎前氮質血癥是ACS造成腎功不全的特征。當腹內壓處于10～15mmHg時，即可以出現少尿，而當IAP>30mmHg時則可導致無尿，且擴容及多巴胺和袢利尿劑治療無效。

腹內壓下降能迅速糾正少尿，并通常引發強烈的利尿作用。第9頁,共23頁，2024年2月25日，星期天10

5、臨床表現與診斷

ACS的早期體征是呼吸道阻力增加和高碳酸血癥(如氣道壓>45cmH2O，PaCO2>50mmHg)伴少尿，尿量<0.5ml/(kg·h)，中心靜脈壓(CVP)升高。后期體征是腹脹、為漸進性急性發展的嚴重腹脹，常難以忍受，可伴有腹痛。伴對稱性全腹膨脹和腹肌緊張。少尿或無尿和氮質血癥、呼吸衰竭、腸道和肝臟血流量降低以及低心排綜合征。第10頁,共23頁，2024年2月25日，星期天腹內壓測定膀胱測壓法的操作標準：患者仰臥位下，將測壓管與Foley導尿管(傳統導尿管)相連接，向膀胱內注入50－100ml等滲鹽水，然后通過三通管連接壓力計，以恥骨聯合為零平面，水柱高度即為膀胱壓。第11頁,共23頁，2024年2月25日，星期天第12頁,共23頁，2024年2月25日，星期天腹腔高壓綜合征（AbdominalcompartmentsyndromeACS）是由腹腔內出血、急性胰腺炎，以及腹腔

第13頁,共23頁，2024年2月25日，星期天施行長時間復雜手術后未能有效引流等引發腹腔內高壓(Intraabdominalhypertension，IAH)，進而引發多臟器功能衰竭。它的出現增添了病情的危重性、復雜性和外科干預的緊迫性。正常人體腹腔內壓在0Kpa左右，腹腔內壓的顯著增加能引發一系列的病理生理改變。通常將腹內壓>1.96Kpa（20cmH2O）確定為腹內高壓，腹腔內>2.45Kpa（25cmH2O），病人出現少尿、氣道壓升高、低氧血癥、心輸出量減少、酸中毒甚至低血壓休克等臨床表現的一項或多項，可診斷為腹腔間室綜合征。如果及時腹腔減壓能迅速而有效地改善病人的臨床表現，也是存在腹腔高壓綜合征的有力佐證。第14頁,共23頁，2024年2月25日，星期天15

6、ACS治療

1.腹腔灌注壓(APP）持續IAH和APP＜60mmHg，并維持3d以上則成為患者生存的分水嶺。建議IAH／ACS患者的APP應維持于50～60mmHg(Grade1C)。2.鎮靜和止痛

3.神經肌肉阻滯劑輕、中度IAH患者，可短時試用(Grade2C)。4.體位

(Grade2C)。5.胃腸減壓和促胃腸動力藥物

鼻胃管和／或肛管、灌腸和內鏡減壓可用于治療輕至中度IAH。胃腸促動力藥有助于排空腸腔內容物，為降IAP治療帶來新希望。但迄今尚未見前瞻性研究證實療效。第15頁,共23頁，2024年2月25日，星期天16

6、ACS治療6.液體復蘇

過量液體輸入為IAH／ACS的獨立危險因素和繼發性ACS的重要病因，故建議對存在危險因素的患者，應嚴密監測補液量以防止過量輸液(GradelB)；對IAH患者應給予高滲晶體和膠體補液，以避免進展為繼發性ACS(GradelC)。

ACS時患者血流動力學監測指標正確解讀第16頁,共23頁，2024年2月25日，星期天6、ACS治療7.血液濾過治療

有利用間歇性或持續性血液濾過或超濾方法治療IAH伴少尿和無尿患者的報道。8.機械通氣任何原因不明的呼吸衰竭均應考慮IAH/ACS可能。推薦使用壓力控制模式，適當的PEEP。第17頁,共23頁，2024年2月25日，星期天6、ACS治療9.經皮插管腹腔減壓治療

B超或CT引導下經皮插管減壓術被證實能有效降低lAP和糾正IAH／ACS導致的器官功能衰竭，避免外科開腹減壓術。建議對腹腔積液、積氣、積血及膿腫等IAH或繼發性ACS患者，可考慮實施經皮插管減壓術(Grade2C)。第18頁,共23頁，2024年2月25日，星期天19

6、ACS治療10.剖腹減壓術

外科腹腔減壓術作為ACS的標準療法（唯一、確定）可有效緩解藥物治療無效且伴有明顯器官功能不全的IAH，而開腹減壓術后應使用保護物覆蓋或暫時關腹(TAC)，如筋膜開放法、巾鉗關閉法、采用真空膜或硅橡膠“bogota”袋縫合等，但上述療法未見前瞻性比較研究。故建議對其他療法無效的ACS患者行手術剖腹減壓術(GradeIB)；對具有多種IAH／ACS危險因素的患者行剖腹術時，應考慮實施預防性減壓術(GradeIC)。

亦有認為只要腹內壓＞35mmHg，無論是否出現臨床癥狀均是減壓治療指征第19頁,共23頁，2024年2月25日，星期天7、危險因素/預防

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①腹壁順應性減弱：見于急性呼衰，尤其是伴有胸內壓升高；一期腹部筋膜閉合術(abdominalsurgerywithprimaryfascialclosure)；大面積創傷／燒傷；俯臥時床頭高度>30°；高體重指數(BMI)和中央型肥胖。②胃腸內容物增加：胃輕癱、腸梗阻和結腸假性梗阻。③腹腔內容物增加：腹腔積血／積氣、腹水、肝功能不全。④毛細血管滲漏／輸液：見于酸中毒(pH<7．2)；低血壓；低溫(<33℃)；大量輸血；凝血功能障礙；大量輸液；胰腺炎；少尿；敗血癥；大面積燒傷；嚴重創傷。危險因素存在時即監測腹內壓

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