關于痛風的診治指南解讀高尿酸血癥與痛風的定義臨床表現輔助檢查痛風診斷治療方案及原則提綱第2頁,共51頁，2024年2月25日，星期天尿酸的作用神經刺激：尿酸結構與咖啡因和其它神經刺激劑相似，可增加敏捷和智慧抗氧化劑：象VitC樣作為抗氧化劑，減少氧化應激的傷害升血壓：人類從爬行至直立時，血壓升高可增加腦供血第3頁,共51頁，2024年2月25日，星期天高尿酸血癥的定義高尿酸血癥（Hyperuricimia,HUA)：是指370C時血清中尿酸含量超過416μmol/L(7.0mg/dl)；不分性別、年齡這個濃度為尿酸在血液中的飽和濃度，超過此濃度時尿酸鹽即可沉積在組織中，造成痛風組織學改變。occccoocHNHNHNHN1234567892、6、8三氧嘌呤第4頁,共51頁，2024年2月25日，星期天痛風的定義痛風:是一種單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關性關節病

，與嘌呤代謝紊亂及/或尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關。痛風特指急性特征性關節炎和慢性痛風石疾病，可并發腎臟病變，重者可出現關節破壞、腎功能受損.痛風的屬性:屬于代謝性風濕病范疇第5頁,共51頁，2024年2月25日，星期天5-磷酸核糖+ATP1-焦磷酸-5-磷酸核糖腺苷酸次黃嘌呤核苷酸鳥苷酸黃嘌呤尿酸次黃嘌呤腺嘌呤鳥嘌呤8-羥基腺嘌呤2,8-二羥基腺嘌呤從頭合成補救合成降解PRPSHGPRTAPRTXORXORPRPS磷酸核糖焦磷酸合成酶HGPRT次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶XOR黃嘌呤氧化還原酶APRT腺嘌呤磷酸核糖轉移酶嘌呤代謝和尿酸產生第6頁,共51頁，2024年2月25日，星期天尿酸的排泄內源性尿酸外源性尿酸80%20%每天產生750mg尿酸池(1200mg)腎臟排泄2/3腸內分解1/3進入尿酸池60%參與代謝每天排泄500-1000mg第7頁,共51頁，2024年2月25日，星期天腎臟排泄尿酸尿酸腎小球近曲小管S1S2S3100%0%-2%98%-100%腎小球濾過重吸收40%-48%重吸收8%-12%50%分泌排泄第8頁,共51頁，2024年2月25日，星期天血尿酸水平升高的原因排出減少合成增加混合成年人的高尿酸血癥排出減少占90％第9頁,共51頁，2024年2月25日，星期天

無高尿酸血癥無痛風

◆高尿酸血癥是痛風最重要的生化基礎◆尿酸鹽結晶沉積是高尿酸血癥的結果◆痛風發生率與血尿酸水平顯著正相關第10頁,共51頁，2024年2月25日，星期天血尿酸水平與痛風發病率尿酸水平（umol/L)痛風發生率>5407.0%~8.8%420~5400.37%~0.5%<4200.1%第11頁,共51頁，2024年2月25日，星期天高尿酸血癥≠痛風

5%—18.8%高尿酸血癥發展為痛風

1%痛風患者血尿酸始終不高

1/3急性發作時血尿酸不高高尿酸血癥既不能確診也不能排除痛風

高尿酸血癥—生化類型痛風—臨床疾病第12頁,共51頁，2024年2月25日，星期天痛風病程分期◆急性發作期◆間歇發作期◆慢性痛風石病變期第13頁,共51頁，2024年2月25日，星期天痛風性關節炎

急性關節炎是痛風最常見的、最初的臨床表現尿酸鈉沉積在關節滑膜、軟骨、骨、周圍軟組織第14頁,共51頁，2024年2月25日，星期天痛風性關節炎發病機制尿酸鹽微結晶可趨化白細胞，吞噬后釋放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→導致細胞壞死→釋放出更多的炎性因子→引起關節軟骨溶解和軟組織損傷→急性發作。第15頁,共51頁，2024年2月25日，星期天痛風急性發作誘因飲酒過度疲勞創傷受涼藥物 高嘌呤飲食 手術（術后3～5天） 放療第16頁,共51頁，2024年2月25日，星期天痛風性關節炎受累關節跖趾關節膝足背腕踝指足跟肘第17頁,共51頁，2024年2月25日，星期天痛風性關節炎臨床特點

急、快、重、單一、非對稱

第一跖趾關節多見，數日可自行緩解反復發作，間期正常第18頁,共51頁，2024年2月25日，星期天痛風性關節炎臨床特點反復發作逐漸影響多個關節大關節受累時可有關節積液最終造成關節畸形第19頁,共51頁，2024年2月25日，星期天痛風間歇發作期痛風發作間歇期：僅表現為血尿酸濃度增高，無明顯臨床癥狀。此期如能有效控制血尿酸濃度，可減少和預防急性痛風發作。間歇期長短差異很大，隨著病情的進展間歇期逐漸縮短第20頁,共51頁，2024年2月25日，星期天慢性痛風石病變期痛風石形成：最常見關節內及其附近，如軟骨、粘液囊及皮下組織處。典型部位是耳輪，也常見拇跖、指腕、膝肘等處。痛風石多在起病10年后出現，是病程進入慢性的標志第21頁,共51頁，2024年2月25日，星期天痛風臨床表現第22頁,共51頁，2024年2月25日，星期天痛風性腎病痛風性腎病：慢性高尿酸血癥腎病：夜尿增多、低比重尿、血尿、蛋白尿。最終由氮質血癥發展為尿毒癥。急性尿酸性腎病：短期內出現血尿酸濃度迅速增高，大量尿酸結晶沉積于腎小管、集合管、腎盂、輸尿管，造成廣泛嚴重的尿路阻塞，表現為少尿、無尿、急性腎功能衰竭，尿中可見大量尿酸結晶和紅細胞。尿酸性腎結石：20％以上并發尿酸性尿路結石，患者可有腎絞痛、血尿及尿路感染癥狀。第23頁,共51頁，2024年2月25日，星期天實驗室檢查血－尿酸、相關血脂、血糖尿－尿酸、PH值關節液－鑒別晶體、炎性組織學檢查－尿酸鹽結晶X線－骨質破壞第24頁,共51頁，2024年2月25日，星期天血尿酸成年男性血尿酸值約為3.5-7.0mg/dl（1mg/dl=59.45μmol/L），女性約為2.5-6.0mg/dl急性發作時也可正常第25頁,共51頁，2024年2月25日，星期天尿尿酸

低嘌呤飲食5天后，24小時尿尿酸排泄量＞600mg為尿酸生成過多型（約占10%）；＜600mg提示尿酸排泄減少型（約占90%），但不能除外同時存在兩方面缺陷的情況。在正常飲食情況下，24小時尿尿酸排泄量以800mg進行區分第26頁,共51頁，2024年2月25日，星期天關節液

量－增多，乳白色不透明細胞數－常>50000/ul,中性粒細胞>75％細菌培養陰性結晶－偏振光顯微鏡下－被白細胞吞噬或游離、針狀、負性雙折光第27頁,共51頁，2024年2月25日，星期天急性期第28頁,共51頁，2024年2月25日，星期天X線早期正常軟組織腫脹關節軟骨邊緣破壞骨質鑿蝕樣缺損第29頁,共51頁，2024年2月25日，星期天影像學B超

關節B超腎臟B超CT雙能量CT第30頁,共51頁，2024年2月25日，星期天雙能量CT

第31頁,共51頁，2024年2月25日，星期天痛風診斷痛風診斷應包括病程分期、生化分型、是否并發腎臟病變、是否伴發其他相關疾病等內容。原發性痛風的診斷需要排除繼發性因素痛風各期的診斷常有賴于急性發作史，因此急性痛風性關節炎的診斷最為重要第32頁,共51頁，2024年2月25日，星期天急性痛風關節炎分類標準

--1977年ACR

關節液中有特異性尿酸鹽結晶，或用化學方法或偏振光顯微鏡證實痛風石中含尿酸鹽結晶，或具備以下12項（臨床、實驗室、X線表現）中6項急性關節炎發作＞1次炎癥反應在1天內達高峰單關節炎發作可見關節發紅第一跖趾關節疼痛或腫脹單側第一跖趾關節受累單側跗骨關節受累可疑痛風石高尿酸血癥不對稱關節內腫脹（X線證實）無骨侵蝕的骨皮質下囊腫（X線證實）關節炎發作時關節液微生物培養陰性第33頁,共51頁，2024年2月25日，星期天治療目的1.迅速有效地控制痛風急性發作2.預防急性關節炎復發，預防痛風石的沉積，保護腎功能、預防心血管疾病及腦血管疾病的發病。3.糾正高尿酸血癥，阻止新的MSU晶體沉積促使已沉積的晶體溶解，逆轉和治愈痛風4.治療其他伴發的相關疾病。第34頁,共51頁，2024年2月25日，星期天一般治療

低嘌呤飲食

多飲水

堿化尿液急性期休息避免外傷，受涼，勞累避免使用影響尿酸排泄的藥物相關疾病的治療第35頁,共51頁，2024年2月25日，星期天飲食避免高嘌呤飲食：動物內臟（尤其是腦、肝、腎），海產品（尤其是海魚、貝殼等軟體動物）和濃肉湯含嘌呤較高；魚蝦、肉類、豆類也含有一定量的嘌呤；各種谷類、蔬菜、水果、牛奶、雞蛋等含嘌呤最少，而且蔬菜水果等屬于堿性食物，應多進食嚴格戒飲各種酒類，尤其是啤酒每日飲水應在2000ml以上，以保持尿量。

第36頁,共51頁，2024年2月25日，星期天急性痛風性關節炎的治療按照痛風自然病程，分期進行藥物治療沒有任何一種藥物同時具有抗炎癥和降尿酸的作用藥物選擇：非甾體抗炎藥（NSAIDs)

秋水仙堿(colchicine)

糖皮質激素（glucocorticoids)第37頁,共51頁，2024年2月25日，星期天急性痛風性關節炎的治療---秋水仙堿是有效治療急性發作的傳統藥物，一般首次劑量1mg，以后每1－2小時0.5mg，24小時總量不超過6mg。低劑量（如0.5mg～1mgBid）使用對部分患者有效盡早使用：對癥狀出現在24h內的痛風急性發作效果較好，2/3患者數小時見效。一旦發作已持續數天則療效不佳。腎功能不全者應減量使用。毒副作用明顯，50%～80%的患者在出現療效前即已出現胃腸道副反應在美國很少將秋水仙堿作為控制急性GA的首選藥,而更多地使用NSAID。第38頁,共51頁，2024年2月25日，星期天急性痛風性關節炎的治療---NSAIDs各種NSAIDs均可有效緩解急性痛風癥狀，現已成為一線用藥能在24h內明顯緩解急性痛風癥狀開始使用足量，癥狀緩解后減量第39頁,共51頁，2024年2月25日，星期天急性痛風性關節炎的治療---糖皮質激素

治療急性痛風有明顯的療效適用于不能耐受NSAIDs、秋水仙堿或腎功能不全者。單關節或少關節的急性發作，可行關節腔抽液和注射長效糖皮質激素對于多關節或嚴重的急性發作可口服、肌注、靜脈使用中小劑量的糖皮質激素，如口服潑尼松20－30mg/d

為避免停藥后癥狀“反跳”，停藥時可加用小劑量秋水仙堿或NSAIDs。第40頁,共51頁，2024年2月25日，星期天及早、足量使用，癥狀緩解后減停急性發作時，不開始給予降尿酸藥已服用降尿酸藥者出現急性發作不需停藥降尿酸藥物不僅沒有抗炎止痛作用，而且還會使血尿酸下降過快，促使關節內痛風石表面溶解，形成不溶性結晶而加重炎癥反應急性痛風性關節炎治療的注意事項第41頁,共51頁，2024年2月25日，星期天間歇發作期及慢性期的降尿酸治療

生活方式調整在開始降尿酸治療的同時，可預防性使用小劑量秋水仙堿0.5mg,一日1～2次或NSAIDs

最小有效劑量，1個月--6個月第42頁,共51頁，2024年2月25日，星期天急性痛風復發多關節受累慢性痛風石性關節炎或受累關節出現影像學改變尿酸性腎石病痛風石形成尿酸性腎石病，腎功能受損

降尿酸藥物應用指征治療目標是使血尿酸<6mg/dl第43頁,共51頁，2024年2月25日，星期天急性發作平熄至少2周小劑量開始，逐漸加量長期甚至終身使用在開始使用降尿酸藥物同時，服用低劑量秋水仙堿或NSAIDs至少1

個月監測不良反應目標水平：維持長期穩定，血尿酸＜6.0mg/dl使痛風石吸收，血尿酸＜5.0mg/dl降尿酸藥物使用注意事項第44頁,共51頁，2024年2月25日，星期天降尿酸藥物抑制尿酸生成的藥物—黃嘌呤氧化酶抑制劑嘌呤類：別嘌醇、奧昔嘌醇非嘌呤類：非布索坦促進尿酸排泄的藥物促尿酸腎臟排泄藥：苯溴馬隆、丙磺舒、苯磺唑酮促尿酸腸道排泄藥：活性炭類的吸附劑促進尿酸分解的藥物——尿酸氧化酶降尿酸藥物第45頁,共51頁，2024年2月25日，星期天降尿酸藥物

種類

適用于安全性促尿酸排