關于血乳酸測定在臨床中的應用序言

乳酸是葡萄糖無氧代謝的最終產物，動脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標之一，持續動態的動脈血乳酸監測對判定組織缺氧情況及預后評估有重要意義；特別是乳酸測量電極的成功研制，使快速、簡便測量血乳酸濃度成為可能，大大推動了乳酸監測在臨床的應用。

第2頁,共33頁，2024年2月25日，星期天乳酸監測運用廣泛重癥醫學，產房現場檢測，及時發現和診斷新生兒宮內血氧；急診現場、急診病人的血氣檢測；手術現場，麻醉病人的氧氣供應及酸中毒監測的指標；病床前，高能輸液的酸中毒癥監測及糖原性疾病患者的代謝監測；醫院內，高血壓及糖尿病等慢性病人的運動監護。第3頁,共33頁，2024年2月25日，星期天乳酸監測運用廣泛同時廣泛應用于體育界（運動醫學）判斷個性化的體內乳酸代謝狀態，科學選拔體育人才。近年來，也應用于康復醫學。第4頁,共33頁，2024年2月25日，星期天無氧酵解（Glycolysis）（一）基本概念（二）基本反應階段

無O2

胞液

G

2乳酸

1、G

F-1,6-P

2、

F-1,6-P3-P-甘油醛

3、3-P-甘油醛

丙酮酸

4、丙酮酸乳酸（四要素）第5頁,共33頁，2024年2月25日，星期天乳酸代謝1直接氧化分解為C02和H20

在氧氣充足的條件下，骨骼肌、心肌或其它組織細胞能攝取血液中的乳酸在乳酸脫氫酶的作用下，將乳酸轉變成內酮酸，然后進入線粒體被徹底氧化分解生成C02和H20。在該過程中，貯藏在乳酸中的能量被徹底釋放出來，參與細胞和生物體的各項生命活動。

第6頁,共33頁，2024年2月25日，星期天乳酸代謝2經糖異生途徑生成葡萄糖和糖元運動時，肌乳酸大量產生并進入血液，使得血乳酸的濃度大大升高，激活肝臟和骨骼肌細胞中的糖異生途徑，將大量的乳酸轉變成葡萄糖，并且釋放入血液，以補充運動時血糖的消耗；運動結束后，糖異生途徑進一步加強，生成的葡萄糖用于糖元的合成，用以恢復細胞中的糖元儲備。在糖異生過程中，要吸收大量的H+，因此通過該過程可維護人體內環境的酸堿平衡，使機體內環境重新恢復穩態。第7頁,共33頁，2024年2月25日，星期天乳酸代謝3用于脂肪酸、丙氨酸等物質的合成在肝臟細胞中，乳酸經由丙酮酸、乙酰輔酶A途徑轉變為脂肪酸、膽固醇、酮體和乙酸等物質，亦可經由丙酮酸，通過氨基轉換作用生成丙氨酸，參與蛋白質代謝。第8頁,共33頁，2024年2月25日，星期天乳酸代謝4隨尿液和汗液直接排出第9頁,共33頁，2024年2月25日，星期天10正常人血乳酸濃度為1.0±0.5mmol/L血乳酸濃度增高大于2.5mmol/L，稱高乳酸血癥；≥5mmol/L，伴代謝性酸中毒診斷乳酸酸中毒。第10頁,共33頁，2024年2月25日，星期天乳酸酸中毒分類:A型乳酸酸中毒：有組織低氧血癥的臨床證據。B型乳酸酸中毒：無組織低氧血癥的臨床證據。第11頁,共33頁，2024年2月25日，星期天A型乳酸酸中毒休克嚴重哮喘一氧化碳中毒心衰局域性血流灌注不足（組織缺氧）第12頁,共33頁，2024年2月25日，星期天B型乳酸酸中毒B1：與基礎疾病有關糖尿病、肝病、惡性腫瘤、膿毒癥、嗜鉻細胞瘤、維生素B1缺乏癥。B2：由藥物和毒素引起乙醇、甲醇、乙烯、乙二醇、果糖、山梨醇、木糖醇、麻黃堿、氰化物、硝普鈉等。B3：由先天代謝障礙導致第13頁,共33頁，2024年2月25日，星期天乳酸監測的臨床意義Schuster等研究的結果顯示：乳酸（LA）水平與病人的預后有密切關系，認為治療后LA濃度變化對治療效果是一個很好的評價。治療后盡管pH恢復正常，如LA濃度仍處于高水平，則病人100%死亡；若經過治療后LA濃度下降，則預后較好。第14頁,共33頁，2024年2月25日，星期天（一）低氧血癥性缺氧與乳酸低氧血癥性缺氧有慢性與急性兩種情況，慢性低氧血癥的病人所伴隨的繼發性紅細胞增多，心排血量增多，血紅蛋白對氧釋放量增多等均可緩解機體組織的缺氧，所以不會血乳酸升高。第15頁,共33頁，2024年2月25日，星期天（一）低氧血癥性缺氧與乳酸相反，當機體出現急性缺氧時，都伴血乳酸的急劇升高。在人體，當吸入15%氧時，血乳酸就表現出一定程度增高；當吸入10%氧時，10分鐘內血乳酸濃度就較對照值增加1~2倍。第16頁,共33頁，2024年2月25日，星期天（一）低氧血癥性缺氧與乳酸在血流動力學基本穩定的患者，低氧血癥是造成持續性乳酸增高的主要原因。

第17頁,共33頁，2024年2月25日，星期天（二）低血流缺氧與乳酸低血流性缺氧如心源性、出血性及感染性休克在臨床上最常發生，盡管原因不同，但其與乳酸的密切相關性都得到了證實。第18頁,共33頁，2024年2月25日，星期天（二）低血流缺氧與乳酸有臨床研究表明，30例感染性休克病人乳酸水平較擇期手術組明顯高（P<0.01），其血漿濃度與病人術前休克程度、血pH值相關，同時與病人的預后也有良好的相關性。非MOF（多臟器衰竭）組20例病人手術治療后3~10天乳酸開始下降，到出院時已降至大致正常范圍。而MOF組成10例病人乳酸水平持續升高或下降較非MOF組晚，特別是6例死亡病人乳酸在第3天開始急劇升高，死亡前達峰值。

第19頁,共33頁，2024年2月25日，星期天（二）低血流缺氧與乳酸有人對52例不同休克病例的分析表明，如血乳酸低于1.4mmol/L，則病死率為0；血乳酸低于4.4mmol/L，病死率為22%；血乳酸低于8.7mmol/L；病死率為78%；如血乳酸超過13mmol/L，則病死率達成100%。第20頁,共33頁，2024年2月25日，星期天（二）低血流缺氧與乳酸分析結果還發現血乳酸濃度的變化對治療效果是一種很好的評價，治療中盡管pH值恢復到正常，如果血乳酸濃度仍處于高水平，則病人100%死亡；乳酸濃度下降的病人則全部存活。有許多其它的臨床分析報告均支持這一結論。顯然，病人存活的關鍵是組織氧合情況的改善。

第21頁,共33頁，2024年2月25日，星期天（二）低血流缺氧與乳酸在心臟驟停和室顫患者血乳酸濃度迅速上升，血乳酸濃度變化取決于心肺復蘇成功與否，如CPR不成功，乳酸濃度在心臟按壓第10分鐘以3mmol/L的速率上升，如果CPR成功乳酸濃度以每10分鐘4-10mmol/L的速率迅速下降，持續高乳酸血癥預示預后不良，其原因是循環灌注差和肝臟灌注不良。第22頁,共33頁，2024年2月25日，星期天低血容量休克復蘇指南(2014)低血容量休克的早期診斷對預后至關重要。然而，近年來，人們已經充分認識到傳統診斷標準的局限性。發現氧代謝與組織灌注指標對低血容量休克早期診斷有更重要參考價值。有研究證明血乳酸和堿缺失在低血容量休克的監測和預后判斷中具有重要意義。推薦意見3：低血容量休克的早期診斷，應該重視血乳酸與堿缺失檢測（E級）第23頁,共33頁，2024年2月25日，星期天低血容量休克復蘇指南(2014)

動脈血乳酸監測：動脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標之一，動脈血乳酸增高常較其他的休克征象先出現。持續動態的動脈血乳酸監測對休克的早期診斷、判定組織缺氧情況、指導液體復蘇及預后評估有重要意義[41]。但是，僅以血乳酸濃度尚不能充分反映組織的氧合狀態，如合并肝功能不全的患者。研究顯示在創傷后失血性休克的患者，血乳酸水平及高乳酸持續時間與器官功能障礙的程度及死亡率相關[42-44]。推薦意見８：低血容量休克的監測應重視血乳酸以及堿缺失水平與持續時間（C級）第24頁,共33頁，2024年2月25日，星期天低血容量休克復蘇指南(2014)研究乳酸水平與MODS及病死率的相關性發現，低血容量休克血乳酸水平24-48h恢復正常者，病死率為25%，48h未恢復正常者病死率可達86%，早期持續高乳酸水平與創傷后發生MODS明顯相關。第25頁,共33頁，2024年2月25日，星期天（三）組織中毒性缺氧與乳酸組織中毒性缺氧是由于某些藥物、毒物抑制了氧化還原酶，使組織不能充分利用氧，導致用氧障礙性缺氧。第26頁,共33頁，2024年2月25日，星期天（三）組織中毒性缺氧與乳酸雙胍類藥物和柳酸鹽類藥物引起乳酸中毒早有大量報道，其機制有多種說法，其中之一就是組織中毒缺氧學說，認為這些藥物作用于線粒體呼吸鏈中某個環節，抑制細胞呼吸，損害氧化磷酸化，導致乳酸升高。

第27頁,共33頁，2024年2月25日，星期天（三）組織中毒性缺氧與乳酸硝普鈉過量引起嚴重代謝性酸中毒，甚至導致死亡，是典型的組織中毒性缺氧。硝普鈉一進入人體，就立即分解。每分子硝普鈉放出5分子氰化物。氰化物與氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵結合，使其失去傳遞電子的功能，以致生物氧化過程中斷，丙酮酸的正常利用被抑制而轉化成乳酸，因而不可避免地發生代謝性酸中毒。

第28頁,共33頁，2024年2月25日，星期天（四）其它因素與乳酸目前認為，除上述因素外，還有如下因素可引起乳酸濃度升高：麻醉藥環丙烷和乙醚；輸入含果糖的溶液，如山梨醇和甘露醇；淺麻醉狀態下；酒精中毒；維生素B1和生物素缺乏；腫瘤性疾病；先天性代謝性疾病；失代償性糖尿病；癲癇大發作及輸入碳酸氫鹽等。第29頁,共33頁，2024年2月25日，星期天結束語綜上所述，血乳酸濃度的升高，不外乎有如下兩大類因素：一是細胞缺氧性因素；二是非缺氧性因素。在臨床工作中，只要針對具體的病人進行具體的綜合的分析，乳酸便可作為反映組織缺氧的一個較為靈敏、可靠的指標。

第30頁,共33頁，2024年2月25日，星期天結束語對于確