第四章職業環境與健康一、名詞解釋1.職業病：當職業性有害因素作用于人體的強度與時間超過一定限度，造成的損害超出了機體的代償能力，從而導致一系列的功能性或器質性改變，出現相應的臨床征象，影響勞動或生活能力，這類疾病廣義上均可稱為職業病。2.鉛線：慢性鉛中毒患者如長期不注意口腔衛生，在齒齦邊緣可見藍灰色“鉛線”，系食物殘渣腐敗產生的硫與鉛化合物反應形成硫化鉛沉積所致。3.意向性震顫：慢性汞毒性震顫，即在集中注意力做某些精細動作時震顫明顯，而在安靜或睡眠時震顫消失。4.赫恩小體（Heinzbody）：苯的氨基和硝基化合物的強氧化性代謝產物苯胲可直接作用于紅細胞內的珠蛋白分子中的巰基（—SH），使珠蛋白變性。初期，僅兩個巰基被結合，變性可逆，后期四個巰基全部與毒物結合，則變性珠蛋白沉淀，在紅細胞內形成包涵體，此即赫恩小體，呈圓形或橢圓形，直徑為0.3~2μm，具折光性，常位于紅細胞邊緣或附著于紅細胞膜上，多為1~2個，含有赫恩小體的紅細胞容易發生破裂溶血。5.化學性紫紺：短時間內吸收大量苯胺所引起，早期表現為高鐵血紅蛋白血癥引起的缺氧和紫紺，最先見于口唇、指端、耳垂等部位，與一般缺氧所見的暗紫色不同，呈藍灰色，稱為化學性紫紺。6.急性CO中毒遲發性腦病：少數急性CO中毒患者在意識恢復后，經過2~60天的“假愈期”，重新出現神經、精神癥狀，稱為急性CO中毒遲發性腦病。7.膽堿能危象：有機磷農藥的毒作用機制主要是抑制體內膽堿酯酶活性，使其失去水解乙酰膽堿的能力，引起乙酰膽堿在其生理部位過量積聚，持續作用于膽堿能受體，使膽堿能神經及其效應器過度興奮，產生毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經系統癥狀，稱為膽堿能危象。8.遲發性多發性神經毒作用（OPIDP）：某些有機磷農藥品種的急性中毒患者，在其癥狀消失后的2~4周，可出現遲發性多發性神經毒作用。多見于下肢遠端，先累及感覺神經，后發展到運動神經，并向肢體近端延伸，后期也可波及上肢。病理變化主要為周圍神經及脊髓長束的軸索變性，繼發脫髓鞘改變。9.中間期肌無力綜合征（IMS）：有一些有機磷農藥品種在急性中毒膽堿能危象之后、OPIDP發病之前，多在中毒后第2~4天，出現頸肌、上肢肌、呼吸肌及顱神經（3~7對、9~10對）支配的肌肉收縮無力、甚至癱瘓為主要特點的癥狀和體征，稱為中間期肌無力綜合征。10.分散度：是指物質被粉碎的程度，通常以不同粒徑大小粉塵的數量或質量百分比，用表格的形式整理表示出來，粒徑較小的顆粒所占數量比例愈多，或占總質量比例愈大，則其分散度愈高。11.矽肺：由于長期吸入游離二氧化硅（SiO2）含量較高的粉塵所致的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病，是塵肺中最常見、危害最大和最嚴重、進展最快的一種，約占塵肺總病例數的一半。12.圓形小陰影：為散在、孤立的陰影，其病理基礎為矽結節，呈圓形或近似圓形，邊緣整齊，直徑小于10mm。多出現在兩肺中下野的內中帶，逐漸擴展至全肺。13.石棉小體：石棉纖維被巨噬細胞吞噬后，含鐵蛋白顆粒和酸性黏多糖包裹沉積形成石棉小體，肺組織切片中可見長10~300μm，粗1~5μm，呈黃色或黃褐色，形似啞鈴、鼓槌或串珠狀，普魯氏藍染色時常呈陽性鐵反應。僅僅是吸入石棉的標志，并非石棉肺的證據。14.中暑：在高溫環境下機體因熱平衡破壞和（或）水鹽代謝紊亂等引起的一種以中樞神經系統和（或）心血管系統功能障礙為主要表現的急性疾病。15.永久性聽閾位移：隨著接觸噪聲時間的延長，會出現前一次接觸噪聲引起的聽力改變尚未完全恢復便再次接觸噪聲，聽覺疲勞則逐漸加重，聽力改變不能恢復而成為永久性聽閾位移。16.手臂振動病：是長期使用振動工具所引起的以末梢循環障礙為主的疾病，也可累及肢體神經和運動功能，屬我國法定職業病。17.振動性白指：手臂振動病患者的典型表現為手指間歇性發白或發紺，即振動性白指，是診斷手臂振動病的主要依據。18.電離輻射：凡量子能量≥12eV，作用于物質能使其發生電離現象的輻射。19.隨機效應：是指輻射損傷效應發生的概率與劑量大小有關，但損傷程度與劑量無關，且不存在損傷效應的閾值水平，如致癌效應、遺傳效應等。二、填空題第一節職業性有害因素與職業性損害1.職業病診斷的依據（資料）包括、、、。（職業史、現場勞動衛生學調查、臨床表現、實驗室檢查）2.職業性有害因素引起的職業性病損包括：_____________、______________、____________。（職業病、工作有關疾病、職業性外傷）3.生產工藝過程中的職業有害因素按照其性質分為__________、__________、__________。（化學因素、物理因素、生物因素）4.職業人群的生物監測分兩類，如血鉛、尿鉛、發汞等含量測定；，包括生理、生化、免疫、細胞遺傳等指標測定。（接觸性生物標志、效應性生物標志）5.定期健康檢查的主要目的有、。（及時發現職業性損害的早期征象并盡早處理、篩檢出高危人群作為重點監護對象）6.職業病的預防重點應放在第和級。（一級、二級）第二節職業性毒物與職業中毒1.職業中毒的類型有四種，包括急性中毒、，，，其中最常見的是。（慢性中毒、亞急性中毒、遲發性中毒、慢性中毒）2.一般來說，職業性毒物主要經_____________吸收，其次經_____________吸收進入機體。（呼吸道、皮膚）一、金屬與類金屬3.鉛中毒機制中重要的和早期的變化是，主要是其抑制了_____________、________兩個重要的酶的活性，對應地出現______________、___________增加，鉛絞痛發作時的對癥治療措施______________、______________。（卟啉代謝障礙、ALAD、血紅素合成酶、血ALA、鋅原卟啉、靜脈注射葡萄糖酸鈣、皮下注射阿托品）4.鉛中毒有多種中毒機制，其中是其最重要和早期的變化，驅鉛治療的首選藥物是。（卟啉代謝障礙、依地酸二鈉鈣）5.慢性鉛中毒主要影響的三大系統包括：，和，驅鉛治療的首選藥物是。（神經系統、消化系統、血液系統、依地酸二鈉鈣）6.慢性鉛中毒實驗室檢查的指標有：________、_________、_________、_________、_______等。（尿鉛、血鉛、尿ALA、FEP、ZPP）7.金屬汞進入人體數小時后的分布以含量最高,其次是、。金屬汞中毒的三大表現包括、、。（腎臟、肝、心、易興奮癥、震顫、口腔炎）8.慢性汞中毒較常見和典型的臨床表現為、、。（易興奮癥、震顫、口腔炎）9.慢性汞中毒的病人主要有三大系統癥狀,包括__________________、________________、__________________。（易興奮癥、震顫、口腔炎）10.口服汞鹽中毒致急性腐蝕性胃腸炎正確的治療方法是：禁用________________________、應給予______________、________________、__________________、__________________。（洗胃、雞蛋清、牛奶、豆漿、活性炭）11.口腔醫學中用銀汞合金充填齲齒，接觸的毒物是，如不注意防護，長期接觸所致慢性中毒的典型表現有、、。（汞、易興奮癥、震顫、口腔炎）二、有機溶劑13.噴漆工接觸的主要職業毒物為，主要通過途徑進入人體引起慢性中毒，目前多認為這是由引起的對的損害，對其進行生物監測的主要指標包括、，健康監護的主要指標包括_________________。（苯、呼吸道、酚類化合物、造血系統、血苯、尿酚、外周血象）21.慢性苯中毒最早和最常見的血象變化是：____________________。（持續性白細胞計數減少）22.苯的急性毒作用主要表現為______________________作用，苯的慢性毒作用主要表現為______________________作用。（中樞神經系統的麻醉、造血系統的抑制）23.長期低劑量吸入苯的主要蓄積部位是,慢性苯中毒對于造血系統主要有三大影響,包括，，。（骨髓、白細胞減少、血小板減少、紅細胞減少）三、苯的氨基與硝基化合物24.赫恩小體的本質是，含有赫恩小體的紅細胞易發生作用。（變性珠蛋白小體、溶血）25.苯胺毒作用的特征是形成、。（高鐵血紅蛋白血癥、赫恩小體）26.急性苯胺中毒病人血液中濃度增高引起缺氧和化學性紫紺，其特效解毒劑是。（高鐵血紅蛋白、小劑量美藍）27.慢性三硝基甲苯中毒主要損害__________、____________、_________組織。（肝、眼晶狀體、血液）四、刺激性氣體28.刺激性氣體共同的毒作用是_____________________________________；損害程度主要與毒物的___________、___________有關，病變部位和臨床表現與_______________有關。（對皮膚、眼、呼吸道黏膜的刺激作用、濃度、接觸時間、水溶性）29.水溶性大的刺激性氣體吸入后主要以癥狀為主，而水溶性小的刺激性氣體主要以癥狀為主，刺激性氣體中毒最常見和最重要的病變是。（化學性刺激性炎癥、化學性肺炎和肺水腫、化學性肺水腫）五、窒息性氣體30.常見的化學性窒息性氣體是_、、。（一氧化碳、硫化氫、氰化氫）31.急性CO中毒主要表現為_________________，血液中特異性指標_________________升高。少數患者經過2~60天“假愈期”出現_________________，表現為_________________、___________________、_________________、____________________。（急性腦缺氧的癥狀和體征、HbCO、急性一氧化碳中毒遲發性腦病、精神及意識障礙、錐體外系神經障礙、錐體系神經損害、大腦皮層局灶性功能障礙）32.急性CO中毒病人血液中濃度增高，主要出現癥狀，診斷確立后，早期最有效的搶救措施是。（HbCO、急性腦缺氧、高壓氧治療）33.急性氰化物中毒臨床經過分為4期：____、____、____、____。（前驅期、呼吸困難期、痙攣期、麻痹期）34.氰化氫具有_________氣味，其特效解毒療法是____________________。（苦杏仁、亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉）35.我國作業場所空氣中工業毒物的職業衛生標準有三種類型：_________________、_______________、________________________。（最高容許濃度、時間加權平均容許濃度、短時間接觸容許濃度）六、農藥36.短時間內接觸大量有機磷農藥后出現膽堿能危象癥狀：、和，結合血液中，參考其它資料，即可確立其中毒診斷，相應的特效解毒藥物有兩類：，。（毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀、膽堿酯酶活性降低、乙酰膽堿拮抗劑、膽堿酯酶復能劑）37.急性有機磷農藥中毒特效解毒藥是、。高鐵血紅蛋白血癥特效解毒藥是。（乙酰膽堿拮抗劑、膽堿酯酶復能劑、小劑量美藍）38.急性有機磷農藥中毒的效應標志物是：_______________________，急性有機磷農藥中毒治療的兩類特效解毒劑：_______________、_______________。（膽堿酯酶活性降低、乙酰膽堿拮抗劑、膽堿酯酶復能劑）39.急性有機磷農藥中毒時________________測定及毒物分析具有重要的診斷價值。（膽堿酯酶活性）40.有機磷農藥中毒機制主要是其抑制了__________，導致__________在生理部位積聚，產生__________過度興奮癥狀，結合血液__________檢查，即可確立診斷。（膽堿酯酶活性、乙酰膽堿、膽堿能神經及其效應器、膽堿酯酶活性）41.有機磷農藥的膽堿能神經毒性主要包括,和中樞神經系統功能紊亂。（毒蕈堿樣、煙堿樣）第三節職業性粉塵接觸及其對健康的危害42.粉塵的分散度常以______________來表示。（不同粒徑大小粉塵的數量或質量組成百分比）43.小粒徑粉塵所占比例愈大，則粉塵分散度，其在空氣中懸浮時間，被人吸入的機會。（愈高、愈長、愈大）44.矽肺主要并發癥為：、、、。（肺結核、肺及支氣管感染、自發性氣胸、肺源性心臟病）45.矽肺Ｘ線診斷分期的主要依據：_______________、_______________。（大陰影、小陰影）46.在生產環境中長期吸入游離二氧化硅含量高的粉塵所致的以肺組織纖維化為主的全身性疾病稱為，其特征性病理改變是形成，X診斷的主要依據：、，參考肺門、肺紋理、胸膜等改變。（矽肺、矽結節、大陰影、小陰影）第四節職業性物理因素及其健康危害47.按照不同發病機制，中暑可分三型：______________、______________、______________。（熱射病、熱痙攣、熱衰竭）48.重癥中暑治療原則：______________________________、___________________________、__________________________。（迅速降低過高的體溫、糾正水電解質平衡紊亂及酸堿平衡失調、積極防止休克和腦水腫）49.非電離輻射是指,而電離輻射是指。（量子能量小于12eV不足以引起生物體電離的電磁輻射、量子能量大于等于12eV作用于物質能使其發生電離現象的輻射）50.凡射線量子能量水平大于等于，作用于機體組織能產生現象的，稱為電離輻射，如、等屬于電離輻射。（12eV、電離、X射線、中子）51.X射線、γ射線等照射機體后可以使生物體發生現象，產生的有害效應按劑量效應（反應）關系分為兩類：①，如；②，如。（電離、隨機效應、致癌效應、肯定效應、放射病）52.常見的可引起電離輻射損傷效應的射線有________、________等，這種損傷效應可分為①，如等；②，如等。（X射線、γ射線、隨機效應、致癌效應、肯定效應、放射病）53.放射病的臨床類型以型最為多見。（慢性放射病）三、選擇題第一節職業性有害因素與職業性損害1.職業性有害因素所致損害主要包括（B）A．職業性外傷、腫瘤、職業病B．職業性外傷、職業病、工作有關疾病C．職業性外傷、勞動能力減退D．職業病，工作有關疾病E．工作有關疾病、職業性外傷2.下列不屬于法定職業病是（D）A．鉛中毒B．苯中毒C．矽肺D．風濕病E．中暑3．廣義職業病的原因是各種生產性的（C）A．有毒化合物B．物理因素C．有害因素D．毒物和各種物理因素E．毒物/粉塵和物理因素4．影響職業性有害因素對機體作用的最主要因素是（A）A.接觸濃度和時間B.接觸濃度和方式C.接觸的時間D.年齡和接觸的方式E.營養狀況和接觸的時間5．哪項不屬于職業病的職業史（D）A．所在什么車間B．從事什么工種和工齡C．接觸什么有害因素D．受教育程度E．接觸有害物質時間6.關于職業病特點，錯誤的是（D）A．病因明確B．存在劑量–反應關系C．病因大多數可定量測定D．病變程度均于有害因素作用強度有關E．病變早期處理預后較好7.關于職業病特點，錯誤的是（D）A．病因明確B．存在劑量-反應關系C．病因大多數可定量測定D．大多數職業病目前都有特效治療辦法E．對其早期處理，預后較好8.下列不屬于職業病的特點的有（E）A．病因明確B．接觸人群中有一定數量發病C．能早診斷，治療預后較好D．存在劑量-反應關系E．發病有地區性9.下列哪項不屬于職業病的特點（C）A．病因明確B．病因與疾病間多有明確劑量-反應關系C．接觸人群多為個別發病D．可以完全預防E．早期發現，及時處理，預后良好10.下列哪項不是職業病的特點（D）A．病因明確B．有一定發病率C．早期發現并及時處理，易恢復D．不存在劑量-反應關系E．職業病是可以預防的11.職業病診斷的前提是（A）A．職業接觸史B．典型的臨床表現C．現場調查資料D．實驗室檢查資料E．既往健康監護資料12．職業病診斷的重要前提條件是（A）A．職業史B．癥狀和體征C．生產環境資料D．除外其他疾病E．實驗室檢查13．關于工作有關疾病的正確說法是（D）A．是職業病的代名詞B．是社會心理因素引起的職業病C．職業因素是發病的唯一原因D．控制職業因素可降低發病E．發病人數少于職業病14.關于工作有關疾病，下列敘述中正確的是（E）A．由職業性有害因素直接引起B．發病人數遠比法定職業病病例數多，也應受到足夠重視C．包含在法定職業病名單中D．脫離職業接觸，該病即不會發生E．該病的每一個病例都有相應的職業有害因素接觸史15．下列不屬于工作有關疾病的是（D）A.強體力勞動者的腰背疼痛B.高溫作業工人的潰瘍病C.鉛作業女工發生流產D.高溫作業工人發生中暑E.精神緊張作業所致焦慮16．職業人群定期健康檢查的主要目的是：（A）A.及時發現職業性有害因素對機體的早期損害征象B.獲得勞動者健康狀況基礎數據C.篩檢并剔除職業禁忌癥D.職業性有害因素定量接觸評價E.以上都不是17．上崗前健康檢查的主要目的是（A）A．發現就業禁忌證和建立健康檔案B．發現臨床病變C．評價作業環境衛生狀況D．對職業性有害因素進行定量評價E．以上都不是第二節職業性毒物與職業中毒1．職業中毒是由于（C）A．接觸生產中各種化學物引起的中毒B．接觸生產性化學物引起的中毒C．接觸生產性毒物引起的中毒D．接觸生產性有害因素引起的中毒E．接觸化學物的原料引起的中毒2．生產性毒物進入機體最主要的途徑是（C）A．皮膚B．消化道C．呼吸道D．口腔粘膜E．眼結膜3．搶救經呼吸道吸入的急性中毒，首要采取的措施是（C）A．應用特殊的解毒劑B．對癥治療C．立即脫離現場及急救D．消除尚未吸收的毒物E．排出已吸收的毒物4．急性中毒急救處理中，哪項是錯誤的（D）A．迅速將患者轉移至空氣新鮮處B．清洗污染部位C．脫去污染的衣服D．不經任何處理，送患者去醫院搶救E．注意對心、肺、腦等器官保護5．預防職業中毒的中心環節是（B）A.通風排毒

B.降低空氣中毒物濃度C.個人防護D.安全生產管理E.個人衛生一、金屬與類金屬1．目前認為，慢性鉛中毒機制中重要的和早期的變化之一是：（D）A.肝臟損害B.溶血作用C.高鐵血紅蛋白形成D.卟啉代謝障礙E.晶狀體損害2.鉛中毒機理最早發生變化的是（A）A．卟啉代謝障礙B．對紅細胞的作用C．對血管作用D．對神經系統作用E．對消化系統的作用3.鉛抑制δ-氨基乙酰丙酸脫水酶的活性，因此（A）A．尿中δ-ALA含量升高B．紅細胞中鋅卟啉含量升高C．尿中δ-ALA含量降低D．紅細胞中鋅卟啉含量降低E．血鉛含量升高4.鉛中毒時血和尿中ALA升高是由于（B）A．ALAS受抑制B．ALAD受抑制C．血紅素合成酶受抑制D．琥珀酸脫氫酶受抑制E．以上都不是5．鉛抑制血紅素合成酶后,體內的鋅離子被絡合于（C）A．原卟啉原B．糞卟啉原IIIC．原卟啉ⅨD．卟膽原E．尿卟啉原II6．典型的職業性鉛中毒的征象是（D）A．食欲不振、高血壓、垂腕B．貧血、消化功能紊亂、步態不穩C．神經衰弱癥候群、出血、貧血D．腹絞痛、貧血、周圍神經損害E．消化功能紊亂，腹絞痛，書寫震顫7．以下消化系統癥狀或體征均為鉛的毒性作用表現,除了（E）A．食欲不振B．腹脹C．腹瀉或便秘D．腹絞痛E．右下腹痛8．慢性鉛中毒急性發作的典型癥狀是（A）A．腹絞痛B．垂腕C．周圍神經炎D．肌肉震顫E．精神癥狀9．可助于慢性鉛中毒的診斷為（E）A．高鐵血紅蛋白含量測定B．碳氧血紅蛋白含量測定C．血中膽堿酯酶活性測定D．白細胞數檢查E．以上都不是10．目前國內驅鉛治療的常用解毒劑是（D）A．二巰基丙磺酸鈉B．亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉C．美藍D．依地酸二鈉鈣E．二巰基丙醇11．驅鉛首選藥物（B）A．二巰基丁二酸鈉B．依地酸二鈉鈣C．二巰基丁二酸D．二乙烯三胺五乙酸三鈉鈣E．二巰基丙磺酸鈉12．驅鉛治療的首選藥物是（A）A．依地酸二鈉鈣B．二巰基丙磺酸鈉C．葡萄糖酸鈣D．大劑量維生素CE．硫代硫酸鈉13．緩解鉛性腹絞痛可靜脈注射（D）A．依地酸二鈉鈣B．解磷定C．亞甲藍D．葡萄糖酸鈣E．硫代硫酸鈉14．蓄電池制造工，男，41歲，從事工作以來出現頭痛、頭暈、肌肉關節酸痛，繼而發展到四肢末端呈手套和襪套樣的感覺減退，其原因可能是（C）A．汞中毒B．急性鉛中毒C．慢性鉛中毒D．鎘中毒E．鉻中毒15~17題題干患者從事蓄電池生產多年，近來頭昏、無力、肌肉關節酸痛、記憶力減退，時有便秘，腹部隱痛，有時出現絞痛，體檢發現舌尖、指端有輕度震顫，皮膚劃痕試驗陽性，門齒及犬齒的牙齦內外側邊緣處可見藍黑色線帶。15.下列檢查出現異常的是（B）A．血常規B．尿常規C．糞便常規D．凝血時間E．胸透16.可初步診斷為（C）A．慢性汞中毒B．急性汞中毒C．慢性鉛中毒D．慢性苯中毒E．急性鉛中毒17.特效的治療藥物是（C）A．二巰基丙磺酸鈉B．依地酸C．依地酸二鈉鈣D．青霉胺E．二巰基丙醇18．汞進入機體后主要貯存在（B）A、肝臟B、腎臟C、腦組織D、骨骼E、脂肪組織19．汞接觸者尿汞升高的意義是（C）A．慢性汞中毒指標B．急性汞中毒指標C．汞吸收指標D．尿汞排泄障礙E．汞吸收障礙20．口服汞鹽所致急性腐蝕性胃腸炎急救處理方法中不正確的是（E）A.灌服雞蛋清B.灌服牛奶C.灌服豆漿D.灌服活性炭E.灌服生理鹽水洗胃21．誤服汞鹽患者，應采取下列緊急措施（B）A.立即洗胃B.灌服雞蛋清、牛奶或豆漿C.灌服1％蘇打水D.灌服生理鹽水E.硫酸鈉導瀉22．汞中毒驅汞治療的首選藥物是（A）A．二巰基丁二酸鈉B．谷胱甘肽C．半胱氨酸D．維生素BE．抗壞血素23-26．女性，35歲，溫度計制造廠的烘表廠，由于溫度掌握不好，經常有溫度計破裂而導致汞蒸氣外逸。該工人接觸5年后出現了頭痛、頭昏、記憶力下降，接著出現了易激動，無故煩躁、發怒、愛哭等癥狀，繼而出現眼瞼、手指的震顫、口腔粘膜有輕度的潰瘍、牙齦酸痛、紅腫、有輕微的壓痛。實驗檢查：尿汞（冷原子吸收光譜法）含量0.02mg/L。23．該作業條件下，汞進入呼吸道的主要形式是（E）A.煙B.塵C.霧D.氣體E.蒸氣24．汞進入體內后，其毒作用基礎是與（D）A.紅細胞結合B.血漿蛋白結合C.呼吸酶結合D.含巰基酶結合E.金屬硫蛋白結合25．如欲診斷為慢性汞中毒，主要還需了解（C）A.生活環境中汞的濃度B.一般情況C.生產場所空氣中汞濃度D.個體的營養狀況E.汞進入體內的途徑26.最常用的解毒劑是（D）A.小劑量亞甲藍B.青霉胺C.硫代硫酸鈉D.二巰基丙磺酸鈉E.依地酸二鈉鈣27~30題某溫度計廠男工，40歲，兩年來有乏力、記憶力減退等神經衰弱癥候群，常因瑣事與他人發生口角、激動暴怒，事后又憂郁膽怯，近段時間發現他所填寫的報表中字跡彎彎曲曲。27.該男工可能患（C）A．慢性鉛中毒B．急性錳中毒C．慢性汞中毒D．慢性苯中毒E．急性汞中毒28.診斷依據是（E）A．從事儀表作業B．有神經系統癥狀，易興奮癥，情緒不穩定C．有震顫，表現為字跡彎彎曲曲D．神經衰弱癥候群E．從事儀表作業，易興奮癥，震顫及神衰29.為確診，可考慮做（D）A．血沉試驗B．肥達氏試驗C．靛青綠滯留試驗D．驅汞試驗E．螺旋內酯試驗30.治療此病的首選藥物是（A）A．二巰基丙磺酸鈉B．依地酸C．青霉胺D．氯磷定E．依地酸鈉鈣二、有機溶劑1．急性苯中毒主要損害（A）A．中樞神經系統B．循環系統C．血液系統D．泌尿系統E．呼吸系統2．苯的慢性毒作用主要影響（D）A．心血管系統B．消化系統C．內分泌系統D．造血系統E．中樞神經系統3．慢性苯中毒主要表現為：（B）A.周圍神經病B.造血系統損害C.中毒性心肌損害D.呼吸系統損傷E.以上都是4．慢性苯中毒的主要臨床表現是（E）A．形成高鐵血紅蛋白癥B．低色素性貧血C．溶血性貧血D．嗜伊紅細胞增多癥E．白細胞減少5．可以導致白血病的是（C）A.苯胺B.硝基苯C.苯D.甲苯E.二甲苯6．不屬于慢性苯中毒實驗室診斷指標的是（C）A．白細胞數B．紅細胞數C．尿酚D．中性粒細胞數E．血小板7．下列哪個代謝產物可作為評價苯的接觸指標（C）A．甲基馬尿酸B．馬尿酸C．尿酚D．苯基硫醚氨酸E．粘康酸8．男性，36歲，家庭裝修工人，一次在油漆完地板后出現了興奮、面部潮紅、眩暈等酒醉樣癥狀，有輕微的惡心，無其它異常，經治療后康復。該患者最可能是：（A）A.急性苯中毒B.急性CO中毒C.慢性苯中毒D.急性苯胺中毒E.以上都不是9．搶救急性苯中毒時，錯誤的處理方法是（D）A．迅速將患者移至空氣新鮮場所B．給予維生素CC．給予葡萄糖醛酸D．給予腎上腺素E．脫去被污染的衣服三、苯的氨基與硝基化合物1．能形成高鐵血紅蛋白的有（C）A．聯苯胺B．二硝基酚C．苯胺D．甲苯E．二甲苯2．赫恩小體可出現在(C)A．苯中毒B．氰化物中毒C．苯胺中毒D．氯氣中毒E．煤氣中毒3．接觸聯苯胺可引起（D）A．肺癌B．腎癌C．胃癌D．膀胱癌E．肝癌4.與化學性紫紺無關的是（A）A．櫻桃紅色B．急性苯胺中毒C．早期見于口唇、指端等部位D．藍灰色E．高鐵血紅蛋白5．苯胺急性中毒所致高鐵血紅蛋白血癥的特效解毒劑是（C）A．亞硝酸異戊酯B．大劑量亞甲藍C．小劑量亞甲藍D．亞硝酸鈉E．硫代硫酸鈉6．高鐵血紅蛋白血癥的特殊解毒藥是（B）A．依地酸二鈉鈣B．低劑量美藍C．二巰基丁二酸D．硫代硫酸鈉E．細胞色素C7．下列哪種毒物不是職業性致癌物（B）A．苯胺B．4-氨基聯苯C．聯苯胺D．β-萘胺E．苯8．慢性三硝基甲苯中毒的特征性改變是(D)A．高鐵血紅蛋白血癥B．化學性肝病C．再生障礙性貧血D．中毒性白內障E．肺水腫9．可引起職業性白內障的毒物是（E）A．苯B．二甲苯C．硝基苯D．聯苯胺E．三硝基甲苯10．職業性白內障與下列（D）有關。A.硝基苯B.甲苯C.苯D.TNTE.苯胺11．慢性三硝基甲苯中毒最常見、最早和特異性的表現是（B）A．肝功能異常、肝腫大B．中毒性白內障C．貧血D．低血壓E．皮炎12．下列哪項與TNT引起的職業性中毒性白內障無關（D）A．發病隨接觸TNT專業工齡增長而增多、加重B．早期雖有晶狀體損害，但不影響視力C．長期接觸可出現視力下降D．脫離TNT接觸，晶狀體損害會逐步減輕E．中毒性白內障是長期接觸TNT的特征性改變13．下列哪項不是TNT所致中毒性白內障的發病特點（B）A.一般接觸TNT工齡在6個月至3年即可發生白內障，工齡越長發病率越高B.曾經接觸TNT的工人只要在脫離接觸當時未發現白內障，以后也就不會患中毒性白內障C.白內障形成后，即使不再接觸TNT，仍可進展或加重D.病程早期不影響視力，后期晶狀體中央部混濁，可使視力下降E.發病常常晚于肝臟損害四、刺激性氣體1．吸入水溶性小的刺激性氣體對人體最嚴重的損害是（D）A.肺不張B.肺水腫C.支氣管痙攣D.化學性肺炎E.氣管和支氣管炎2．急性刺激性氣體中毒化學性肺水腫主要分為哪幾期（E）A．急性期、慢性期、肺水腫期B．刺激期、肺水腫期、恢復期C．潛伏期、肺水腫期、痊愈期D．刺激期、潛伏期、肺水腫期、痊愈期E．刺激期、潛伏期、肺水腫期、恢復期3．刺激性氣體中毒時可出現的“假愈期”，通常發生在（C）后A．刺激前期B．刺激期C．潛伏期D．恢復前期E．恢復期4．預防刺激性氣體所致肺水腫的關鍵是（C）A．臥床休息B．注射強心劑C．早期足量皮質激素的應用D．控制感染E．止咳、化痰5．化學性眼灼傷處理原則是（E）A．立即用生理鹽水沖洗B．應用抗生素和糖皮質激素C．用狄卡因眼藥水D．玻璃棒分離結膜囊E．以上都是6．化學性眼燒傷急診處理措施中，哪項是不正確的（A）A．立即送醫院B．立即用清水沖洗C．抗生素眼藥水D．可的松眼藥水E．用玻璃棒分離結膜囊五、窒息性氣體1．在工農業生產中常見的化學性窒息性氣體有（E）A．CO、CO2B．甲烷、氮氣C．水蒸氣、氰化物D．硫化氰、甲烷E．CO、氰化物、硫化氫2．使血液運氧功能發生障礙的毒物是（D）A.CO2B.SO2C.HClD.COE.H2S3．CO的中毒機制主要是（C）A．可形成HbCO，引起細胞窒息B．CO可刺激化學感受器，而致缺氧C．可形成HbCO，使得血紅蛋白攜氧能力下降，引起組織缺氧窒息D．空氣中CO濃度增加，使空氣中O2含量降低4．CO中毒患者其皮膚和黏膜可呈（C）A．暗紅色B．桔紅色C．櫻桃紅色D．蒼白色E．青紫色5．某男性爐前工，在一個無通風設備的環境中連續工作4h，出現劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力，有輕度的意識障礙。引起該患者出現上述表現的毒物最可能是（D）A．H2SB．NO2C．CS2D．COE．SO26．可促使HbCO解離的是（E）A.地塞米松B.甘露醇C.納洛酮D.美藍-硫代硫酸鈉E.高壓氧7．可能接觸氰化物的作業（B）A、制革B、電鍍C、噴漆D、補牙E、煉焦8．使組織利用氧的功能發生障礙的毒物是（E）A．CO、CO2B．HCN、HClC．HCN、SO2D．SO2、NOE．H2S、HCN9．急性HCN中毒的特點應除外（B）A.呼出氣中有苦杏仁味B.機體嚴重缺氧，皮膚粘膜暗紅發紺C.極度呼吸困難D.強直性痙攣E.尿中硫氰酸鹽大量排出10．尿中硫氰酸鹽大量增加見于（E）A．CO中毒B．苯中毒C．汞中毒D．TNT中毒E．氰化氫中毒11．疏通下水道、清理糞坑、清除垃圾以及造紙、醬菜生產等均有可能接觸的毒物是：（B）A.COB.H2SC.CH4D.SO2E.CO2六、農藥1．有機磷農藥生產和使用過程中毒主要經何種途徑污染而引起（D）A．經消化道B．經皮膚C．經黏膜D．經呼吸道E．經消化道和黏膜2．下列哪種物質對膽堿酯酶的活性有抑制（E）A．汞B．錳C．鉛D．砷E．有機磷3．有機磷農藥可以抑制以下哪種酶的活性：（D）A.超氧化物岐化酶B.谷胱甘肽S轉移酶C.細胞色素氧化酶D.膽堿酯酶E.堿性磷酸酶4．有機磷農藥中毒與其抑制下列何種酶活性有關（A）A．膽堿酯酶B．轉氨酶C．堿性磷酸酶D．單胺氧化酶E．酸性磷酸酶5．有機磷農藥致機體中毒的主要機制是（A）A．抑制膽堿酯酶的活性B．引起神經功能紊亂C．抑制心血管功能，興奮平滑肌D．引起乙酰膽堿的大量釋放E．以上都是6．有機磷農藥所致毒蕈堿樣癥狀不包括：（A）A.肌束震顫B.瞳孔縮小C.支氣管痙攣D.呼吸道分泌物增多E.心動過緩7．下列不屬于毒蕈堿樣癥狀的表現是（B）A．心血管活動受抑制B．肌束震顫C．瞳孔括約肌收縮D．胃腸道平滑肌收縮E．呼吸道腺體分泌增加8．下列不屬于有機磷農藥所致煙堿樣作用的臨床表現是（D）A．肌束震顫B．動作不靈活C．語言不清D．瞳孔縮小E．血壓升高9．有機磷農藥所致“中間期肌無力綜合征”的臨床特點是（B）A．膽堿能危象發生前的四肢運動障礙B．在膽堿能危象后和OPIDP前出現運動障礙C．一般在96h內出現感覺障礙D．在OPIDP后出現的運動障礙E．在膽堿能危象后和OPIDP前出現感覺障礙10．關于有機磷農藥引起的遲發性多發性神經病（OPIDP）的敘述中不正確的是（D）A．以上肢遠端弛緩性癱瘓為特征B．膽堿能危象癥狀消失C．神經-肌電圖檢查顯示神經源性損害D．在急性中毒后2~4周出現E．以顱神經（3~7或9~10對）及其支配的肌肉損害為特征11．敵百蟲中毒急救措施中，哪項是錯誤的（B）A．眼部受污染可滴入1%后馬托品B．用2%碳酸氫鈉徹底反復洗胃C．脫去污染衣服D．迅速脫離中毒現場D．用溫水清洗污染皮膚12．治療有機磷農藥中毒，使用阿托品，這是利用了阿托品對有機磷農藥的（D）A．相加作用B．協同作用C．加強作用D．拮抗作用E．獨立作用職業性粉塵接觸及其對健康的危害1．下列哪種粉塵粒子特點與它在“空氣中浮游時間的長短”無關（B）A．分散度B．爆炸性大小C．荷電性大小D．形狀E．硬度2．一般認為直徑多大的稱為“呼吸性粉塵”（D）A．＜2μmB．＜3μmC．＜4μmD．＜5μmE．＜7μm3．一般認為,可吸入粉塵的直徑是（D）A．＜2μmB．＜5μmC．＜10μmD．＜15μmE．＜20μm4．引起矽肺的粉塵主要化學成分是（A）A．游離二氧化硅B．硅酸鹽類C．煤、矽混合塵D．煤塵E．矽酸鋇5．下列與矽肺發病有關的因素中，哪項最重要（C）A．粉塵濃度B．接塵工齡C．游離SiO2含量D．個體素質條件E．粉塵分散度6．下列各種不同結構SiO2致纖維化作用大小順序正確的是（A）A．結晶型＞隱晶型＞無定型B．隱晶型＞結晶型＞無定型C．結晶型＞無定型＞隱晶型D．無定型＞結晶型＞隱晶型E．隱晶型＞無定型＞結晶型7．矽肺X線胸片表現中，最主要的變化特征是（E）A．肺紋理增粗B．肺門增大C．網織陰影D．胸膜增厚E．圓形及不規則形小陰影8．矽肺最常見和最重要的并發癥是（A）A．肺結核B．肺部感染C．肺源性心臟病D．自發性氣胸E．肺部腫瘤9．以下是一般矽肺診斷的主要依據，除了（B）A．接觸粉塵的職業史B．臨床癥狀及肺功能檢查C．X線胸片D．CT檢查E．參考該單位歷年矽肺發生的情況資料10．看典型矽肺的X線胸片時，不必注意的是（E）A．肺紋理在各肺區的分布B．陰影直徑及寬度的大小C．陰影的形態規則與否D．陰影的數量及密集度E．胸膜、肋膈角的改變及肺氣腫情況11．矽肺診斷分期依據不包括：（E）A.肺功能改變B.肺紋理改變C.肺門改變D.胸膜改變E.以上都是12．矽肺Ｘ線診斷分期的主要依據中不包括（D）A.小陰影形態、大小B.小陰影密集度C.小陰影分布范圍D.小陰影的年限E.大陰影13．石棉肺的診斷,哪個不屬于主要依據（D）A．職業史B．癥狀與體征的特點C．X線胸片特別是胸膜改變D．痰中查出較多的石棉小體E．肺功能明顯降低14．下列對石棉接觸者檢出的石棉小體特點或意義中，哪項是錯誤的（A）A.可作為石棉肺診斷的依據B.石棉小體長<300μm，粗<1~5μmC.形狀似火柴、啞鈴或分支狀D.可在肺組織或痰中檢出E.HE染色呈棕黃或黃綠色職業性物理因素及其健康危害一、高溫1．高溫作業分類中正確的是（D）A.高氣溫、強熱輻射型B.高氣溫、低氣濕型C.夏季露天作業D.以上都是E.以上都不是2．一般認為，高溫作業工人生理應激中心體溫的上限值是（B）A．37.5℃B．38℃C．38.5℃D．39℃E．以上都不是3．當外界環境中氣溫高于皮膚溫度時人體散熱主要靠（D）散熱A．對流B．傳導C．輻射D．蒸發E．降低產熱4．中暑按發病機理分為（A）A．熱射病、熱痙攣和熱衰竭B．輕癥中暑、重癥中暑C．熱適應、熱射病和熱衰竭D．熱適應、熱痙攣和熱衰竭E．熱輻射、熱痙攣和熱衰竭5．熱射病的主要發病機制為（C）A．大量出汗導致血容量不足B．機體脫水后補充大量淡水C．機體蓄熱導致中樞體溫調節功能障礙D．外周血管擴張致腦供血不足E．頭部受強熱輻射直接照射致腦組織水腫6．熱射病的特征性臨床表現是（A）A．體溫升高明顯，一般為40℃以上，多伴有不同程度意識障礙B．大量出汗導致明顯脫水表現C．短暫暈厥D．一系列休克表現E．以上都不是7．符合熱射病特點的是（A）A.體溫升高，多在40℃以上B.肌肉痙攣伴收縮痛C.意識清楚D.暈厥、虛脫E.體溫正常8．不符合熱射病臨床表現的是（A）A．體溫一般正常B．起病急C．多有意識障礙D．發病早期大量出汗，繼而“無汗”E．以上都不是9．體溫仍處于正常狀態的中暑病是（C）A．熱射病B．日射病C．熱痙攣D．熱衰竭E．中暑先兆10．熱痙攣的特點是：（C）A.體溫明顯升高B.皮膚干熱C.腓腸肌痙攣收縮D.皮膚濕冷E.意識障礙11．下列哪項不是熱痙攣的表現（D）A．肌肉痙攣，伴收縮痛B．肌肉痙攣常見于腓腸肌C．肌肉痙攣呈對稱性D．體溫升高E．意識清楚12.重癥中暑治療原則中錯誤的是：（B）A.糾正酸堿平衡紊亂B.迅速將熱射病患者過高的體溫降至37℃C.糾正水電解質紊亂D.防止休克，保持收縮壓在90mmHg以上E.預防腦水腫二、噪聲1．人耳能感知聲音的頻率范圍是（D）A．10-10000HzB．20-10000HzC．10-20000HzD．20-20000HzE．50-10000Hz2．在測聲儀器中根據40方等響曲線設計的計權聲壓級稱為（A）A．A聲級B．B聲級C．C聲級D．D聲級E．都不是3．__________是國際標準化組織（ISO）推薦的噪聲衛生學評價的指標（A）AA聲級BB聲級CC聲級DD聲級E以上都是4．噪聲所致永久性聽閾移位的早期改變特點是（D）A.語音頻段和高頻段聽閾同時上移B.語音頻段和高頻段聽閾同時下移C.語音頻段聽閾無明顯改變，而高頻段聽閾下移D.語音頻段聽閾無明顯改變，而高頻段聽閾上移E.語音頻段聽閾上移，而高頻段基本正常5．噪聲所致高頻聽力損傷早期特征性改變是在聽力曲線______Hz處出現“V”型（聽谷）（D）A.1000B.2000C.3000D.4000E.50006．噪聲所致聽覺疲勞時聽閾提高可達_______dB（D）A.5~10B.10~15C.15~20D.15~30E.30~47．較長時間停留在強噪聲環境，聽力明顯下降，停止接觸噪聲后數小時至十幾小時，才能恢復聽力的現象稱之為（B）A．聽覺適應B．聽覺疲勞C．噪聲性耳聾D．永久性聽力損傷E．爆震性耳聾8．由于長時間接觸強噪聲，內耳的感音器官發展成器質性退行性病變，進一步形成聽力損傷，發展到日常語言交談出現困難時，即形成（C）。A．聽覺疲勞B．爆震性耳聾C．噪聲性耳聾D．聽覺適應E．暫時性聽閾位移9．噪聲致慢性聽力損傷早期特征性改變是在聽力曲線（D）Hz處出現“V”型下陷A．500B．1000C．3000D．4000E．6000三、振動1．局部振動病是指長期使用振動工具而引起的（C）A．前庭器官障礙B．視覺紊亂C．以末梢循環障礙為主的疾病D．骨骼肌肉損傷E．免疫功能低下2．局部振動病的典型臨床表現是（A）A．發作性白指或白手B．肢端感覺障礙C．類神經征D．多汗、血壓改變等自主神經功能紊亂表現E．以上都不是四、電磁輻射1．劃分非電離輻射與電離輻射的電磁輻射量子能量水平是（B）A．2eVB．12eVC．20EvD．12庫侖E．12Ci．2．不能引起生物體發生電離現象的是(A)A.激光B.X線C.γ射線D.質子E.中子3．肯定效應描述中哪項是錯誤的（D）A．損傷效應發生率與劑量大小有關B．損傷程度隨劑量增加而增高C．放射病是電離輻射所致的肯定效應D．不存在損傷效應的閾值水平E．放射性白內障是電離輻射所致的肯定效應4．關于電離輻射損傷的隨機效應描述中錯誤的是（B）A．隨機效應發生概率與劑量大小有關B．紫外輻射可以引起隨機效應C．癌癥是電離輻射引起的一種隨機效應D．損傷程度與劑量無關E．只要有照射，劑量再低也會發生隨機效應5．急性放射病最常見的類型是（E）A.晶狀體型B.皮膚型C.胃腸型D.腦型E.骨髓型四、問答題1.職業病的發病特點有哪些？（6分）答：①病因明確，即職業性有害因素，在控制或消除相應的職業性有害因素后，發病可減少或消除。（1分）②病因大多數可被檢測和識別，且存在接觸水平（或劑量）-反應（效應）關系。（1分）③發病具有聚集性（cluster），接觸同樣職業性有害因素的勞動者中,常有一定的發病率，很少只出現個別病人。（1分）④如能早期發現并及時合理處理，易恢復，或預后較好。（1分）⑤大多數職業病目前尚無特效治療辦法，發現愈晚，療效愈差。但從病因學上來看，職業病是完全可以預防的，關鍵在于抓好一級和二級預防。（2分）2.簡要回答職業病的診斷原則。（5分）答：職業病需由具有職業病診斷權的職業病防治機構或職業病診斷組集體討論后才能做出診斷。（1分）①職業史詳細了解職業史。職業接觸史是職業病診斷的首要條件。（1分）②現場勞動衛生學調查為支持診斷尋求佐證。（1分）③臨床表現（1分）④實驗室檢查（1分）3.什么是職業健康監護，包括哪些內容？（10分）答：職業健康監護是以預防為目的，通過對職業人群的健康狀況進行系統的檢查和分析，獲得其基礎健康資料并積累連續的健康狀況動態變化資料，掌握職業人群的健康狀況，以便及時發現職業禁忌癥，盡早發現職業有害因素所致的健康損害早期征象，發現職業病病例；或可通過對長期積累資料的分析評價，發現職業危害重點人群；或發現新的職業危害，以便采取針對性預防措施，防止職業損害的發生和發展；還可評價防護和干預措施效果，為制訂、修訂衛生標準及采取進一步控制措施提供科學依據。（6分）職業健康監護包括就業前健康檢查、定期健康檢查、健康檔案的建立、健康狀況分析和勞動能力鑒定等內容。（4分）4.試闡述鉛中毒的主要發病機制。（8分）答：①卟啉代謝障礙是重要和最早的變化之一，鉛可抑制ALAD、糞卟啉原氧化酶和血紅素合成酶的活性，從而使血中尿中ALA增高，血中尿中糞卟啉增多，血中FEP、ZPP增高。鉛與紅細胞膜結合，使紅細胞脆性增加，導致溶血，導致低色素正常細胞型貧血。（4分）②ALA增多，與GABA競爭腦內神經突觸后膜上的GABA受體，影響其功能，引起神經行為功能改變。（1分）③鉛對神經細胞具有直接毒作用，引起神經纖維節段性脫髓鞘，導致周圍神經病。（1分）④嚴重的鉛中毒可導致腎小管功能異常。（1分）⑤鉛還可致腸壁和小動脈壁平滑肌痙攣，引起腹絞痛、暫時性高血壓、鉛面容、眼底小動脈痙攣及腎小球濾過率降低。（1分）5.慢性鉛中毒的臨床表現有哪些？（8分）⑴神經系統：主要表現為中毒性神經衰弱樣癥狀、周圍神經病、鉛中毒性腦病。（3分）⑵消化系統：口內金屬味、食欲不振、惡心、腹脹、腹隱痛、便秘。長期不注意口腔衛生者在齒齦邊緣可見藍灰色“鉛線”，中度以上中毒病例可出現鉛性腹絞痛。（2分）⑶血液系統：可有輕度貧血，多呈低色素正常細胞型貧血。（1分）⑷其它：部分患者腎臟受損，表現為Fanconi綜合征。對生殖系統造成損害。（2分）6.慢性汞中毒的臨床表現有哪些？（5分）⑴易興奮癥：早期主要表現為中毒性神經衰弱樣癥狀，繼之可出現情緒和性格改變。（1分）⑵震顫：汞可引起神經肌肉性震顫，為意向性震顫。（1分）⑶口腔炎：表現為口腔粘膜潰瘍、出血，牙齦脹痛、發紅、感染溢膿，牙齒酸痛、松動或脫落，流涎增多，口中有金屬味。（1分）⑷腎損害：可表現為腎近曲小管功能障礙。（1分）⑸其它：汞可通過胎盤屏障，引起流產、早產，尚可引起女工月經異常。（1分）7.慢性苯中毒的典型臨床表現有哪些？（5分）答：慢性苯中毒的典型表現是造血系統的損害（1分），最早和最常見的表現是持續性白細胞計數減少，主要是中性粒細胞數減少，淋巴細胞相對數增加（絕對數也減少）（1分）。血液涂片可見中性粒細胞有較多的毒性顆粒、空泡、破碎細胞等，有退行性變化（1分）。隨后可發生血小板數減少，形態異常，患者出現皮膚、粘膜出血及紫癜，女性可有月經增多、產后出血等（1分）。苯中毒早期，由于紅細胞代償作用及其壽命較長，數量不見明顯減少。中毒晚期可出現全血細胞減少，甚至發生再生障礙性貧血（1分）。8.苯的氨基、硝基化合物毒作用的共同點有哪些？（7分）答：⑴形成高鐵血紅蛋白這是該類化合物的主要毒作用之一，以苯胺和硝基苯最為典型。該類化合物或其代謝產物能使血紅蛋白的Fe2+氧化成Fe3+，生成的高鐵血紅蛋白（MetHb）不僅自身失去攜氧能力，還妨礙血紅蛋白其它亞基中的氧合血紅蛋白釋放氧，導致缺氧。（2分）（2）溶血作用苯的氨基和硝基化合物的強氧化性代謝產物苯胲（苯基羥胺）能夠氧化紅細胞膜上GSH，膜的還原性保護作用破壞，導致紅細胞破裂，產生溶血。另一方面，這些代謝產物還可直接作用于紅細胞內的珠蛋白分子中的巰基（-SH），使珠蛋白變性，生成赫恩小體，含有赫恩小體的紅細胞容易發生破裂溶血。（2分）（3）肝臟毒性有些苯的氨基和硝基化合物可直接損害肝臟，引起化學性中毒性肝病。（1分）（4）泌尿系統損害某些苯的氨基和硝基化合物及其代謝產物可直接作用于腎臟，引起腎實質性損害。（0.5分）（5）皮膚粘膜刺激和致敏作用有些苯的氨基和硝基化合物對皮膚粘膜有強烈的刺激作用。（0.5分）（6）晶狀體損害三硝基甲苯、二硝基酚、二硝基鄰甲酚等可使晶狀體混濁，引起中毒性白內障。（0.5分）（7）致癌作用長期接觸聯苯胺和β-萘胺，可引起接觸人群中職業性膀胱癌發病率增加。（0.5分）9.中毒性白內障的發病特點。（5分）答：①在低濃度即可發病，甚至空氣濃度低于最高容許濃度時仍可發病。（1分）②起初出現晶狀體周邊點狀、楔形或環狀混濁，楔形多數尖向內、底向外，此時中央部透明，不影響視力；隨著病情進展，晶狀體混濁逐漸向中央部發展、融合，出現盤狀混濁，此時視力則明顯下降。（1分）③一般接觸0.5～3年即可發病，工齡越長，發病率越高，且病情亦愈加嚴重。（1分）④晶狀體損害一旦形成，即使脫離接觸，病變仍可進展或加重，有些病例在脫離接觸當時檢查未發現白內障，但數年后仍可發現晶狀體混濁改變。（1分）⑤白內障與TNT中毒性肝病發病不平行，可伴發或單獨存在。（1分）10．簡要回答刺激性氣體毒作用規律。（6分）答：刺激性氣體毒作用規律：①共同的毒作用是對皮膚、眼、呼吸道粘膜產生刺激作用（1分）；②通常以接觸局部的損害為主，但在刺激作用過強時可引起全身反應（1分）；③損害程度主要與毒物的濃度和接觸時間有關（1分）；④病變部位和臨床表現與毒物的水溶性有關，水溶性大的刺激性氣體，如氨、氯化氫、氯、二氧化硫、氟化氫等，一接觸到濕潤的球結膜及上呼吸道粘膜時，迅速大量溶解，局部立即產生強烈的化學刺激性炎癥反應，易使人警覺、逃避，較少發生嚴重急性中毒。但在意外事故高濃度吸入后，可侵犯全呼吸道，引起支氣管炎、化學性肺炎及肺水腫，甚至喉及支氣管痙攣或反射性呼吸中樞抑制，出現昏迷和休克。水溶性小的刺激性氣體，如氮氧化物、光氣等，通過上呼吸道粘膜時，難以溶解，故對上呼吸道刺激性小，吸入后往往不易發覺，易進入呼吸道深部并逐漸與水分作用，對肺組織產生刺激和腐蝕作用，導致化學性肺炎和肺水腫。（3分）11.簡要回答急性刺激性氣體中毒的現場處理措施。（5分）①立即將患者脫離中毒現場，轉移至空氣新鮮流通處，脫去污染衣服，迅速徹底清洗污染部位，但有些無機氯化物遇水可產生氯化氫和大量熱，可加重灼傷，應先用布類輕輕吸去液體，再用水徹底淋洗。（2分）②可使用中和劑，如為酸性氣體，可用5%碳酸氫鈉溶液；堿性氣體，可用2%～4%硼酸或5%醋酸溶液。（1分）③皮膚污染化學灼傷應在現場徹底沖洗后再送醫院燒傷專科處理；呼吸道吸入中毒可用中和劑霧化吸入。（1分）④化學性眼燒傷應立即用大量清水或生理鹽水徹底沖洗，決不能不予沖洗即送醫院，以免眼部