2022銀屑病關節炎診療規范（全文）摘要銀屑病關節炎是一種以累及脊柱和/或外周關節為主的銀屑病相關的慢性進展性炎性關節炎。其臨床表現復雜，具有顯著的異質性，近50%的患者可在診斷2年內出現關節的侵蝕破壞，是一種致殘性疾病。目前，我國對該病的認識不足，規范化診治的普及依然欠缺。中華醫學會風濕病學分會在借鑒國內外治療指南和診治經驗的基礎上，結合我國現狀制定了本規范，旨在規范銀屑病關節炎的診斷與治療，減少誤診和漏診，改善患者的預后。銀屑病關節炎（psoriaticarthrit，isPsA）是一種與銀屑病相關的慢性炎性骨骼肌肉疾病，1964年美國風濕病學會將PsA定義為獨立的風濕性疾病，分屬于脊柱關節炎。PsA在我國的患病率為0.01%~0.1%，7%~42%的銀屑病可發生PsA，且隨著銀屑病病程的延長其患病率逐漸升高。PsA以關節及其周圍軟組織疼痛、腫脹、僵硬和活動受限為主要臨床表現，部分患者可伴有骶髂關節炎和/或脊柱炎、附著點炎及指（趾）炎等癥狀。PsA患者的皮膚損害（以下簡稱皮損）與關節炎的嚴重程度不一定平行，約75%的患者銀屑病皮損出現于關節炎之前，約15%的患者可同時（1年內）出現皮損和關節炎，13%~20%的患者關節炎可先于皮損發生。PsA屬于慢性疾病，病程遷延且容易復發，最終可出現關節畸形導致殘疾，部分患者病程中可合并虹膜睫狀體炎、腸炎等器官損害，亦可與心血管疾病、動脈硬化、肥胖、高血壓、高血脂及胰島素抵抗等疾病伴發，嚴重影響患者的生活質量。PsA的臨床表現復雜，個體差異較大，與其他風濕性疾病比，PsA在我國的規范診治有待普及，目標治療的理念亦需進一步推廣。中華醫學會風濕病學分會在借鑒國內外診治指南和推薦建議的基礎上，制定了本規范，旨在減少誤診和漏診，改善患者預后，提高患者的生活質量。一、臨床表現[1,2,3,4,5]PsA的臨床表現包括肌肉骨骼、非肌肉骨骼及伴發疾病的表現等，其中肌肉骨骼受累可出現包括關節炎、脊柱炎、肌腱附著點炎和指（趾）炎。而非肌肉骨骼表現代替了此前的“關節外表現”，包括皮疹、炎癥性腸病（IBD）及眼部受累等。（一）肌肉骨骼表現關節炎：PsA的關節炎可分為5種臨床類型，包括遠端指（趾）間關節炎型、單關節炎或非對稱性寡關節炎型、對稱性多關節炎型、破壞性（損毀性）關節炎型及脊柱關節炎型。在疾病的進程中各型關節炎間可相互轉化，亦可合并出現。（1）遠端指間（distalinterphalangeal，DIP）關節炎型：可以是PsA的早期表現，占關節炎的5%~10%，病變主要累及DIP，常伴指（趾）炎和銀屑病指甲病變，是典型的PsA。（2）單關節炎或非對稱性寡關節炎型：約占70%，以手、足的遠端或近端指（趾）間關節為主，膝、踝、髓、腕關節亦可受累，受累關節數＜4個，分布多不對稱。因伴發遠端和近端指（趾）間關節滑膜炎和腱鞘炎，受損指（趾）可呈現典型的臘腸指（趾），常伴有指（趾）甲病變，此型患者約1/3~1/2可演變為多關節炎型。（3）對稱性多關節炎型：約占15%,病變以近端指（趾）間關節為主，可累及DIP關節及大關節如腕、肘、膝和踝關節等，關節受累數超過4個。（4）破壞性（損毀性）關節炎型：約占5%，是PsA的嚴重類型，好發年齡為20~30歲，累及指（趾）間關節、掌指關節及跖骨，可有骨溶解和增生改變，出現指節的“望遠鏡征”或“筆帽征”，關節可出現強直和畸形，常伴有發熱和骶髂關節炎，皮膚病變嚴重。（5）脊柱關節炎型：亦稱為中軸病變，其發生率約為40%。男性患者為女性患者的3~5倍。主要臨床特征與強直性脊柱炎相似，以脊柱和骶髂關節病變為主，但PsA的病變多為非對稱性，骶髂關節炎與新骨形成相對少見，可有椎旁骨化和形態各異的骨橋。患者可伴有嚴重的甲剝離和IBD。關節周圍炎（1）附著點炎：即肌腱和韌帶在骨骼附著點的炎癥。附著點炎是多數脊柱關節炎的基礎病變，亦是PsA外周關節炎的主要病理損害。約38%的PsA患者以附著點炎為首發癥狀。最常見的受累部位是跟腱和足底筋膜的附著點，亦包括股四頭肌腱和髕韌帶附著點、髂嵴、肩袖和肱骨外上髁的附著點。患者可出現附著點疼痛，常伴有壓痛，有時可見腫脹。附著點病變亦可無癥狀，而超聲檢查可以發現。（2）指（趾）炎：是PsA最顯著的臨床特征之一，約50%的PsA患者發生指（趾）炎。臨床表現為一個或多個手指或足趾的完全腫脹，亦稱為臘腸指（趾），足趾比手指更常受累。（3）腱鞘炎：少數PsA患者可出現手部屈肌腱、尺側腕伸肌或其他部位的腱鞘炎。（二）非肌肉骨骼表現皮膚表現：根據銀屑病皮膚受累的臨床特征，一般可分為尋常型、膿皰型、關節病型及紅皮病型4種皮損類型。銀屑病皮損好發于頭皮及四肢伸側，尤其肘、膝部位，呈散在或泛發分布，需特別注意隱匿部位的皮損如頭發、會陰、臀、臍等；皮損表現為丘疹或斑塊，圓形或不規則形，通常呈對稱性，表面有豐富的銀白色鱗屑，去除鱗屑后為發亮的薄膜，除去薄膜可見點狀出血（Auspitz征），該特征對銀屑病具有診斷價值。指（趾）甲改變：PsA患者指（趾）甲病變的發生率為80%~90%，主要表現為甲凹陷、甲剝離、甲床過度角化和裂片形出血。指（趾）甲受累的嚴重程度可能與皮損和關節病變的范圍及嚴重程度有關，且報道顯示在有DIP關節炎的患者中更常見。其他表現：虹膜炎或葡萄膜炎在PsA中的發生率為7%~18%，多為雙側對稱出現，且常見于脊柱受累的患者。亦可伴發IBD，有時僅通過腸鏡發現，IBD與PsA的相關性尚需進一步證實。此外，PsA可能伴發肢體遠端水腫或淋巴水腫；淀粉樣變較為罕見。全身癥狀：少數患者有發熱、體重減輕和貧血等。（三）PsA的合并癥越來越多的證據支持，PsA是一種多系統慢性炎癥性疾病，可合并多種疾病，常見的包括心血管疾病（CVD）、糖尿病、肥胖、代謝綜合征、骨質疏松癥、非酒精性脂肪肝（NAFLD）和抑郁癥等，部分患者可能合并血液系統惡性疾病。二、輔助檢查實驗室檢查：目前PsA尚無特異性的實驗室檢測指標。急性活動期可出現紅細胞沉降率（ESR）和C反應蛋白（CRP）的顯著升高。部分患者血清類風濕因子（RF）陽性，少數PsA患者血清抗環瓜氨酸多肽（CCP）抗體陽性，兩者最常見于破壞性和/或多關節炎型PsA，但偶爾在無關節炎的嚴重銀屑病患者中亦可檢測到。中軸型、多關節型或少關節型伴中軸關節受累的PsA患者，人類白細胞抗原B27（HLA-B27）陽性率分別為56%、24%及31%，HLA-B27與附著點炎、指（趾）炎和對稱性骶髂關節炎的發生相關。影像學檢查：（1）X線平片檢查：主要表現為關節骨侵蝕、關節間隙狹窄、骨質增生、骨溶解、關節強直和末端新骨形成。侵蝕性改變類似于類風濕關節炎（RA），但隨著疾病的進展，新骨形成和骨溶解同時發生，嚴重時可導致“筆帽樣”畸形等。由加拿大、英國、意大利、美國、比利時、新西蘭等國家的風濕病學家組成的PsA研究小組制定的PsA分類標準（classificationcriteriaforpsoriaticarthCASJlAR）的相關研究中，關節旁新骨形成是PsA與其他炎性關節炎鑒別的唯一影像學特征。X線平片檢查是評估骨質增生及骨破壞的標準手段，簡便易行、費用較低，但其在軟組織病變檢測方面敏感性欠佳，只顯示晚期改變，不利于早期診斷。（2）CT：與X線片比，CT能更好地評價PsA關節骨的異常。對肢端小關節CT能更好顯示骨質的細微結構，亦可顯示部分軟組織結構的異常。對脊柱、骶髂關節及胸鎖關節CT的價值優于X線平片，可顯示關節間隙及關節面的輕微異常oPsA的CT表現主要包括關節間隙變窄、消失乃至融合；關節面下骨質毛糙、破壞；關節周圍骨質增生硬化或骨質疏松；關節畸形、半脫位或脫位。（3）磁共振成像（MRI）檢查：對軟組織分辨率較高，亦用于檢測早期病變，也能更好地評估疾病的活動度。其中，七加權像（'WI）有助于觀察骨髓信號的改變，T2加權像（T2WI）可顯示關節積液的情況，脂肪抑制序列可較敏感地顯示骨髓、軟組織水腫及腱鞘炎等。增強MRI可顯示血管翳的增生情況、提示滑膜炎的程度。早期MRI可顯示附著點炎、骨髓水腫、關節滑膜炎，晚期可顯示骨質破壞、關節半脫位及骨強直表現。MRI能發現關節的早期病變，且無輻射，并可評估疾病的活動性及關節的結構破壞程度，包括骨髓炎、滑囊炎、附著點炎及關節腔積液等。此外還可觀察關節的骨侵蝕、脂肪沉積、關節面硬化、關節僵硬和新骨形成。（4）肌骨超聲（MSUS）檢查：與MRI類似，超聲可早期發現軟組織炎癥及早期骨質異常改變，能提供可視化、動態與多維的圖像，可以觀察滑膜炎及關節積液的動態變化。此外亦可探查關節外軟組織病變。能量多普勒超聲可顯示受累局部血流增多、腱鞘炎、骨侵蝕或附著點骨贅形成等。MSUS檢查費用較低，操作簡單，容易接受。MSUS主要表現包括：①關節病變：多無特異性，包括滑膜增生、滑膜炎、骨侵蝕、關節腔積液及骨贅形成等。②關節周圍軟組織病變:表現為相互垂直的兩個平面可見肌腱或韌帶在骨附著處出現異常低回聲和/或增厚的肌腱或韌帶，有時可見多普勒信號和/或附著處骨質變化：如附著點骨贅、骨侵蝕及骨表面不規則；晚期肌腱端骨附著處可出現骨贅形成，呈非對稱性。③指（趾）甲病變：采用B型超聲和能量多普勒超聲對甲板（上、下兩層）、甲床、甲基質等進行評估。疾病早期可檢測到受累指甲下層強回聲輕度缺失。疾病晚期常見到甲板兩側增厚、融合（伴中間低回聲區缺失）、甲床（甲腹側與遠端指骨邊緣的距離）常增厚（＞2.5mm）。正常情況下甲床偶可見到少量血流信號，而PsA指甲受累時能量多普勒超聲血流信號明顯增強。④皮膚病變：銀屑病皮疹的超聲有多種表現，包括表皮和真皮層增厚；灰階超聲最常見皮損下低回聲環聲像表現；能量多普勒超聲可見真皮層血流信號增多。三、分類診斷由于PsA臨床表現的顯著異質性，其分類診斷面臨巨大挑戰。簡而言之，PsA可看作是在銀屑病基礎上發生的RF陰性關節炎，關節炎主要累及外周關節和脊柱，亦可僅累及附著點部位。約15%的患者銀屑病出現于關節炎癥狀之后，部分患者可出現RF低滴度陽性。除了Moll和Wright提出的PsA分類標準（表1）外，目前廣泛應用的是26年由包括加拿大、英國、意大利、美國、比利時、新西蘭等國家風濕病學家組成的銀屑病關節炎研究小組制定的CASPAR（表2），經過臨床驗證，其在PsA，特別是早期PsA中具有很高的敏感性和特異性。activityindexCDAI）及美國風濕病學會（ACR）制定的療效緩解達到20%（ACR20）、50%（ACR50）、70%（ACR70）的比例，亦可使用PsA的復合評分工具，包括綜合銀屑病活動指數（compositepsoriaticdiseaseactivityindex，CPDAI）、PsA疾病活動指數（diseaseactivityindexforpsoriaticarthriDtARSA）、銀屑病和PsA研究與評估小組（GroupforResearchandAssessmentofPsoriasisandPsA,GRAPPA）提出的綜合活動指數（GRAPPAcompositeexercise,GRACE）、最小疾病活動（minimaldiseaseactivityMDA）及PsA疾病活動評分（psoriaticarthritisdiseaseactivityscor,ePASDAS）等（表3、4）。DAPSA包含CRP,但僅涉及了關節受累情況，缺乏對皮膚及非肌肉骨骼受累情況的評估。MDA是迄今為止唯一用于目標治療（TreattoTargetT2T）的評估指標，包含了外周關節炎、非關節肌肉骨骼表現和皮膚受累，但不包括實驗室指標。{CRP/ESRJ胃節廢瞿呻a非矍剖i喳肌同白駒害魔黃癥與硬目事劇S美刊*?羌語壓關=p丘狀3<cni}^{cn}[cm)畫碇1度而StRs律iaa（CTu）H4C點黃庖W]?=由￡1豈匿相關生成勃CPD-iU：Vs工xK翌V￥/VVv1多GRACE寸VVRX工XVV1或PA5M5寸Vs工VK寸V￥XXv1MDAKVVKVKXVXV畔PSAVVX寸yXifKKKK:cr哇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影響程度較輕的PsA患者，建議初始治療選擇NSAIDs;若已有結構損傷、高ESR/CRP、指（趾）炎及指甲受累等不良預后因素的單/寡關節炎型PsA，應考慮早期選用傳統合成DMARDs治療。在單/寡關節炎型PsA患者中，對傳統合成DMARDs治療未達標者，應遵循多關節炎型PsA的關于生物DMARDs、JAK抑制劑的應用原則。中軸病變型PsA:此類患者若NSAIDs治療有效，則治療時間可從4周延長至12周；若治療不達標，則應啟用生物DMARDs治療。