關于糖尿病的實驗室檢查意義第一節概述第2頁,共77頁，2024年2月25日，星期天

一、糖的生理功能機體主要的能源和碳源提供70%的能量構成組織細胞的成分核酸中的核糖，結締組織中的蛋白多糖，細胞膜上的糖脂和糖蛋白等第3頁,共77頁，2024年2月25日，星期天第4頁,共77頁，2024年2月25日，星期天葡萄糖代謝第5頁,共77頁，2024年2月25日，星期天二、血糖及濃度血糖：指血液中的葡萄糖。血糖濃度：正常人的血糖濃度空腹波動在3.9~6.1mmol/L(70~110mg/dl)之間。餐后2小時血糖略高，但應該小于7.8mmol/L（<140mg/dl）。第6頁,共77頁，2024年2月25日，星期天三、血糖的來源與去路去路來源食物中糖肝糖原非糖物質血糖3.9-6.1mmol/L

消化吸收

分解

糖異生尿糖>8.9mmol/LCO2、H2O、能量氧化分解肝糖原，肌糖原合成其它糖及糖衍生物非糖物質轉變轉變第7頁,共77頁，2024年2月25日，星期天四、腎糖閾正常人血糖超過8.9～10.0mmol/L時，即可查出尿糖，這一血糖水平則稱為腎糖閾值即腎糖閾。在老年人及糖尿病腎病患者往往血糖超過10.0mmol/L，甚至11.1～16.7mmol/L時，卻不出現糖尿，這是腎糖閾升高所致，相反在妊娠期或腎性糖尿患者，血糖低于8.9mmol/L，卻出現糖尿，這是腎糖閾降低所致。第8頁,共77頁，2024年2月25日，星期天五、血糖濃度的調節肝臟調節腎臟調節激素調節第9頁,共77頁，2024年2月25日，星期天1.肝臟調節

進食后——肝糖原合成↑

不進食——肝糖原分解↑

饑餓時——糖異生作用↑第10頁,共77頁，2024年2月25日，星期天2.腎臟調節血糖＜腎糖閾：尿中不含葡萄糖血糖＞腎糖閾：出現糖尿第11頁,共77頁，2024年2月25日，星期天3.激素的調節血糖水平胰島素腎上腺素胰高血糖素糖皮質激素甲狀腺素生長素第12頁,共77頁，2024年2月25日，星期天胰島素（insulin）作用減少血糖來源增加血糖去路促進葡萄糖進入細胞內代謝促進糖的氧化利用促進糖原合成促進糖轉變為脂肪抑制糖原分解抑制糖異生作用第13頁,共77頁，2024年2月25日，星期天六、糖尿病糖尿病是由于患者體內的胰島素分泌不足或作用不良，對糖類的利用能力減低甚至完全無法利用，而造成血糖過高，同時伴有糖、脂類、蛋白質、水、電解質和酸堿平衡紊亂的一組臨床綜合癥。第14頁,共77頁，2024年2月25日，星期天糖尿病分類1型糖尿病：指胰島β細胞破壞，通常導致胰島素絕對缺乏。此型發病較年輕，需要胰島素的注射，一旦缺乏胰島素，容易發生酮酸中毒的現象。第15頁,共77頁，2024年2月25日，星期天2型糖尿病：指胰島素抵抗為主伴有或不伴有胰島素缺乏，或胰島素分泌不足為主伴有或不伴有胰島素抵抗。常見于成年人，往往有家族史，尤其常見于體型肥胖者。第16頁,共77頁，2024年2月25日，星期天1型和2型糖尿病的比較第17頁,共77頁，2024年2月25日，星期天糖尿病診斷標準糖尿病有典型糖尿病癥狀(多尿、多飲和不能解釋的體重下降)者，隨機血糖≥11.1mmol/L，或空腹血糖≥7.0mmol/L，或餐后2h血糖≥11.1mmol/L。第18頁,共77頁，2024年2月25日，星期天糖耐量異常餐后2h血糖＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L時為糖耐量損傷(IGT)；空腹血糖≥6.11mmol/L,但＜6.99mmo/L時為空腹血糖損傷(IFG)。糖尿病診斷標準第19頁,共77頁，2024年2月25日，星期天正常空腹血糖＜6.11mmol/L，并且餐后2h血糖＜7.77mmol/L。糖尿病診斷標準第20頁,共77頁，2024年2月25日，星期天第二節病例分析第21頁,共77頁，2024年2月25日，星期天病例一第22頁,共77頁，2024年2月25日，星期天病史女，41歲，患1型糖尿病，半昏迷狀態急診入院。腹瀉、嘔吐48小時，因神志不清未能準確使用胰島素，未進食。第23頁,共77頁，2024年2月25日，星期天體檢昏迷，皮膚無彈性、口干等臨床脫水表現。呼吸深且呈嘆息樣，每分鐘30次，帶有銅臭味。血壓12/8KPa，脈搏100次/分，肺上界有羅音，足底反射為陰性，無其他異常神經系統定位體征。第24頁,共77頁，2024年2月25日，星期天實驗室檢查第25頁,共77頁，2024年2月25日，星期天實驗室檢查第26頁,共77頁，2024年2月25日，星期天分析思考1.病人為什么出現脫水表現?2.是否有酸堿平衡紊亂?如何判斷？3.病人腎臟功能評價。4.血漿鈉離子濃度降低的原因。5.如何評價該病人總體鉀離子濃度？6.病人的診斷是什么？第27頁,共77頁，2024年2月25日，星期天病人為什么出現脫水表現高血糖引起滲透性利尿，加之病人液體攝入不足，腹瀉、嘔吐，體液總量減少。第28頁,共77頁，2024年2月25日，星期天是否有酸堿平衡紊亂病人TCO2濃度降低提示代謝性酸中毒進行動脈血血氣檢測對確診中毒及嚴重程度評估是必需的。該患者尿中出現酮體表明病人出現酮癥酸中毒第29頁,共77頁，2024年2月25日，星期天腎功評價病人尿素和肌酐濃度均增加，且尿素增高大于肌酐（相對于二者參考范圍的上限）。考慮病人存在腎前性尿毒癥，由血容量減少，GFR降低所致。因為腎小管細胞在低尿流速時，對尿素的重吸收作用更加顯著，而肌酐在腎小管不存在重吸收，所以尿素較肌酐升高更為顯著。第30頁,共77頁，2024年2月25日，星期天血漿鈉離子濃度降低的原因血漿鈉離子濃度降低由稀釋性低鈉血癥而致，是對細胞外液晶體滲透壓增高的相對反應。水從細胞內沿滲透梯度移除，造成血漿鈉離子濃度降低。第31頁,共77頁，2024年2月25日，星期天總體鉀的估計總體鉀降低。滲透性利尿造成尿鉀丟失加重，引起總鉀耗竭。代謝性酸中毒、胰島素缺乏及血容量減少引起組織氧供不足時，鉀從細胞內逸出細胞外液。當低組織灌流、代謝性酸中毒及胰島素缺乏被糾正時，血漿鉀濃度會迅速下降，在治療時給予足夠的鉀補充是重要的措施。第32頁,共77頁，2024年2月25日，星期天動脈血氣結果第33頁,共77頁，2024年2月25日，星期天血氣結果分析血液pH值低，伴有實際碳酸氫鹽濃度低，提示代謝性酸中毒。第34頁,共77頁，2024年2月25日，星期天診斷糖尿病酮癥酸中毒。第35頁,共77頁，2024年2月25日，星期天糖尿病酮癥酸中毒

（DiabeticKetoacidosis，DKA）

糖尿病患者在各種誘因作用下，胰島素嚴重不足，升糖激素不適當升高，引起糖、蛋白質、脂肪以及水、電解質、酸堿平衡失調，最終導致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂，并伴有代謝性酸中毒。第36頁,共77頁，2024年2月25日，星期天第37頁,共77頁，2024年2月25日，星期天糖尿病酮癥酸中毒誘發因素（1）感染：是最常見最主要的誘因，特別是?型糖尿病病人，常伴有嚴重的全身感染，如皮膚、氣道、泌尿道等的急性化膿性感染。（2）各種應激因素：急性心肌梗死、急性腦血管意外、創傷、手術、麻醉、妊娠、分娩、嚴重的精神刺激等。（3）飲食不當、胃腸疾患：尤其伴有嚴重嘔吐、腹瀉、高熱時，常導致嚴重失水和進食不足而DKA。（4）胰島素治療中斷或劑量不足或發生胰島素抗藥性。（5）拮抗胰島素的激素分泌過多：如大量使用糖皮質激素、胰高血糖素、皮質醇增多癥。第38頁,共77頁，2024年2月25日，星期天酮癥酸中毒臨床表現糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道癥狀：DKA時胃黏膜受到刺激早期可產生厭食、惡心、嘔吐。后期發生胃擴張時可產生嚴重的嘔吐。部分患者有腹痛。第39頁,共77頁，2024年2月25日，星期天酮癥酸中毒臨床表現呼吸系統癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼吸改變。當pH<7.2時可引起深而快的呼吸；當pH<7.0時則發生呼吸中樞抑制。部分患者呼吸中可嗅到類似爛蘋果的氣味。第40頁,共77頁，2024年2月25日，星期天酮癥酸中毒臨床表現神經系統癥狀：個體差異較大，早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識障礙，昏迷者約10%。脫水和休克癥狀：中、重度的DKA常有脫水。脫水達體重的5%可出現尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達體重的15%時可有循環衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。第41頁,共77頁，2024年2月25日，星期天診斷標準對臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。第42頁,共77頁，2024年2月25日，星期天病例二第43頁,共77頁，2024年2月25日，星期天病史女，75歲，昏迷狀態入急診室，不能獲得病史，也無曾接受任何治療的證據。第44頁,共77頁，2024年2月25日，星期天實驗室檢查第45頁,共77頁，2024年2月25日，星期天實驗室檢查第46頁,共77頁，2024年2月25日，星期天分析思考1.病人的診斷是什么？2.病人血鈉為什么增高？第47頁,共77頁，2024年2月25日，星期天初步診斷高血糖癥高鈉血癥輕微代謝性酸中毒非酮癥性高滲性昏迷第48頁,共77頁，2024年2月25日，星期天高血鈉的原因這是糖尿病滲透性利尿的結果。當血漿葡萄糖濃度升高，引起細胞外液晶體滲透壓上升，導致水自細胞內進入細胞外。由于血液被稀釋，血漿鈉濃度初起會降低。糖尿病滲透性利尿，如果病人不能通過增加水的攝入補償，就將導致整體脫水，血漿鈉濃度因此升高。第49頁,共77頁，2024年2月25日，星期天進展病人經生理鹽水輸液，同時也輸入低劑量的胰島素。病人沒有蘇醒，6小時后呼吸停止并死亡。第50頁,共77頁，2024年2月25日，星期天第51頁,共77頁，2024年2月25日，星期天思考病人死亡的可能原因？第52頁,共77頁，2024年2月25日，星期天住院6h病人血漿葡萄糖濃度快速降低，血鈉繼續增高。這可能反映低滲鹽水補充不足，以及由于胰島素刺激葡萄糖被細胞攝取使水回到細胞內。第53頁,共77頁，2024年2月25日，星期天這種水快速重新分布非常危險，因為它可引起顱內壓快速升高。為減少這一并發癥，血漿葡萄糖濃度應緩慢下降。第54頁,共77頁，2024年2月25日，星期天最后診斷非酮癥高滲性昏迷伴治療期間致命性腦疝。第55頁,共77頁，2024年2月25日，星期天非酮癥高滲性昏迷糖尿病高滲性昏迷是糖尿病最嚴重的急性并發癥，常以嚴重的高血糖而無明顯酮癥酸中毒、血漿滲透壓升高、脫水、意識障礙為本病特征。第56頁,共77頁，2024年2月25日，星期天第57頁,共77頁，2024年2月25日，星期天非酮癥高滲性昏迷發病機制因胰島素相對或絕對不足的加重，促進代謝紊亂，血糖利用減少，血糖增高，導致滲透性利尿，同時因常伴有腎臟病變，尿糖排出減少，進一步增高血糖，導致滲透性利尿，大量失水，血液滲透壓升高，血容量減少，以至細胞內脫水，其結果是腦細胞功能減退，引起意識障礙甚至昏迷。第58頁,共77頁，2024年2月25日，星期天滲透性利尿使失水多于失鈉，低血容量又引起醛固酮增多，進一步減少排鈉，使血鈉增高。因病人血漿胰島素水平低下不如酮癥酸中毒明顯，尚能抑制脂肪的動員、分解和酮體的生成，故不出現或僅有輕度酮癥。第59頁,共77頁，2024年2月25日，星期天非酮癥高滲性昏迷臨床表現多見于50歲以上的中老年人，半數以上發病前無糖尿病或屬輕癥。起病隱匿、緩慢，可從數日到數周。初期可有煩渴、多飲、多尿、惡心、厭食、乏力等糖尿病癥狀的出現或加重，多食常不明顯，甚至有食欲減退。第60頁,共77頁，2024年2月25日，星期天非酮癥高滲性昏迷臨床表現明顯失水是本病的特征，表現為皮膚彈性差，眼窩凹陷，口唇干裂，血壓下降。隨著失水逐漸加重，出現神經精神癥狀，表現為遲鈍、表情淡漠、嗜睡、定向障礙、幻覺、偏盲、局限性或全身性癲癇、偏癱、失語，最后昏迷。體溫可升高達40℃，多為中樞性高熱，脈搏細速，呼吸表淺，下肢常出現病理性反射等。第61頁,共77頁，2024年2月25日，星期天糖尿病兩種代謝失調的主要特征第62頁,共77頁，2024年2月25日，星期天病例三第63頁,共77頁，2024年2月25日，星期天病史男，56歲，未住院的糖尿病人，他每天注射兩次胰島素，其血和尿試驗結果，包括醫院和他自己在家測的如下：第64頁,共77頁，2024年2月25日，星期天醫院檢查結果第65頁,共77頁，2024年2月25日，星期天有代表性的一頁家庭血糖監測記錄(mmol/L）第66頁,共77頁，2024年2月25日，星期天分析思考1.HbA1檢測的意義是什么？2.病人出現糖尿的原因？3.你認為該病人的自測的血糖是否有問題？4.診斷？第67頁,共77頁，2024年2月25日，星期天HbA1糖化血紅蛋白由HbA在代謝過程中與葡萄糖結合形成，因而它可準確地反映血中葡萄糖水平。糖化血紅蛋白所占比率能反映測定前6～8周平均血糖水平。其測定已成為糖尿病較長時間血糖控制水平的良好