關于肥胖癥的診治肥胖癥的起源2000年前儒家經典著作《禮記》：月令－“瞻肥瘠”禮運－“膚革充盈，人之肥也”大學－“心廣體胖”中世紀歐洲文藝復興時期的油畫多豐腴女性第2頁,共118頁，2024年2月25日，星期天成熟脂肪細胞多葉棕色脂肪細胞（右）及單葉白色脂肪細胞（左）第3頁,共118頁，2024年2月25日，星期天成熟脂肪細胞的發生過程干細胞前脂肪細胞成熟脂肪細胞第4頁,共118頁，2024年2月25日，星期天脂肪細胞的發生前脂肪細胞的增殖：是前脂肪細胞通過有絲分裂使細胞數目不斷增加的過程。前脂肪細胞的分化：前脂肪細胞停止增殖，在轉錄因子的作用下表達特異基因，合成脂質代謝酶，使細胞內聚集甘油三酯，形成脂肪細胞的過程。第5頁,共118頁，2024年2月25日，星期天3T3-L1前脂肪細胞的增殖與分化第6頁,共118頁，2024年2月25日，星期天人前脂肪細胞的增殖和分化第7頁,共118頁，2024年2月25日，星期天激素對前脂肪細胞增殖和分化作用增殖分化胰島素++糖皮質激素++睪酮？－甲狀腺素+－生長激素+/－+/－類胰島素生長因子-1++/－第8頁,共118頁，2024年2月25日，星期天脂肪細胞內脂質的合成第9頁,共118頁，2024年2月25日，星期天Ghrelin第10頁,共118頁，2024年2月25日，星期天三種激素或因子對人前脂肪細胞增殖和分化作用hIGF-1hGHrGhrelin增殖MTT法↑↑↑分化油紅O染色↑↓↓G-3-PDH↑↓↓LPLmRNA表達↑↓↓C/EBP

mRNA表達↑↓↓PPAR2mRNA表達↑↓↓第11頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥的生理機制能量攝取

能量消耗

體力活動基礎代謝產熱飲食結構的改變遺傳和環境共同作用過多的熱量以脂肪的形式儲存在體內第12頁,共118頁，2024年2月25日，星期天神經內分泌系統對攝食行為的調節傳入系統中樞神經系統傳出系統低血糖皮質醇GhrelinCCKLeptin胰高糖素GLP-1抵抗素脂聯素腹正中下丘腦和側下丘腦5－HTOrexinNPYPOMC/-MSH交感和副交感神經系統每日能量消耗：基礎能量消耗食物熱力學效應自主活動能量消耗第13頁,共118頁，2024年2月25日，星期天人類肥胖候選基因（一）*基因表型染色體定位小鼠人類瘦素（LEP)肥胖6-10.57-q32瘦素受體（LEPR）肥胖4-46.71-p31解偶聯蛋白1（UCP1）能量平衡8-374q31解偶聯蛋白2（UCP2）能量平衡7-5011q13解偶聯蛋白3（UCP3）能量平衡7-5011q13神經肽Y受體（NPYR）食欲調節8-334q31-q32?3-腎上腺能受體（ADRB3）脂肪細胞分化8-108p11.1-p12*

基因與肥胖關聯較強第14頁,共118頁，2024年2月25日，星期天人類肥胖候選基因（二）*基因表型染色體定位小鼠人類Agouti信號蛋白（ASIP）肥胖2-88.820q11.2-q12羧基肽酶（CPE）肥胖8-324q28矮胖基因（TUB）肥胖7-51.4511p15.4-p15.5黑皮素受體（MC3R）攝食行為2-10020q13黑皮素受體（MC4R）攝食行為10r18(待證）18q21.3-q22*

基因與肥胖關聯較強第15頁,共118頁，2024年2月25日，星期天人類肥胖候選基因（三）*基因表型染色體定位小鼠人類促阿黑皮素原（POMC)肥胖（瘦素水平）12-42p23.2生長分化因子-8（MSTN）骨骼肌生長1或2(特證）2q32.1膽囊收縮素A受體（CCKAR）飽感5-34.04p15.1-腫瘤壞死因子（TNF-）肥胖17-19.16p21.3-過氧化物酶增殖物激活受體（PPAR-）脂肪細胞分化8-108p11.1-p12*

基因與肥胖關聯較弱第16頁,共118頁，2024年2月25日，星期天影響體脂的活性蛋白及功能（一）蛋白產生部位功能瘦素（Leptin)白色脂肪細胞攝食、體溫、自發性體力活動瘦素受體（obR)下丘腦、腎臟、脂肪細胞調節食欲血清素受體食欲的控制神經肽Y（NPY）中樞調節食欲羧基肽酶E（CPE）下丘腦神經肽Y等前體加工的必需酶第17頁,共118頁，2024年2月25日，星期天影響體脂的活性蛋白及功能（二）蛋白產生部位功能Agouti蛋白脂肪組織、皮膚旁分泌激素，致轉基因小鼠肥胖解偶聯蛋白（UCP)棕色脂肪細胞非寒戰產熱?3-腎上腺素能受體（?3-AR)白色、棕色脂肪細胞膜活化UCP蛋白激酶A調節亞單位白色脂肪細胞通過?3-AR調節UCP的產生葡萄糖轉運體4（GLUT4)白色脂肪細胞受胰島素調節的葡萄糖轉運蛋白第18頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥的定義肥胖癥（obesity）:是一種由多種因素引起的慢性代謝性疾病。體以內脂肪細胞的體積和細胞數增加，體脂占體重的百分比異常增高，并在某些局部過多沉積脂肪為特點。肥胖癥可以引發生理、心理和社會問題，已證實肥胖癥是心血管、糖尿病、某些癌癥的重要危險因素。第19頁,共118頁，2024年2月25日，星期天早在1948年世界衛生組織已將肥胖癥列入疾病分類名單。2000年，世界衛生組織將吸煙、肥胖和艾滋病列為人類的三大殺手。第20頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥正在成為一種蔓延全球的流行病第21頁,共118頁，2024年2月25日，星期天成人肥胖癥流行病學（中國）年代超重（BMI25~30Kg/m2）肥胖(BMI≧30Kg/m2)1982年（成人）7.21.01992年（成人）城市24.6%農村10.4%城市2.9%農村1.0%1997年（成人）21.51%2.92%第22頁,共118頁，2024年2月25日，星期天1985～2000年中國兒童青少年肥胖癥檢出率

及發展預測（％）性別1985年1991年1995年2000年2010年男性0.632.374.006.6618.46女性0.601.572.183.529.18第23頁,共118頁，2024年2月25日，星期天1991年全美肥胖癥患病率<10%肥胖10-15%肥胖>15%肥胖第24頁,共118頁，2024年2月25日，星期天1998年全美肥胖癥患病率10-15%肥胖>15%肥胖第25頁,共118頁，2024年2月25日，星期天根據1960年到1991年的流行病調查，我們預計到2230年，全美所有的

成年人都會是超重。Foreyt&Goodrick,TheLancet,1995第26頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥診斷體脂比例：密度測量法總體水含量估計法總體鉀含量測定法MRI、CT、DEXA等計算L3/L4界面內臟脂肪面積（>130cm2認為與MS有關）生物電阻抗法第27頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥的診斷體重指數：體重（Kg）/身高2（m2）優點：消除了身高對體重的影響，便于比較臨床使用方便缺點：對肌肉發達者、水腫患者及老年患者不能準確反應肥胖程度第28頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥的診斷

－－腰圍是評價肥胖類型的重要指標cm女性國際≥80cm中國≥80cm男性國際≥90cm中國≥85cm第29頁,共118頁，2024年2月25日，星期天成人肥胖癥診斷標準

(體重指數Kg/m2)分類WHO亞太中國*體重過低<18.5<18.5<18.5正常范圍18.5-24.918.5-22.918.5-23.9超重≧25≧23≧24

肥胖前期25-29.923-24.924-27.9I度肥胖30-34.925-29.9≧28II度肥胖35-39.9≧30III度肥胖≧40*2002年中國肥胖問題工作組根據24萬成人數據匯總得出第30頁,共118頁，2024年2月25日，星期天兒童肥胖癥診斷標準超重：≧相同性別相同年齡的兒童體重P85

肥胖：≧相同性別相同年齡的兒童體重P95不同年齡不同的體重指數診斷標準：國際生命科學學會中國肥胖工作組論證結果第31頁,共118頁，2024年2月25日，星期天中國青少年超重、肥胖診斷標準年齡(歲)男性超重男性肥胖女性超重女性肥胖7－17.419.217.218.98－18.120.318.119.99－18.921.419.021.010－19.622.520.022.111－20.323.621.123.312－21.024.721.924.513－21.925.722.625.614－22.626.423.026.315－23.126.923.426.916－23.527.423.727.417－23.827.823.827.718－24.028.024.028.0第32頁,共118頁，2024年2月25日，星期天兒童期肥胖預示成年肥胖癥成年后肥胖發病率父母均不肥胖至少一人肥胖3~5歲10~14歲24%64%62%79%第33頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥的鑒別診斷（1）除外繼發性肥胖癥：下丘腦綜合癥：腫瘤、炎癥、外傷或先天異常導致的下丘腦結構和功能的異常。常伴體溫、精神、睡眠、以及H-P-靶腺功能異常（高或低均有可能）甲狀腺功能低下皮質醇增多癥第34頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥的鑒別診斷（2）多囊卵巢綜合征（PCOS）:大部分肥胖、胰島素抵抗、高雄激素血癥、月經紊亂、排卵異常。胰島素瘤：遺傳相關肥胖綜合征：Prader-Willi綜合征等第35頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥的伴發疾病呼吸系統疾病中風心臟病膽石癥激素分泌異常高尿酸血癥和痛風心血管病危險因素糖尿病骨關節炎癌腫第36頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥伴發疾病發病率2型糖尿病57%高血壓17%冠心病17%膽囊疾病30%骨關節炎14%乳腺癌11%子宮癌11%結腸癌11%第37頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖對女性生殖內分泌功能的影響痛經

閉經（3個月以上）早絕經（40歲前閉經，血FSH水平↑）功能性子宮出血（周期<23天，出血>9天）不育（1年以上）習慣性流產（3次流產，未能妊娠）男性化多發性卵巢囊腫第38頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥與月經紊亂（美國）人數體重≥正常人120%麻省保健所7309.6%月經正常的對照組20113%月經紊亂閉經功能性子宮出血100601943%48%58%NEngJMed1953;19(21):835-837第39頁,共118頁，2024年2月25日，星期天瑞典婦女在產后一年內體重改變的

影響因素（一）產后1年內體重的改變

p≥5Kg±3Kg人數200902妊娠前BMI（Kg/m2）22.421.0<0.001妊娠期體重增加（Kg）17.213.5<0.001哺乳計分20.7±11.022.7±10.3<0.05戒煙人數（%）176<0.001IntJObes1990;14:159-173第40頁,共118頁，2024年2月25日，星期天瑞典婦女在產后一年內體重改變的

影響因素（二）初產年齡（歲）人數產后1年體重增加（Kg）p≥361662.2<0.05*26-3510111.4≤252431.3*與其他兩個年齡組相比IntJObes1990;14:159-173第41頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥對婦女生殖內分泌影響的病理生理基礎（1）高雄激素血癥

卵巢和腎上腺皮質均可以分泌雄性激素，肥胖且月經不調患者的游離睪酮和雄烯二酮的水平較月經正常的非肥胖者明顯升高，但血漿水平輕度升高。EurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第42頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥對婦女生殖內分泌影響的病理生理基礎（2）性激素結合蛋白（SHBP）水平下降

肥胖癥胰島素抵抗高胰島素水平抑制肝臟合成SHBPEurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第43頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥對婦女生殖內分泌影響的病理生理基礎（3）雄、雌激素外周的芳香化外周組織芳香化酶的活性：與脂肪細胞的數目有關，與脂肪細胞的脂肪量無關。EurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第44頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥對婦女生殖內分泌影響的病理生理基礎（4）促性腺激素的不適當分泌

持續的無規律的來自脂肪組織的雌激素

LH峰值↑GnRH脈沖頻率↑雄激素水平↑EurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第45頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥對妊娠的影響（1）糖耐量異常：

肥胖癥妊娠婦女發生妊娠糖尿病7.1%--44.8%

正常體重妊娠婦女發生率為0—2.7%EurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第46頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥對妊娠的影響（2）血管與腎臟并發癥：妊娠高血壓和先兆子癇

高血壓先兆子癇肥胖者7—79.3%4.5---42.9%正常體重者0.9---9.25%0---6.2%EurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第47頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥對妊娠的影響（3）胎兒的重量：肥胖母親血中游離脂肪酸水平↑妊娠糖尿病高胰島素血癥脂肪合成↑

胎兒胰島素抵抗EurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第48頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥對妊娠的影響（4）生產過程中的異常：生產中發生出血的危險性增加：BMI>27Kg/m2的肥胖患者出血的RR1.64(1.24—2.17)剖腹產率是正常體重者3倍：宮頸擴張不全，胎兒窒息，催產失敗以及高血壓等合并癥剖宮產的合并癥發生率增加：子宮內膜炎等EurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第49頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥與脂肪肝第50頁,共118頁，2024年2月25日，星期天脂肪肝的定義多病因引起的肝內脂肪蓄積過多的病理狀態

-肝細胞內甘油三酯（TG）積聚

-脂肪變性>1/3肝細胞；

-肝內脂肪積聚>肝濕重5%第51頁,共118頁，2024年2月25日，星期天臨床表現無特異性乏力有上腹不適/肝區不適肝大第52頁,共118頁，2024年2月25日，星期天正常肝臟回聲脂肪肝－肝臟回聲增強，肝腎反差大第53頁,共118頁，2024年2月25日，星期天NASH的組織學標準肝細胞脂肪變肝細胞點狀壞死、肝細胞變性、氣球樣變炎細胞浸潤（中性或單個核細胞）有或無Mallory小體肝活檢的必要性：發現炎癥壞死、纖維化及肝硬化，正確估計預后第54頁,共118頁，2024年2月25日，星期天大泡性小泡性炎細胞浸潤纖維化病理學檢查的重要性在于區分單純性脂肪肝與NASH第55頁,共118頁，2024年2月25日，星期天86%肥胖患者發生脂肪性肝臟病變MarceauN=551第56頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖是非酒精性脂肪肝最常見的危險因素Ludwig1980Itoh1987Powell1990百分率%90%脂肪肝病人伴肥胖Lancet1999,353,15:1634第57頁,共118頁，2024年2月25日，星期天脂肪肝診治中誤區（1）對于診斷了脂肪肝特別是伴血轉氨酶水平升高的患者，一般認為無特異性治療藥物，而囑患者休養、增加營養以及藥物等保肝治療后，脂肪肝不見好轉甚至有加重的趨勢。第58頁,共118頁，2024年2月25日，星期天脂肪肝診治中誤區（2）脂肪肝屬于不進展或進展很慢的疾病，不會對人體健康產生大的危害。第59頁,共118頁，2024年2月25日，星期天脂肪肝的預后Powel等學者對55例脂肪肝長達7年的肝穿刺組織學隨訪研究發現：54%組織學無改變43%進展為肝纖維化或肝硬化

3%組織學上有改善第60頁,共118頁，2024年2月25日，星期天NASH的預后26例病人隨訪～9年YounossiZM,etal.Hepatology2002;35:743.第61頁,共118頁，2024年2月25日，星期天脂肪肝治療中的兩個疑問？？？減重治療是否能夠改善或逆轉超重及肥胖癥患者合并的脂肪肝？何種程度的脂肪肝能通過減重治療得到緩解甚至逆轉？第62頁,共118頁，2024年2月25日，星期天國外有關減重治療NASH的研究（1）JHepatology1997;27:103-107

25例日本肥胖癥合并脂肪肝的成人

15例接受減重治療

10例對照

3月后治療組體重、血糖、血脂、血轉氨酶水平顯著下降，肝臟組織學改變明顯好轉；對照組無顯著改變。第63頁,共118頁，2024年2月25日，星期天DigDisSci1997,42(7):1428-32國外有關減重治療NASH的研究（2）75例意大利兒童肥胖癥患者治療前38例（50.7%）患者合并脂肪肝（B超）接受減重治療6月后，24例（63.2%）患者脂肪肝逆轉至正常，4例（10.5%）患者脂肪肝改善。第64頁,共118頁，2024年2月25日，星期天減肥對超重成人ALT的影響

Gastroenterology1990;99:1408-13材料與方法：

39例體重過重/肥胖者，其中31例血清ALT升高，后者主要為NAFL。予低熱卡飲食(600-800cal/d)和體育鍛煉。隨訪15.9±12月后，17例體重下降>10%,18例

<10%,4例體重增加。平均體重每下降1％，血清ALT水平下降8.1%。體重平均下降大于10％者，肝功能基本復常，伴腫大的肝臟回縮，慢性肝病癥象消退。第65頁,共118頁，2024年2月25日，星期天協和醫院關于肥胖癥合并脂肪肝的研究結果第66頁,共118頁，2024年2月25日，星期天背景資料（1）超重及肥胖癥診斷標準：

28Kg/m2>BMI

≥24Kg/m2

超重

BMI≥28Kg/m2肥胖癥對患者進行人體測量學：體重、身高、腰圍、體脂等，血生化和血脂水平檢查患者均無嗜酒史乙肝（及丙肝）抗原及抗體檢查為陰性無長期服用糖皮質激素、抗腫瘤藥物等病史第67頁,共118頁，2024年2月25日，星期天背景資料（2）由固定高年B超科醫生進行肝臟超聲檢查，并按照統一的標準對脂肪肝程度分級。文獻報道與肝穿刺病理診斷相比，B超診斷脂肪肝的敏感度為94%，特異度為

84%，B超診斷脂肪肝是可靠的*。*BMJ1986，292：13-15第68頁,共118頁，2024年2月25日，星期天研究對象220例超重及肥胖癥患者：BMI：30.6±5.2Kg/m2（24-49.5Kg/m2）年齡：42.6±15.8y（6.0-69.8y）超重患者：81例（36.8%）

肥胖癥患者：139例（63.2%）男性：76例（34.5%）

女性：144例（65.5%）第69頁,共118頁，2024年2月25日，星期天超重及肥胖患者脂肪肝罹病率（1）75.9%的超重或肥胖癥患者合并患有脂肪肝第70頁,共118頁，2024年2月25日，星期天超重及肥胖患者脂肪肝罹病率（2）肥胖癥組患者重度脂肪肝患病率19.2%顯著高于超重組11.1%（p=0.032）。不同性別的超重或肥胖癥患者脂肪肝的患病率之間無顯著性差異（p=0.444)。第71頁,共118頁，2024年2月25日，星期天超重及肥胖癥患者患脂肪肝的

危險因素分析Logistic回歸分析：變量

Wald值pBMI0.9266.7590.021年齡0.9732.0740.021糖后2°血糖0.9876.3790.012糖后1°真胰島素1.0272.8070.032腰圍1.0911.6530.038LDL-C0.9804.0830.041第72頁,共118頁，2024年2月25日，星期天減重治療對超重或肥胖癥患者

脂肪肝的逆轉作用第73頁,共118頁，2024年2月25日，星期天脂肪肝逆轉研究對象45例肥胖癥患者男性13例、女性32例OGTT證實的非糖尿病患者年齡35.7±10.3y（18.0-60.2y）在內分泌科、營養科醫師指導下接受為期一年的減重治療（26例接受減重藥物治療，包括賽尼可、諾美亭）治療前后進行人體測量學、血生化、肝超聲檢查第74頁,共118頁，2024年2月25日，星期天減重治療前后各項指標的變化治療前治療1年后p體重指數（Kg

m-2）30.5±3.427.5±2.80.000腰圍（cm）96.3±8.187.2±7.10.000腰/臀比0.91±0.060.87±0.050.000空腹血糖（mg

dl-1）85.6±13.186.3±10.60.607糖后2小時血糖（mg

dl-1）

112.9±32.394.5±18.60.000糖化血紅蛋白（%）5.1±0.54.9±0.60.011甘油三脂（mg

dl-1）130.1±70.2107.7±64.60.014總膽固醇（mg

dl-1）201.2±36.3175.0±32.20.000高密度脂蛋白膽固醇（mg

dl-1）51.8±13.155.9±12.10.002低密度脂蛋白膽固醇（mg

dl-1）109.5±25.099.8±27.40.005谷丙轉氨酶（u

l-1）38.6±42.026.7±17.20.040谷草轉氨酶（u

l-1）20.3±5.320.3±9.90.933第75頁,共118頁，2024年2月25日，星期天患者減重治療前后脂肪肝程度改變治療前后比較*p<0.01**p<0.001第76頁,共118頁，2024年2月25日，星期天減重治療后脂肪肝的轉歸（%）第77頁,共118頁，2024年2月25日，星期天減重治療使脂肪肝好轉的影響因素體重指數的下降（

=3.032,p=0.010）血LDL-C水平的下降（

=1.041,p=0.025）腰圍的縮小（

=1.115,p=0.029）第78頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥患者減重治療

谷丙轉氨酶的下降線形回歸分析變量BβP值體重指數下降8.9141.1650.002血甘油三脂下降0.2020.9860.005血HDL-C上升-1.686-0.7720.016腰圍下降1.6930.7360.041第79頁,共118頁，2024年2月25日，星期天典型病例男性20歲14年肥胖、脂肪肝伴血轉氨酶水平升高病史BMI40.2KG/M2,ALT243u/LB超診斷重度脂肪肝飲食控制、運動、賽尼可治療1年BMI下降至33.9KG/M2

（15.4%），

ALT46u/L，中度脂肪肝第80頁,共118頁，2024年2月25日，星期天研究總結（1）220例中國北方超重及肥胖癥患者中75.9%的患者合并患脂肪肝。高血糖、高胰島素、高脂血癥和腹型肥胖是肥胖患者患脂肪肝的危險因素。第81頁,共118頁，2024年2月25日，星期天研究總結（2）65.7%的肥胖癥患者經過減重治療脂肪肝得到改善甚至逆轉50%的輕度脂肪肝、27.3%中度脂肪肝能夠逆轉83.3%的重度脂肪肝只能得到輕度改善肥胖癥患者脂肪肝減重后的改善與體重、血脂水平的下降以及內臟脂肪的減少相關

第82頁,共118頁，2024年2月25日，星期天研究結論脂肪肝是中國超重或肥胖癥患者常見的并發癥適當的減重治療可以改善甚至逆轉超重或肥胖癥患者的脂肪肝第83頁,共118頁，2024年2月25日，星期天北京協和醫院肥胖門診兒童青少年超重及肥胖癥患者并發癥患病情況第84頁,共118頁，2024年2月25日，星期天協和醫院青少年肥胖癥患者一般情況體重（Kg）體重指數（Kg/m2）體脂（%）腰圍（cm）打鼾比例（%）95.9±23.635.3±6.842.6±8.5107.6±14.949.5%N=99＊體重脂數正常值：男17-23%女20-27%第85頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥青少年與高血壓（1）收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）診斷高血壓比例*120.8±13.877.6±11.618.2%N=91*高血壓按照WHO診斷標準≥140/90mmHg第86頁,共118頁，2024年2月25日，星期天控制年齡變量進行偏相關分析：收縮壓與體重指數（r=0.9220）、腰圍（r=0.8460）正相關(p<0.05)。舒張壓僅與體重指數（r=0.8176）正相關(p<0.05)。Logistic回歸分析，體重指數為發生高血壓的主要影響因素：肥胖癥青少年與高血壓（2）BS.E.WaldSigExp(B)0.1960.0639.6390.0021.216第87頁,共118頁，2024年2月25日，星期天不同年齡組肥胖患者血壓比較（3）n=91n=113n=45****與＜20歲組相比p<0.05第88頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥患者不同年齡組間

高血壓發生率n=91n=113n=45***與＜20歲組相比p<0.05%第89頁,共118頁，2024年2月25日，星期天

以年齡為協變量進行協方差分析：＜20、20-＜40、40-及＜60年齡組肥胖癥患者的血壓之間無顯著性差異（p值均大于0.05）。不同年齡組肥胖患者血壓比較第90頁,共118頁，2024年2月25日，星期天青少年肥胖癥與2型糖尿病FBG（mg/dl）2PBG(mg/dl)FIN（真）(mU/l)Homa指數糖耐量異常DMIGT84.3±19.4136.9±53.522.9±48.14.8±9.210.9%29.1%

60-110

＜140

5.5±1.3

0%0%n=55正常值第91頁,共118頁，2024年2月25日，星期天不同年齡組肥胖癥患者血糖比較**與＜20歲組相比p<0.05血糖mg/dl第92頁,共118頁，2024年2月25日，星期天不同年齡組肥胖癥患者

糖耐量異常情況n=44n=72n=26**與＜20歲組相比p=0.0097第93頁,共118頁，2024年2月25日，星期天不同年齡組肥胖癥患者

血真胰島素水平比較*****與＜20歲組相比p<0.05mu/l胰島素第94頁,共118頁，2024年2月25日，星期天不同年齡肥胖癥患者尿酸水平**與＜20歲組相比p=0.046n=51n=47n=28第95頁,共118頁，2024年2月25日，星期天不同年齡肥胖癥患者高尿酸血癥n=51n=47n=28與<20歲組比p=0.5522p=0.4914第96頁,共118頁，2024年2月25日，星期天與血尿酸水平呈顯著正相關(p<0.05)

體重指數（r=0.4470）、腰圍(r=0.4460)青少年肥胖癥與高尿酸血癥第97頁,共118頁，2024年2月25日，星期天青少年肥胖癥與脂肪肝（1）

脂肪肝比例(%)(n=24)ALT(u/l)(n=55)AST(u/l)(n=49)轉氨酶超標%(n=55)膽囊收縮%(n=17)無輕度中度重度1729292553.3±50.335.1±29.34077.9±14.9第98頁,共118頁，2024年2月25日，星期天不同年齡組肥胖患者合并脂肪肝的%（2）n=24n=20n=13與<20歲組比p=0.7923P=0.7959%第99頁,共118頁，2024年2月25日，星期天血ALT的升高與下列呈顯著正相關(p<0.05)：體重指數（r=0.2860）、腰圍（r=0.2880）、

FBG（r=0.4310）、2PBG（r=0.4970）

FIN（r=0.4020）●血AST的升高與下列呈顯著正相關(p<0.05)：

FBG（r=0.4440）、2PBG(r=0.5350)青少年肥胖與脂肪肝(3)第100頁,共118頁，2024年2月25日，星期天青少年肥胖癥的膽囊收縮功能

膽囊體積cm3

空腹餐后2小時收縮%

＜20（n=18)68.1±31.215.7±12.176.9%20-39(n=19)58.6±11.116.5±14.271.8%40-60(n=11)65.2±27.117.6±15.273.6%第101頁,共118頁，2024年2月25日，星期天肥胖癥不同年齡組患者

打鼾率比較

年齡組

人數

打鼾人數打鼾率（%）＜20552749.5%20-39.91238670.0%40-60565089.3%第102頁,共118頁，2024年2月25日，星期天＜20歲的57例女性青少年中

月經紊亂情況

月經紊亂

閉經

例數47%數712.3第103頁,共118頁，2024年2月25日，星期天小結青少年肥胖癥患者合并癥的發生率：脂肪肝83.3%IGT29.1%打鼾49.5%2型DM10.9%轉氨酶升高40.0%高血壓

18.2%高尿酸血癥35.3%第104頁,共118頁，2024年2月25日，星期天總結隨著年齡的增長，肥胖患者高血壓的發生率增加。患2型糖尿病的比例與成年患者無差異，但胰島素抵抗程度較嚴重。合并脂肪肝的比例與成年患者無顯著