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文檔簡介
緒論
第一節生理學的研究對象和任務一、生理學的概念及任務
1、什么是生理學?
生理學(Physiology)是生物科學的一個分支,是研究生物機體功能(function)的科學。包括細菌生理學、植物生理學、動物生理學、人體生理學等。人體生理學(HumanPhysiology)是研究人體功能活動規律(血液循環、呼吸、消化、排泄、內分泌、生殖、行為表現、思維等)的科學。生理學是一門實驗性的科學。一切生理學的理論都來自實驗。2.生理學發展簡史以科學實驗研究為特征的近代生理學是從17世紀開始的。英國醫生哈維(WilliamHarvey,1578-1657)用動物活體實驗的方法,第一次科學地闡明了血液循環的途徑和規律,被公認為近代生理學的奠基人,為現代生理學(modernphysiology)奠定了基礎。
20世紀初,俄國著名生理學家巴甫洛夫(И.П.Павлов,1849~1936)研究了大腦的功能,創建了高級神經活動學說,對醫學、生理學、心理學甚至哲學產生深遠的影響。
1939年美國生理學家坎農(W.B.Cannon,1871—1945)在內環境恒定概念的基礎上,提出“穩態”的概念。我國近代生理學形成的標志是1926年中國生理學會的成立。
林可勝(1897-1969)是我國近代生理學和中國生理學會的奠基人,又是我國消化生理學的先驅。蔡翹(1897-1990)也是我國近代生理學的奠基人之一,他還是我國著名的醫學教育家,是我國近代第一位用中國語言和文字講授生理學和編寫生理學教材的人。張錫鈞(1899—1988)在神經化學遞質乙酰膽堿的研究中取得系列的創新性或果,受到國內外生理學界的高度評價。馮德培、王志均等,都為我國生理學的發展做出過杰出貢獻。為什么要學習生理學?1.只有認識了“正常”,才能認識“異常”(疾病);
2.認識了正常,才能想方設法維持正常,防止異常;
3.生理學的發展可促進臨床醫學和預防醫學的發展;
4、學習與掌握一些實驗技術,培養觀察分析和解決問題的能力。怎樣學好生理學?端正態度,循序漸進,認真聽課,及時復習;
刻苦鉆研,多提問題,獨立思考,縱橫對比;全面理解,重點記憶,重視實驗,提高技能。
3.生命活動的基本表現蛋白質和核酸是一切生命活動的物質基礎。生命活動至少包括以下三種基本活動。
⑴新陳代謝(Metabolism):生物體是在不斷地更新自我,破壞和清除已經衰老的結構,重建新的結構。這一貫穿生命活動的全過程,稱為Metabolism。Metabolism一旦停止,生命活動也就結束。
⑵生物體對外界環境變化的反應及興奮性
生物體所處的外界環境是經常發生變化的,生物體能對環境的變化作出適當的反應,以適應變化的環境。這是一切生物體普遍具有的功能。
具有對刺激產生生物電反應的能力稱為興奮性(excitability)。凡能引起某種組織產生興奮的最弱(最小)刺激強度稱閾刺激(thresholdstimulation)。閾刺激的倒數(1/thresholdstimulation)可以作為測定興奮性高低的指標。
⑶生殖(Reproduction)
生物體能產生與自己相類似的個體稱為生殖。一個單細胞經過分裂成為兩個子代細胞,就是生殖。因此,生殖也是生命活動的基本表現之一。
二、生理學研究的三個水平
(一)細胞和分子水平的研究細胞的生理特性是由構成細胞的各個分子,特別是生物大分子的物理學和化學特性決定的。在這個水平上進行研究的對象是細胞和構成細胞的分子,這方面的知識稱為細胞生理學(cellphysiology)或普通生理學(generalphysiology)。
(二)器官和系統水平的研究
要了解一個器官或系統的功能,它在機體中所起的作用,它的功能活動的內在機制,以及各種因素對它活動的影響,這都需要從器官和系統的水平上送行現察和研究。(三)整體水平的研究在整體情況下,體內各個器官、系統之間發生相互聯系和相互影響。各種功能互相協調,使機體成為一個完整的整體,在變化的環境中維持正常的生命活動。從整體水平上的研究,就是以完整的機體為研究對象,觀察和分析在各種生理條件下不同的器官、系統之間互相聯系、互相協調的規律。
上述三個水平的研究,它們相互間不是孤立的,而是互相聯系、互相補充的。要闡明某一生理功能的機制,一般需要對細胞和分子、器官和系統,以及整體三個水平的研究結果進行分析和綜合,得出比較全面的結論。近年來隨著物理、化學、數學、電子計算機等的發展,應用這些科學成果,研究生理功能活動,發展出很多新興的研究領域,如數學模型、系統分析、計算機模擬等等。相信隨著各學科領域的發展,對生理學的研究會越來越深入。
第二節機體的內環境
成人液體占身體重量的約60%。分為兩大類:約2/3的液體(約占體重的40%)分布在細胞內——為細胞內液。其余1/3的液體(約占體重的20%)分布在細胞外——細胞外液。約1/4(約占體重的5%)分布在心血管系統內,也就是血漿。約3/4(約占體重的15%)分布在心血管系統之外,即組織液。細胞直接接觸的外界環境稱為外環境(externalenvironment)。例如環境的溫度、濕度、陽光、空氣等等(人類不僅接觸自然環境.還有社會環境)。
人體的細胞一般不能直接與外界環境發生接觸,直接生存的環境是細胞外液。所以,細胞外液是機體中細胞所處的內環境(internalenvironment)。
只有保持內環境相對穩定,復雜的多細胞動物才有可能生存。內環境各種理化因素經常保持相對的恒定——穩態(homeostasis)。
這一概念不僅說明了內環境是相對穩定的這一現象,而且包含了機體維持內環境相對穩定的調節過程。機體的一切調節活動最終的生物學意義在于維持內環境的恒定。第三節
生理功能的調節機體對各種功能活動的調節的方式主要有三種,即神經調節(nervousregulation)、體液調節(humoralregulation)和自身調節(autoregulation)。
1.神經調節
(Nervousregulation)神經系統
(Nervoussystem)是調節全身各種功能活動的系統。通過nervous的調節稱為nervousregulation。神經調節的基本活動方式是反射
(reflex)。反射的通路包括五個組成部分(反射弧):感受器→傳人神經→中樞→傳出神經→效應器。五部分中任何一部分結構被破壞或功能障礙都會使反射不能完成。
2.體液調節
(Humoralregulation)一般是指由某一器官或組織分泌的化學物質(hormone,激素),通過血液循環,到達另一器官,調節它的功能活動。如腎上腺髓質可以分泌腎上腺素和去甲腎上腺素,通過血液循環達心臟和血管,調節心血管活動;甲狀腺分泌甲狀腺激素調節全身的能量代謝等等。很多內分泌腺并不是獨立于神經系統的,它們也直接或間接受到神經系統的調節,因此,也可以將體液調節看成是神經調節的一個環節,成為“神經—體液調節”(nervous-humoralregulation)。人體內的功能調節大多是這種復合式的調節。
近來發現某些組織可產生一些化學物質,它們并不隨血流流到其他器官起作用,而是在組織液中擴散,調節鄰近組織的功能活動,稱為局部體液因素和旁分泌調節
(paracrineregulation)。組織代謝活動產生的代謝產物如C02、乳酸等,有擴張小血管的作用,屬于局部體液因素,因此從廣義上看,上述這些調節都屬humoralregulation范圍。
3.
自身調節(Autoregulation)機體內有些調節既不依賴神經也不依賴體液,而由自身對刺激產生適應性反應,稱為Autoregulation。例如將心肌或骨骼肌拉長后,再刺激引起肌肉收縮,其收縮力明顯加強。
第四節體內的控制系統
用工程技術控制原理和方法來分析研究人體許多功能的調節,可以看到功能調節過程和控制過程有共同的規律。任何控制系統都由控制部分和受控部分組成。從控制論的觀點來分析,控制系統可分為非自動控制系統、反饋控制系統和前饋控制系統三大類。一、非自動控制系統非自動控制系統是一個開環系統,即系統內受控部分的活動不會影響控制部分的活動。這種控制方式是單向的,即僅由控制部分對受控部分發出活動的指令。這種控制方式使受控部分的活動實際上不能起調節作用。在人體正常生理功能的調節中,這種方式是極少見的。二、反饋控制系統在整體,被調節的器官(效應器),在功能活動發生改變時,往往這一變化的信息又可以通過回路反映到調節系統,改變其調節的強度,形成一種調節回路。人們常常用“反饋”(feedback)一詞表示這種調節方式。在反饋控制系統中,反饋信號對控制部分的活動可發生不同的影響。如果它的終產物或結果降低這一過程的進展速度,稱為負反饋(negativefeedback);如果是加速或加強這一過程的進展速度則稱為正反饋
(positivefeedback)。
(一)負反饋控制系統負反饋控制系統的作用是使系統保持穩定。機體內環境之所以能維持穩態,就是因為有許多負反饋控制系統的存在和發揮作用。
(二)正反饋控制系統正反饋控制系統的活動使整個系統處于再生狀態:與負反饋相反,正反饋不可能維持系統的穩態或平衡,而是破壞原先的平衡狀態。正反饋控制系統數量很少,例如,血液凝固是正反饋控制、排尿反射、正常分娩過程等。人體中的各種反饋調節回路中有的比較簡單,有的則很復雜,它可以包括復雜的神經調節和體液調節綜合完成調節某一生理功能活動。第一節感受器及其一般生理特性
一、
感受器、感覺器官的定義和分類
1、定義感受器:指分布在體表或組織內部,能感受體內外環境變化的特殊結構。感覺器官:感受器及與感受功能密切相關的非神經附屬結構。
2、分類距離感受器外感受器內感受器:平衡、本體、內臟感受器等接觸感受器按部位分按刺激性質分:光感受器、機械感受器、溫度感受器、化學感受器、傷害性感受器
二、感受器的一般生理特性
1、適宜的刺激
適宜刺激:一種感受器通常只對某種特定形式的能量變化最敏感,這種形式的刺激就稱為該感受器的適宜刺激。
非適宜刺激:也可引起一定的反應,但刺激強度要比適宜刺激大的多
強度閾值時間閾值面積閾值感覺辨別閾2、感受器的換能作用概念:感受器能把作用于它們的刺激能量轉變成傳入神經的動作電位,這種作用稱感受器的換能作用。感受器電位:感受器細胞產生的局部電位發生器電位(啟動電位):感受神經未梢上的局部電位。體內外的刺激信號
G蛋白-效應器酶-第二信使改變離子通道功能狀態
細胞膜電位變化(感受器電位或啟動電位)傳入神經產生動作電位跨膜信號轉導真實地反應刺激信號所攜帶的信息3、感受器的編碼作用概念:把刺激所包含的環境變化信息轉移到動作電位的序列之中。(1)對刺激的質(性質)的編碼決定于:
刺激的性質被刺激的感受器的種類傳入沖動所到達的大腦皮層的特定部位由于機體的高度進化,某一感受器只對某種性質的刺激起反應,產生的沖動循特定的途徑到達特定的皮層結構所以:感覺的引起有專門的感受位點和專用的傳輸線路(2)對刺激的量(強度)的編碼(圖)決定于:單一神經纖維上動作電位的頻率參與信息傳輸的神經纖維的數目如:觸、壓覺4、感受器的適應現象概念:用固定強度的刺激作用于感受器時,傳入神經纖維上動作電位的頻率逐漸減少的現象。(1)快適應感受器:如皮膚觸覺感受器,利于接受新的刺激(2)慢適應感受器:如頸動脈竇感受器,利于機體對某些功能進行持久的監測和調節
注意
:
適應并非疲勞第二節眼的視覺功能1.眼球的基本結構(如圖)折光系統:角膜、房水、晶狀體、玻璃體感光系統:視網膜2.眼的基本功能折光系統的功能:將外界射入眼的光線經過折射后,能在視網膜上形成清晰的圖像感光系統的功能:將物像的光刺激轉變成生物電變化,繼而產生神經沖動,由視神經傳入中樞概述一、眼的折光系統及其調節(1)球形界面的折光規律ABCF2F1AB’1.與眼的屈光成像有關的光學原理’前焦點后主焦點節點(2)折光能力與曲率半經R和折光指數n有關。122nnRnF-=F:(主)焦距R:曲率半經n1:空氣的折光指數n2:某物質的折光指數D:屈光度(焦度)FD1=得出:R大,F大,D小R小,F小,D大1D2D10DFFF(3)計算像距Fba111=+Fb11=得出:b=F成像在主焦距F的位置。2、如果a小于足夠遠時(6m以內)得出:b>F,成像在主焦距之后。1、當物體處于無限遠時(6m以外)
1/a≈0,則:物距為a,像距為b,則:2.簡化眼與眼內光的折射簡化眼是一種假想的人工模型假定:(1)單球面折光體(前后徑為20mm)構成(2)只有一個節點(n),距角膜表面5㎜,約在視網膜前15㎜,經過節點不折射(3)前焦點在角膜前15㎜,后主焦點在節點后15㎜,距角膜表面將是20㎜(4)內容物為均勻的折光體,折光率為1.33
眼內光的折射
(((ab(實物到節點距離)物像到節點距離)實物大小)物像大小)BnbnAB=眼前10m處高30cm的物體,物像大小為:0.45㎜10005300×1510005(mm)15(mm)300(mm)===XX(mm)簡化眼根據相似三角形原理:
3.眼的調節視遠物時不需調節,視近物調節:晶狀體變凸、瞳孔縮小、眼球會聚(1)晶狀體的調節(圖)視近物→視網膜上模糊的物像→視皮層→中腦正中核→睫狀肌收縮→睫狀體向前向中移行→懸韌帶松馳→晶狀體變凸(曲率↑)→屈光力↑→焦距縮短→物像落到視網膜上
近點:眼作最大調節時能看清的最近物體的距離。
(1)近點為判斷晶狀體的調節能力大小的指標
(2)隨年齡的增長近點距眼的距離增大
年齡8歲20歲60歲近點
8.6cm10.4cm83.3cm(2)瞳孔調節直徑可變動于:1.5-8.0mm
在生理狀態下引起瞳孔調節的情況有兩種:
一種是所視物體的遠近引起的調節另一種是由進入眼的光線強弱引起的調節
瞳孔近反射(瞳孔調節反射):視近物時反射性引起雙側瞳孔縮小。作用:減少球面像差和色像差,清晰成像
瞳孔近反射的中樞在大腦皮層,經過中腦正中核。
瞳孔對光反射:指瞳孔大小隨視網膜光照強度而變化的反射。互感性對光反射:即光照一側瞳孔,除被照射的瞳孔縮小外,另一側的瞳孔也縮小。生理意義:調節進入眼光量,使視網膜不因光線過強受到損害,光線過弱而影響視覺。
臨床意義:判斷中樞神經系統病變部位,全身麻醉的深度和病情危重程度的重要指標。瞳孔對光反射的中樞在中腦頂蓋前核(3)雙眼球會聚(輻輳反射)
定義:看近物時,除晶狀體和瞳孔進行調節外,還可看見兩眼視軸同時向鼻側聚合
意義:使雙眼看近物時物體成像于兩眼視網膜的相稱點上,產生單一視覺(不產生復視)。
4、眼的折光能力和調節能力異常正視眼非正視眼(近視、遠視、散光、老視)(1)近視軸性近視:眼球前后徑過長屈光性近視:折光能力過強分類形成因素:1.遺傳引起2.后天用眼不當,如閱讀姿勢不正確,閱讀距離過短或持續時間過長,字跡過小矯正:凹透鏡(2)遠視
軸性遠視:眼球前后徑過短屈光性遠視:折光能力太弱分類形成因素:眼球發育不良,多系遺傳因素角膜扁平矯正:凸透鏡(3)散光:用柱面鏡糾正產生原因:角膜表面不同方位的曲率半徑不等(4)老視:用凸透鏡糾正產生原因:晶狀體彈性減退(弱)注意:與遠視比較
二、視網膜的感光功能
視網膜的結構1、分層:分十層,簡化為四層(圖)(1)色素細胞層
不屬于神經組織,含色素顆粒和VitA,對感光細胞有保護和營養作用。與其它層易發生剝離。(2)感光細胞層視桿細胞、視錐細胞層(如圖)結構:外段、內段、核部、終足分布:很不均勻黃斑:視網膜中心,視錐細胞多中央凹:只有視錐細胞,無視桿細胞周邊部視桿細胞多,視錐細胞少盲點:無感光細胞(3)雙極細胞層(4)神經細胞層2、聯系(圖)(1)縱向聯系聚合式聯系:多見于視桿系統意義:無精細分辨能力,能總和多個單線方式:多見于中央凹處視錐細胞意義:視敏度高,感覺“精細”(2)橫向聯系水平細胞和無長突細胞3、聯系方式:化學突觸和電突觸弱刺激
視網膜的主要細胞層次及其聯系模式圖
視網膜的兩種感光換能系統1、視覺的二元學說視桿系統(暗視覺或晚光覺系統):對光的敏感性高,可感受弱光,無色覺對物體細小結構辨別能力差。視錐系統(明視覺或晝光覺系統):對光的敏感性差,專司晝光覺、色覺,對物體的細小結構及顏色有高度的分辨別能力。2、視覺的二元學說的依據(1)視桿細胞、視錐細胞在視網膜分布不同(2)視桿細胞、視錐細胞與雙極細胞及神經節細胞的聯系方式不同(3)視桿細胞、視錐細胞所含的感光色素不同(4)動物證明
視網膜的感光換能機制1、視桿細胞的感光換能作用(圖)
(1)視紫紅質的光化學反應及代謝(圖)
(2)視桿細胞的生物電活動未經光照時:存在靜息電位受到光照時:產生超極化的感受器電位終足神經遞質釋放超極化型感受器電位外段視盤膜Na+通道關閉,Na+內流↓cGMP分解,cGMP↓激活磷酸二酯酶(效應器酶)激活G蛋白(Gt,傳遞蛋白)變視紫紅質Ⅱ視紫紅質1個光量子2、視錐系統的換能和顏色視覺
(1)視錐細胞感受器電位產生機制光線
視錐細胞外段
視錐色素
感受器電位(超極化)
神經節細胞AP
(2)視覺的三原色學說三原色學說的提出三原色學說的內容三原色學說的實驗證實(圖)三原色學說對色盲和色弱的解釋
原色學說的內容三種不同視錐細胞,分別含有對紅、綠、藍光敏感的視色素。產生不同的色覺是由于三種視錐細胞興奮程度的比例不同:
0:0:97藍色感覺
99:42:0紅色感覺
31:67:36綠色感覺
1:1:1白色感覺
三、視網膜的信息處理
在光刺激作用下,由視桿和視錐細胞產生的電信號(超極化型慢電位變化)在視網膜內經過復雜的神經元網絡的傳遞由神經節細胞以動作電位的形式傳向中樞(這個過程有很多神經遞質的參與)◆與視覺有關的一些現象
1、暗適應概念:當人長時間處于明亮的環境中而突然進入暗處時,最初看不見任何東西,經過一段時間后,視敏度才逐漸增高,能逐漸看清暗處的物體機制:兩個階段(如圖)2、明適應概念:當人長時間處于暗處而突然進入明處,最初感到一片耀眼的光亮,也不能看清物體,片刻后才能恢復視覺機制:視紫紅質大量分解
3、視力(視敏度)概念:眼分辨細小結構的能力。衡量標準:以人能看清最小視網膜像為標準
視力表制定:人眼在5米處看清:
第10行E字時,視角為1’,視力為1.0(眼的正常視力的判斷標準)
第1行E字,視力為0.1。
4、視野定義:單眼固定地注視前方一點時,該眼所能看到的范圍特點:白色視野
蘭色
紅色
綠色鼻側與上方小,顳側與下方大臨床意義:可幫助診斷眼部和腦的一些病變
5、雙眼視覺
雙眼視覺:雙眼同時看一物體時產生的視覺(相對單眼視覺而言,產生單視而非復視)
優點:彌補盲點的存在,擴大視野,產生立體視覺。
6.立體視覺立體視覺:雙眼視物時,主觀上可產生被視物體的厚度及空間的深度或距離等感覺7.視后像視后像:注視一個光源或較亮的物體,后閉上眼睛,這時可以感覺到一個光斑,其形狀和大小均與該光源或物體相似,這種主觀的視覺后效應特點:視后像持續幾秒或幾分鐘,刺激強度增強持續時間較長
8.融合現象融合現象:如果用重復的閃光刺激人眼,當閃光頻率較低時,主觀上能分辨一次又一次的閃光.當閃光頻率增加到一定的程度時,重復的閃光刺激可引起主觀上的連續光感原因:閃光刺激的間歇時間比視后像的時間更短第三節耳的聽覺功能
聽覺的產生:聲源振動引起空氣產生的疏密波,通過外耳和中耳組成的傳音系統傳到內耳,經內耳的換能作用將聲波的機械能轉變為聽神經纖維上的神經沖動,后者傳到大腦皮層的聽覺中樞,產生聽覺適宜的刺激:頻率(20-20000HZ)
強度(0.0002-10000dyn/㎡)概述
相關概念
1、聽力:指聽覺器官感受聲音的能力
2、聽閾:聲波振動頻率一定時,剛好能引起聽覺的最小振動強度。
3、最大可聽閾:當振動強度增加,引起聽覺和鼓膜的疼痛感覺,這個限度稱為最大可聽閾。
4、聽域(如圖)
一、外耳和中耳的功能
外耳的功能耳廓:集聲、判斷聲源方向外耳道:傳聲、擴音作用
中耳的功能
1、鼓膜:傳聲作用
2、聽骨鏈:傳聲作用(如圖)增壓減幅效應
一方面:鼓膜有效振動面積55mm2,卵圓窗面積3.2mm2,為17:1,增加17倍
另一方面:錘骨柄(長臂)與砧骨突(短臂)之比3:1,增壓1.3倍。
17×1.3=22倍(27分貝)振幅大,振動小的聲波振幅小,振動大的液體傳導增壓減幅效應因為:3、中耳肌的功能正常情況下:鼓膜張肌有利于高音調聲音傳導鐙骨肌有利于低音調聲音傳導聲強大于70dB時:鼓膜張肌和鐙骨肌收縮,使中耳傳音效果減弱,保護耳蝸。4、咽鼓管的功能
(1)保持鼓室內壓與外界大氣壓壓力平衡(2)對中耳的引流作用(如圖)聲波傳入內耳的途徑(1)氣傳導-聲波傳導的主要途徑聲波經外耳道引起鼓膜振動,再經聽骨鏈和卵圓窗膜進入耳蝸。(2)骨傳導-正常情況下作用甚微聲波直接引起顱骨的振動,再引起位于顳骨骨質中的耳蝸內淋巴的振動。
二、內耳(耳蝸)的功能內耳又稱迷路,由耳蝸和前庭器官組成功能:(1)耳蝸把聲波的機械能轉換成聽神經纖維上的動作電位
(2)前庭器官與平衡感覺有關
(一)耳蝸的結構特點(圖)基底膜前庭膜鼓階:外淋巴與圓窗膜相連蝸管:內淋巴,為盲管前庭階:外淋巴與卵圓窗膜相連頂部相通(二)耳蝸的感音換能作用基底膜振動(內耳振動傳遞過程)聲波
卵圓窗膜內移(外移)
前庭階中外淋巴
前庭膜和基底膜下移(上移)
鼓階中外淋巴
圓窗膜外移(內移)。(圖)
1、對音調的辨別——行波學說
行波學說:不同頻率的聲波引起的行波都是從基底膜的底部開始,但不同頻率的聲波,行波傳播遠近及產生最大振幅的部位不同
(圖)2、對聲音強度的辨別
(1)聽神經沖動的頻率
(2)參與的神經纖維的數目3、對聲源方向的辨別根據聲波到兩耳的時間差及強度差來辨別。(三)基底膜振動
毛細胞興奮
感受器電位(圖)(四)耳蝸的生物電現象有三種:
1.未受聲波刺激時的耳蝸的靜息電位
2.受聲波刺激時耳蝸產生的微音器電位
3.耳蝸微音器電位引發的耳蝸神經的動作電位1、耳蝸的靜息電位(圖)內淋巴電位:+80mv,與Na+泵有關毛細胞靜息電位:-70至-80mv2、耳蝸的微音器電位定義:當耳蝸受到聲波的刺激時,在耳蝸及附近的結構中,可記錄到的一種特殊的電變化,其特點是它的波形和頻率與作用的聲波完全相同,這種電變化稱耳蝸的微音器電位產生:是多個毛細胞受刺激產生感受器電位的總和。特點:沒有潛伏期和不應期、不易疲勞,不發生適應現象,對缺氧和深麻醉不敏感、等級性、有方向性。
3、耳蝸神經的動作電位定義:耳蝸對聲音刺激的一系列反應中最后出現的電變化作用:傳遞聲音信息耳蝸與蝸神經的生物電現象歸納:
耳蝸在沒有聲音刺激時存在靜息電位.當有聲音刺激時,在靜息電位的基礎上,使耳蝸毛細胞產生微音器電位,進而觸發耳蝸神經產生動作電位,該神經沖動沿著蝸神經傳入聽覺中樞,經分析處理后產生主觀上的聽覺第四節前庭器官的平衡感覺功能概述前庭器官:三個半規管、橢圓囊和球囊功能:
1、感覺人體頭部位置及人體移動時的速度變化。
2、調節肌肉緊張,維持姿勢平衡。
3、調整眼的運動,使人在運動時,眼仍能注視空間某一物體,判別體位方向和看清物體。
一、前庭器官的感受裝置和適宜刺激
1、前庭器官的感受細胞-毛細胞(圖)在正常條件下,機體的運動狀態和頭部在空間的位置的改變都能以特定的方式改變毛細胞的倒向,使相應的神經纖維的沖動發放頻率發生改變,把這些信息傳到中樞,引起特殊的運動覺和位置覺,并出現相應的軀體和內臟功能反射性變化.
2、半規管的感受裝置及適宜刺激(圖)感受裝置:壺腹嵴中的毛細胞(頂部的纖毛埋植在壺腹帽中,動纖毛和靜纖毛的位置相對固定)適宜刺激:旋轉變速運動
例如:以身體的中軸為軸心向左旋轉(1)旋轉開始時:因內淋巴的慣性左側半規管的內淋巴流向壺腹毛細胞的靜毛向動毛偏移毛細胞興奮和產生較多的神經沖動右側半規管的內淋巴離開壺腹毛細胞的靜毛遠離動毛毛細胞抑制和產生神經沖動減少(2)勻速狀態:毛細胞不受刺激(3)旋轉停止:因內淋巴的慣性兩側壺腹中毛細胞的纖毛的彎曲的方向和發放沖動的情況剛好與(1)相反3、橢圓囊和球囊的感受裝置及適宜刺激感受裝置:囊斑中的毛細胞(纖毛埋植在位砂膜中)(圖)適宜刺激:直線變速運動(圖)橢圓囊:水平方向球囊:垂直方向
二、前庭器官的反射1、姿勢反射直線變速運動
刺激囊斑旋轉變速運動
刺激壺腹嵴軀干、四肢緊張度改變
維持平衡。
反射
頸部2、前庭器官的自主性功能反應(內臟反應)
前庭器官受到過強或過長的刺激,或前庭功能過敏時,引起心率
、血壓
、呼吸
、出汗、嘔吐、眩暈等現象。如:暈車暈船3、眼球震顫
(1)概念:軀體旋轉運動時眼球可出現的一種特殊的往返運動。
(2)原因:半規管受到刺激而引起,可反射性引起眼外肌規律性活動,從而造成眼球的往返運動
(3)分類:水平方向:水平半規管受刺激垂直方向:上半規管受刺激旋轉方向:后半規管受刺激
(4)過程(向左旋轉)
開始旋轉慢動相:左側半規管的壺腹嵴的毛細胞受刺激增強,而右側相反,引起一些眼外肌興奮而另一些眼外肌抑制,于是兩側的眼球緩慢向右側移動原因:前庭器官受刺激引起快動相:當眼球移到兩眼裂的右側端時,又快速向左側移動原因:中樞進行矯正勻速旋轉:眼震顫停止旋轉停止:出現與旋轉開始時相反的慢動相和快動相第五節嗅覺、味覺和皮膚感受器的功能一、嗅覺感受器和嗅覺的特點
1、嗅覺感受器:(1)分布:上鼻道及鼻中隔后上部的嗅上皮,兩側總面積約5cm2。
(2)組成:主細胞(嗅細胞)、支持細胞、基底細胞和Bowman腺。
2、適宜刺激:空氣中的有機化學物質3、嗅細胞感受器電位的產生化學物質+嗅細胞纖毛膜受體蛋白
G-蛋白
第二信使
電壓門控式鈣通道開放
鈉離子和鈣離子的內流
去極化感受器電位
軸突膜AP
嗅球
嗅覺中樞
嗅覺
4、七種基本氣味:樟腦味、麝香味、花草味、乙醚味、薄荷味、辛辣味和腐腥味。
5、特點:
(1)不同性質的氣味刺激有其專用的感受位點和傳輸線路。
(2)十分靈敏、有差異、適應快
二、味覺感受器和味覺的一般性質
1、感受器:味蕾
(1)分布:在舌背部表面和舌緣,口腔和咽部粘膜的表面也有散在的味蕾存在
(2)組成:味細胞、支持細胞和基底細胞
2、適宜刺激:酸甜苦咸4種基本味覺舌尖部:甜味;舌兩側:酸味;舌兩側前部:咸味;軟腭和舌根部:苦味3、影響味覺敏感性的因素:溫度、血液化學成分、物質濃度4、感受器電位產生機制一個味感受器并不只對一種味質起反應,而是對酸甜苦咸均有反應,只是程度不同而已.
但這四種基本味覺感受器電位產生機制不全相同:(1)咸味和酸味:Na+鹽和H+
化學門控式Na+通道開放
鈉離子的內流
感受器電位(2)甜味:糖+受體結合
Gs蛋白
腺苷酸環化酶
cAMP增多
K+電導減小
感受器電位
突觸
動作電位(3)苦味:兩者皆有
三、皮膚感覺感受器的功能(1)觸、壓覺
1、概念:給皮膚以觸、壓等機械刺激所引起的感覺,分別稱為觸、壓覺。
2、分布密度和對觸、壓覺的敏感程度:鼻、口唇、指尖高胸、腹部次之手腕、足最低
3.觸、壓覺的兩點辨別閾:手指口唇腳趾足背腹胸背逐漸增高
4.機制:機械刺激
感覺神經未梢變形
機械門控鈉通道開放
Na+內流
感受器電位
動作電位
大腦皮層感覺區
觸、壓覺(2)溫度感覺:冷覺和溫覺合稱溫度覺
1.熱點和冷點
2.溫度感覺影響因素:
皮膚的基礎溫度、溫度的變化速度、被刺激的皮膚范圍
3.冷點由Ⅲ類纖維傳導;熱點由無髓的Ⅳ類纖維傳導(3)痛覺
1、概念:痛覺是由有可能損傷或已經造成皮膚損傷的各種性質的刺激所引起的,它們除引起不愉快的痛苦感覺外,尚伴有強烈的情緒反應。
2、傳入N:細的Ⅲ、Ⅳ類纖維
總結掌握:眼的調節,眼的折光異常,聲音傳入內耳的途徑和基底膜的行波學說熟悉:感官的生理特性,瞳孔對光反射,視桿和視錐細胞的生理功能,視覺的生理現象,中耳作用和微音器電位了解:前庭器官的功能,視桿細胞感光換能機制謝謝!2005年11月焦平面
來自遠處光線(平行光線)來自6m以內的光線焦點蛙肌梭中刺激強度的編碼模式圖刺激:肌肉的牽拉刺激強度刺激強度幅度增大降至一個較低的穩定水平動作電位的頻率與感受器電位的振幅有關右眼的水平切面示意圖晶狀體睫狀體懸韌帶近視眼遠視眼正視眼
視網膜的主要細胞層次及其聯系模式圖視網膜的主要細胞層次及其聯系感光細胞模式圖視桿細胞外段的超微結構示意圖
視桿細胞外段的超微結構示意圖即視桿細胞的視色素1.5mm視力表原理圖物像大小X實物大小1.5mm物像到節點距離15mm=X=4.5um,實物到節點距離5005mm阻抑蛋白、視蛋白激酶+420534564視覺閾值在暗環境中的時間(分)返回咽鼓管振動軸方向鼓膜卵圓窗膜人中耳和耳蝸的關系模式圖圓窗前庭膜基底膜鐙骨卵圓窗錘骨柄錘骨砧骨聲波振動耳蝸管的橫斷面圖螺旋神經節動脈血管紋基底膜鼓階螺旋器蝸管前庭階前庭膜充滿外淋巴充滿外淋巴充滿內淋巴人的正常聽域圖通常的語言區次要的語言區不同頻率的聲音引起的行波在基底膜上傳播的距離以及行波最大振幅的出現部位頻基底膜和蓋膜振動時毛細胞頂部聽毛受力情況由短聲刺激引起的微音器電位和聽神經AP前庭器官中毛細胞頂部纖毛受力情況影響動毛神經沖動橢圓囊和球囊中囊斑的位置及毛細胞頂部纖毛的排列方向橢圓囊囊斑球囊囊斑頭前傾30度,向左旋轉開始時的眼震顫方向旋轉突然停止后的眼震顫方向繼續勻速旋轉,眼球不震顫而居中耳蝸的縱行剖面呼吸環節:1外呼吸(肺通氣+肺換氣)1232氣體在血液中的運輸3內呼吸(組織換氣)第一節
肺通氣肺與外界環境之間的氣體交換過程。二、肺通氣原理
氣體進出肺取決兩方面因素:
動力:大氣壓與肺內壓之間的壓力差;
阻力:彈性阻力和非彈性阻力。二、肺通氣原理
(一)肺通氣的動力
吸氣肌收縮胸廓擴大肺擴張吸氣肌舒張吸氣肺內壓<大氣壓胸廓縮小肺縮小肺內壓>大氣壓呼氣二、肺通氣原理
(一)肺通氣的動力
直接動力:肺泡內壓力與大氣壓力之差。
原動力:呼吸運動。1.呼吸運動
呼吸肌收縮、舒張所造成的胸廓擴大和縮小。
膈肌
呼吸肌1吸氣肌膈肌肋間外肌2呼氣肌肋間內肌腹壁肌3輔助呼吸肌斜角肌胸鎖乳突肌胸肌背肌
呼吸過程:平靜呼吸
(1)吸氣運動(主動過程)
膈肌和肋間外肌收縮→
膈頂下降、肋骨和胸骨上舉、肋骨下緣外翻→胸腔上下徑、前后徑、左右徑↑→
胸腔容量↑→肺被動擴張→肺容積↑→肺內壓↓<大氣壓→外界氣體進入肺泡(主動吸氣)
呼吸過程:平靜呼吸
(2)呼氣運動(被動過程)
膈肌、肋間外肌舒張→膈頂上升、肋骨和胸骨復位→胸廓回位→胸腔容積↓→肺彈性回縮→肺容積↓→肺內壓力升高并大于大氣壓→氣體由肺排出(被動呼氣)
呼吸過程:用力呼吸
機體活動時或異常情況下(缺氧或二氧化碳分壓升高)引起深而快的呼吸,也稱深呼吸。
特點:吸氣和呼氣都是主動運動。呼吸的表現形式:用力程度:平靜呼吸安靜時的呼吸用力呼吸加深加快的呼吸呼吸困難
呼吸肌參與:腹式呼吸膈肌活動為主胸式呼吸肋間外肌活動為主混合式呼吸2.肺內壓肺泡內的壓力。
吸氣→胸廓擴大→肺擴張→肺容積增大→肺內壓下降→小于大氣壓1~2mmHg→氣體入肺→肺內壓漸增→肺內壓=大氣壓→吸氣肌舒張→胸廓、肺回位→肺容積減小→肺內壓增大→大于大氣壓1~2mmHg→氣體出肺外流進入大氣→呼氣2.肺內壓肺泡內的壓力。吸氣初:肺內壓<大氣壓吸氣開始吸氣末:肺內壓=大氣壓吸氣停止呼氣初:肺內壓>大氣壓呼氣開始呼氣末:肺內壓=大氣壓呼氣停止負壓人工呼吸正壓人工呼吸3.胸內壓胸膜腔內的壓力。測量:直接法間接法胸內壓形成以胸膜腔密閉且含漿液為條件胸廓生長>肺生長胸廓容積>肺容積胸廓將肺拉大肺回縮胸內負壓肺回縮肺內壓
胸內壓=肺內壓-肺回縮力
=大氣壓-肺回縮力
=-肺回縮力呼氣末:-3~-5mmHg吸氣末:-5~-10mmHg胸內壓作用:①維持肺泡擴張狀態,使肺隨胸廓運動而運動。②利于靜脈血及組織液回流
呼吸運動(原動力)胸內壓變化(間接動力)肺內壓與大氣壓差變化(直接動力)肺通氣
(二)肺通氣的阻力
1.彈性阻力(R)和順應性(C)彈性阻力:彈性組織對抗外力引起的變形而產生的回位力。順應性:彈性組織在外力作用下的可擴展性。C=△V/△P順應性與彈性阻力成反變關系:C=1/R
(二)肺通氣的阻力
1.彈性阻力(R)和順應性(C)
肺容積變化(△V)肺順應性(CL)=
跨肺壓的變化(△P)1)肺靜態順應性曲線吸氣呼氣1)肺靜態順應性曲線
a.曲線的斜率大,表示順應性大,彈性阻力小;曲線中段斜率最大.b.曲線的斜率小,表示順應性小,彈性阻力大。肺充血、肺不張、肺纖維化肺順表面活性物質減少應性肺氣腫肺順應性2)比順應性=實測肺順應性/肺總量3)肺彈性阻力來源:①彈性纖維及膠原纖維1/3
肺擴張↑
→肺彈性纖維,膠原纖維被牽拉↑
→肺的彈性回縮力↑
→彈性阻力↑
→肺性順應性↓②表面張力2/3
(液—氣界面)表面張力的作用:使液體表面積縮小。(肺塌陷)表面張力對肺泡的作用表面活性物質產生:肺泡Ⅱ型細胞分泌的二棕櫚酰卵磷脂(DPPC)表面活性物質作用降低表面張力:①維持大小肺泡容積穩定小肺泡DPPC密度大,T較小
②減小肺間質和肺內的組織液生成,防止肺水腫的發生;防止肺不張。
③降低吸氣阻力,減少吸氣作功。4)胸廓彈性阻力作用:肺容量=67%肺總量時無回縮力肺容量<67%肺總量時吸氣動力呼氣阻力肺容量>67%肺總量時呼氣動力吸氣阻力肥胖、胸廓畸形胸膜增厚胸廓順應性腹內占位病變5)胸廓順應性
△V(胸腔容積)
胸廓的順應性=
△P(跨胸壁壓)
2.非彈性阻力①慣性阻力②粘滯阻力③氣道阻力流速快、湍流、管徑小氣道阻力大流速慢、層流、管徑大氣道阻力小影響氣道管徑的主要因素(1)跨壁壓(2)肺實質對氣道壁的外向放射狀牽引作用(3)自主神經對氣道平滑肌舒縮活動的調節(4)化學因素的影響呼吸功
在呼吸過程中,呼吸肌為克服彈性阻力和非彈性阻力而實現肺通氣所作的功稱為呼吸功。平靜呼吸時,每分鐘約為0.3~0.6kg·m,其中2/3用來克服彈性阻力,1/3用來克服非彈性阻力。三、基本肺容積、肺容量
(一)基本肺容積1.潮氣量(TV)每次呼吸時吸入或呼出的氣量為潮氣量。
2.補吸氣量(IRV)平靜吸氣末,再做最大吸氣所能吸入的氣量。
3.補呼氣量(EVR)平靜呼氣末,再做最大呼氣所能呼出的氣體量
4.余氣量(RV)最大呼氣末尚存留于肺內不能再呼出的氣量。三、基本肺容積、肺容量
(二)肺容量1.深吸氣量(IC)從平靜呼氣末作最大吸氣時所能吸入的氣量,它是潮氣量與補吸氣量之和,衡量最大通氣潛能。2.肺活量(VC)盡力吸氣后,從肺內所能呼出的最大氣量,是潮氣量、補吸氣量和補呼氣量之和。三、基本肺容積、肺容量
(二)肺容量3.用力肺活量(FVC)指盡最大吸氣后,盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣量。4.功能殘氣量(FRC)平靜呼氣末尚存留于肺內的氣量,等于殘氣量與補呼氣量之和,有緩沖作用。5.肺總量(TLC)肺所能容納的最大氣量,等于肺活量與殘氣量之和。肺活量最大吸氣后,從肺內所能呼出的最大氣量。意義:反映肺一次通氣的最大能力時間肺活量
最大吸氣后以最快速度呼氣,第1、2、3秒末呼出氣量占肺活量的百分數。時間肺活量的意義:
反映一次呼吸的最大通氣量及肺通氣的動態功能
四、肺通氣量
(一)每分通氣量每分通氣量每分鐘進或出肺的氣體總量。最大通氣量盡力作深快呼吸時,每分鐘所能吸入或呼出的最大氣量。最大每分平靜通氣通氣量通氣量貯量=
×100%百分比最大通氣量正常值等于或大于93%,反映通氣的貯備能力。(二)
無效腔解剖無效腔500無效腔生理無效腔=解剖無效腔+肺泡無效腔肺泡通氣量每分鐘吸入肺泡的新鮮氣量。
=(潮氣量-無效腔氣量)×呼吸頻率肺通氣量和肺泡通氣量
呼吸頻率潮氣量肺通氣量肺泡通氣(次/min)(ml)(ml/min)(ml/min)
165008000560081000800068003225080003200無效腔與肺泡通氣量每次呼吸使肺泡內氣體更新換氣1/7深慢呼吸利于氣體交換第二節氣體交換
一、氣體交換的原理形式:氣體單純擴散動力:氣體分壓(張力)差擴散距離×分子量平方根分壓差×擴散面積×溶解度×溫度D=肺泡與肺血二、肺換氣
(一)過程肺泡與毛細血管之間的氣體交換過程。(二)影響因素1.呼吸膜厚度
呈反變關系肺纖維化肺水腫增厚
2.呼吸膜面積呈正變關系運動時面積增大;肺不張、肺實變、肺Cap閉塞時面積減小
(二)影響因素
氣多或血少氣少或血多
V/Q↑V/Q↓肺泡無效腔↑
A-V短路換氣效率低(二)影響因素3.通氣/血流比值(V/Q=0.84)
每分肺泡通氣量和每分肺血流量的比值。通氣/血流比值正常V/Q減小V/Q增大V/Q減小三、組織換氣血液與組織細胞之間的氣體交換過程。肺換氣與組織換氣示意圖第三節氣體在血液中的運輸
肺泡血液組織CO2溶解的CO2結合的CO2溶解的CO2CO2
O2
溶解的O2結合的O2溶解的O2O2一、O2、CO2在血中存在的形式形式:物理溶解、化學結合氣體分壓×溶解度溶解度=溫度血液O2和CO2的含量
(ml/100ml血液)動脈血靜脈血物理化學合物理化學合溶解結合計溶解結合計O2
0.3120.020.310.1115.215.31CO22.5346.448.932.9150.052.91二、O2的運輸 形式:物理溶解(1.5%)化學結合(98.5%)T型:緊密型去氧HbR型:疏松型氧合HbHb與O2結合的特征:①反應快、可逆、不需酶催化,主要受
PO2影響②屬氧合反應③血紅素Fe2+與珠蛋白組氨酸結合后,作用點才起作用④1分子Hb可結合4分子O2⑤氧離曲線呈S形
Hb氧容量
100ml血的Hb所能結合的最
大氧量。Hb氧含量
100血的Hb實際結合的氧量。Hb氧飽和度
Hb氧含量和Hb氧容量的
百分比。氧解離曲線
氧解離曲線是反映O2與Hb氧結合量或氧飽和度關系的曲線。表明在一定范圍內,血紅蛋白氧飽和度與氧分壓正相關。1.氧離曲線上段
Hb與O2結合部分,曲線平坦,PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大。氧解離曲線2.氧離曲線中段曲線坡度較陡,PO2
稍有降低,氧飽和度就明顯減小。3.氧離曲線下段
HbO2解離出O2,曲線坡度最陡,PO2稍降低,HbO2就大大下降。代表了O2的儲備。影響氧解離曲線的因素1.pH([H+])和PCO2的影響2.溫度的影響3.2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)4.Hb的自身性質的影響(1)pH的影響
★
波爾效應酸度對Hb氧親和力的這種影響稱為波爾效應。
波爾效應的機制:
①pH降低([H+]升高)→與Hb多肽鏈氨基酸殘基結合→鹽鍵形成→Hb分子變構為T型→Hb對O2親和力降低→P50增大→曲線右移
②pH升高([H+]降低)→鹽鍵斷裂釋放出H+→Hb分子變構為R型→Hb對O2親和力增加→P50降低→曲線左移(2)PCO2的影響①PCO2改變時,可通過改變pH發生間接效應;②通過CO2與Hb結合影響Hb與O2的親和力,這一效應對氧解離曲線的影響較小。2.溫度的影響①溫度升高,氧解離曲線左移,促進O2
的釋放;②溫度降低,曲線左移,不利于O2的釋放。溫度對氧解離曲線的影響,可能與溫度影響了H+的活度有關:溫度升高,H+活度增加,降低了Hb對O2的親和力。3.2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)
升高降低右移2,3-DPG濃度→Hb對O2親和力→氧解離曲線降低增加左移機制:①2,3-DPG與Hbβ鏈形成鹽鍵,促使Hb變成T型;②2,3-DPG可提高H+濃度,通過波爾效應影響Hb對O2的親和力。4.Hb的自身性質的影響①Hb的Fe2+氧化成Fe3+,即失去運O2
能力;②胎兒Hb對O2的親和力大,有助于胎兒血液流經胎盤時從母體攝取O2;③異常的Hb運O2功能降低;④CO的影響:妨礙Hb與O2的結合,同時妨礙對O2的解離。影響氧解離曲線的因素二、CO2的運輸 運輸形式:物理溶解(5%)化學結合①碳酸氫鹽(88%)
②氨基甲酸Hb(7%)1.碳酸氫鹽(88%)CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+CA組織:肺:Cl-(氯轉移)
RBC2.氨基甲酸血紅蛋白(7%)HbNH2O2+H++CO2
HbNHCOOH+O2
①無需酶的催化,
②反應迅速、可逆,
③主要調節因素是Hb氧合作用。(二)CO2解離曲線血液中CO2含量與PCO2的關系曲線叫做CO2解離曲線。
①血液CO2含量隨PCO2上升而增加,幾乎成線性關系,且無飽和點。
②在相同PCO2條件下,靜脈血的CO2量比動脈血含量高。(三)O2與Hb的結合對CO2運輸的影響
何爾登效應:O2與Hb的結合可促使CO2釋放的現象稱為何爾登效應。
HbO2的酸性高,難以與CO2直接結合;還原Hb的酸性低,容易與CO2直接結合。組織:HbO2→O2+Hb→Hb與CO2結合力↑
→結合CO2
↑
肺:O2+Hb→HbO→Hb與CO2的結合力↓→CO2釋放→擴散入肺泡呼出。一、呼吸中樞與呼吸節律的形成(一)呼吸中樞指中樞神經系統內產生的調節呼吸運動的神經細胞群。第四節呼吸運動的調節
2.低位腦干
1.脊髓3.高位腦(二)呼吸節律的形成呼吸調整中樞中樞吸氣活動發生器、吸氣神經元吸氣切斷機制吸氣肌運動神經元吸氣運動吸氣→擴肺→刺激肺牽張感受器(+)(+)(-)(+)(+)(+)(+)
二、呼吸的反射性調節
(一)肺牽張反射
由肺擴張或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射叫肺牽張反射,也叫黑-伯反射。
二、呼吸的反射性調節
(一)肺牽張反射1.肺擴張反射肺擴張→支氣管、細支氣管牽張感受器興奮↑→迷走神經傳入沖動↑→呼吸中樞(興奮吸氣切斷機制)→傳出神經→吸氣停止轉為呼氣。意義:阻止吸氣過長,加速吸氣和呼氣交替。
二、呼吸的反射性調節
(一)肺牽張反射2.肺萎縮反射肺縮小→支氣管、細支氣管牽張感受器興奮↓→迷走神經傳入沖動↓→呼吸中樞→傳出神經→由呼氣轉入吸氣
二、呼吸的反射性調節
(二)化學感受性呼吸反射1.化學感覺器(1)外周化學感受器(2)中樞化學受器(二)化學感受性呼吸反射
2.CO2、H+、O2對呼吸的調節
(2)H+濃度對呼吸的影響
(3)低O2對呼吸的影響(1)CO2對呼吸的影響(二)化學感受性呼吸反射
3.CO2、H+、O2在呼吸調節中的相互作用
動脈血中PCO2↑、[H+]↑和PO2↓均能刺激呼吸,其中以PCO2↑、[H+]↑的作用較大,PO2↓的作用較慢、較弱。三者間存在著相互影響,可以因總和而作用加大,也可因相互抵消而作用削弱。二、呼吸的反射性調節(三)呼吸肌本體感受性反射(四)防御呼吸反射
1.咳嗽反射
2.噴嚏反射思考題1.為什么氣體交換不足時,往往缺氧顯著而二氧化碳潴留不明顯?2.當肺泡氣降至PO260mmHg時,機體是否會發生明顯的低氧血癥?為什么?3.給呼吸衰竭的病人吸入純氧可使呼吸停止,為什么?如何給氧?重點
胸內負壓的形成及意義。肺表面活性物質的作用。肺容量:潮氣量、補吸氣量、余氣量、肺活量、時間肺活量、肺泡通氣量和無效腔。肺換氣和組織換氣過程及影響氣體交換的因素。通氣/血流比值的概念及生理意義。氧解離曲線的影響因素。
CO2的運輸:碳酸氫鹽及氨基甲酸血紅蛋白形式。呼吸的神經反射性調節:肺牽張反射。呼吸的化學感受性調節。(一)呼吸中樞低位腦干低位腦干指腦橋和延髓。橫斷腦干的實驗表明,呼吸節律產生于低位腦干,在不同的水平橫斷腦干,可使呼吸節律發生不同的改變。橫斷位置現象機制中腦和腦橋之間(A平面)無明顯改變呼吸節律產生于低位腦干,高位腦對節律的產生不是必需的。延髓和脊髓之間(D平面)呼吸停止腦橋上中部之間(B平面)呈深慢呼吸,如再切斷雙側迷走神經,呈長吸式呼吸腦橋上部有抑制吸氣的中樞結構——呼吸調整中樞;迷走神經傳入沖動也有抑制吸氣的作用腦橋和延髓之間(C平面)喘息樣呼吸腦橋中下部可能存在一個能興奮吸氣活動的長吸中樞三級呼吸中樞的假說:
腦橋上部有呼吸調整中樞,中下部有長吸中樞,延髓有呼吸節律基本中樞。(一)呼吸中樞低位腦干(1)呼吸相關神經元或呼吸神經元(2)延髓背側呼吸組(DRG)(3)延髓腹側呼吸組(VRG)(4)腦橋呼吸調整中樞頸動脈體的細胞組成(1)外周化學感受器
頸動脈體和主動脈體直接感受動脈血液中PO2、PCO2和[H+]變化傳入沖動經竇神經、主動脈神經傳入延髓,引起呼吸加深加快和血液循環的變化。(2)中樞化學受器位于延髓腹外側淺表部中樞化學敏感區直接感受腦脊液和局部細胞外液的[H+]的改變間接感受動脈血中PCO2的改變不感受缺O2的刺激傳入沖動興奮延髓呼吸中樞CO2是維持正常呼吸的生理性刺激因素。
過度通氣→CO2排出過多→動脈血中PCO2過低→呼吸暫停;
吸入氣CO2適當增加→呼吸加深加快→肺通氣量增加;
吸入氣CO2含量>7%→動脈血中PCO2顯著增加→高碳酸血癥→抑制中樞神經系統→引起呼吸中樞麻痹(CO2麻痹)→呼吸抑制。(1)CO2對呼吸的影響(1)CO2對呼吸的影
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