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文檔簡介
第一章緒論
內科護理學:是認識疾病,防治疾病,對患者進行生理、心理、社會的整形護理的學科。
[簡介]醫學模式轉變對護理的學科。
醫學模式由生物學模式的轉變為生物-心理-社會醫學模式不僅是臨床醫學的進步,也對?護理
學產生了巨大的影響。
(1)在生物一心理一社會醫學模式下,護理不再是簡單職業,而是逐漸成為一門獨立的學科
和專業。
(2)新的醫學模式使護理實踐及護理教育發生了重要變化,護理患者不僅是護理疾病,更是
對患者生理、心理、社會的整形護理。
護理程序:是護士在為務對象提供護理照顧時說應用的工作程序,是一種系統地解決問題的
方法。護理程序包括五個步驟——評估、診斷、計劃、實施及評價。
護理程序具有的特點:
(1)在護理實踐中使用護理程序的目的是保證護士實施以患者為中心的整體護理,針對患
者具體需要提供個體化的護理。
(2)護理程序的運用需要護士具備多學科的知識。
(3)護理程序的運用是以護士與患者、患者家屬以及其他健康保健人員之間相互作用、相
互影響為基礎的。
(4)護理程序具有普遍適用性。
第二章呼吸系統疾病
呼吸系統的生理功能:
(1)肺的呼吸功能
呼吸系統通過肺通氣與肺換氣完成外呼吸,所以,一般將外呼吸簡稱為呼吸。
(2)防御功能
①上呼吸道的加溫、濕化和機械攔阻作用。
②黏液、纖毛運載系統。
③肺泡的防御機制。
④咳嗽反射。
⑤呼吸道分泌的免疫球蛋白。
(3)其他功能
如維持酸堿平衡,調節水、鹽平穩、嗅覺和發聲功能等。
呼吸系統常見癥狀:咳嗽與咳痰、肺源性呼吸困難(吸氣性,呼氣性,混合性呼吸困難)、
咯血。
肺源性呼吸困難正確氧療★
▲一般缺氧而無二氧化碳潴留者:可用一般流量(2?4L/min)、濃度(29%?37%)給氧。
▲嚴重缺氧而無二氧化碳潴留者:可用面罩短時間、間歇高流量(4?6L/min)、高濃度
(45%?53%)給氧。
▲缺氧而有二氧化碳潴留者(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg),可用鼻導管或鼻塞法
持續低流量(1?2L/min)低濃度(25%?29%)給氧
咯血、窒息的護理措施:
1、休息與體位:少量咯血靜臥休息;大量咯血絕對臥床,協助病人平臥位頭偏一側。取患
側臥位
2、飲食護理:大咯血者應禁食,小咯血者宜進食溫、涼流質飲食。多飲水,多食富含纖維
素的食物保持排便通暢,避免用力排便。
3、對癥護理:保持清潔舒適,穩定病人情緒,可給予鎮靜劑。
4、保持呼吸道暢通:痰液粘稠無力咳出者,可經鼻腔吸痰,重癥病人在吸痰前后應適當提
高吸氧濃度。囑病人將氣管內痰液和積血輕輕咳出。咯血時輕輕拍擊健側背部,囑病人不要
屏氣、劇烈咳嗽、打噴嚏、大笑,以免誘發猴頭痙攣,使血液引流不暢形成血塊,導致窒息。
5、用藥護理:大咯血使用垂體后葉素時,要控制滴速。高血壓,冠心病,心衰和孕婦忌用。
年老體弱,肺功能不全者在應用鎮靜劑和鎮咳藥后,注意觀察呼吸中樞和咳嗽受抑制情況。
病情觀察生命體征、意識、瞳孔、咯血特點,注意有無窒息先兆E、預防窒息保持呼吸道通
暢
6、窒息的搶救:▲立即取頭低足高45俯臥位,面向一側,輕拍背部,迅速排出氣道和口咽
部的血塊,或直接刺激咽部。▲必要時吸痰管負壓吸引,▲做好氣管插管或氣管切開的準備
與配合工作。
7、病情觀察:觀察病人的生命體征,咯血的量、色、性質及出血速度等。(先兆)有無胸悶、
氣促、呼吸困難、發綃、面色蒼白、出冷汗、煩躁不安等窒息征象,有無阻塞性肺不張、肺
部感染及休克等并發癥的表現
如何指導病人有效咳嗽:
(1)盡量采取半坐臥位,先進行深而慢的呼吸5~6次,后深吸氣至膈肌完全下降,屏氣3~5s,
繼而縮唇,緩慢呼出氣體,再深吸一口氣后屏氣3~5s,身體前傾,從胸腔進行2~3次短促
有力的咳嗽,咳嗽同時收縮腹肌,或用手按壓上腹部,幫助痰液咳出。也可讓病人去俯臥屈
膝位,借助膈肌、腹肌收縮,增加腹壓,咳出痰液
(2)經常變換體位有利于痰液的咳出
(3)對胸痛不敢咳嗽的病人,應避免因咳嗽加重疼痛,如胸部有傷口可用雙手或枕頭輕壓傷
口兩側,使傷口兩側的皮膚及軟組織向傷口處皺起,可避免咳嗽時胸廓擴張牽拉傷口而引起
疼痛。疼痛劇烈時可遵醫囑給予止痛藥,30min后進行深呼吸和有效咳嗽
慢性阻塞性肺疾病(COPD):是一種以氣流受限為特征的肺部疾病其氣流受限不完全可逆,
呈進行發展。
慢性阻塞性肺疾病的病因:
(1)吸煙。
(2)職業性粉塵和化學物質。
(3)大氣污染。
(4)感染。
(5)蛋白酶一抗蛋白酶失衡。
(6)其他,如自主神經功能失調,營養、氣溫突變等。
慢性阻塞性肺疾病的治療要點:
(1)穩定期治療
①戒煙,脫離污染環境。
②預防感染:可注射流感疫苗和肺炎球菌疫苗。
③藥物治療:a.祛痰:常用鹽酸氨澳索或中藥祛痰藥;也可作霧化吸入治療;注意補充液體,
因入量過少會使痰液粘稠不易咳出。b.止喘:常用藥有沙丁胺醇、異丙托漠錢、茶堿緩釋片
等。
④長期家庭氧療(LTOT):LTOT的主要指征是PaO2<55MMHg,一般采用鼻導管吸氧,氧氣
流控制在l~2L/min,每日吸氧時間》15h/d.氧療目標是使PaO2在60~65mmHg和(或)使
Sao2>90%,并且C02潴留無明顯加重。
⑤呼吸鍛煉和營養支持。
(2)急性加重期治療
①去除誘因:控制細菌感染、治療氣胸等。
②持續低濃度吸氧:氧療的指征是PaO2<60mmHg,常用鼻導管或文丘里面罩吸氧。一般吸
氧濃度為<35%的目標同LTOT氧療目標。
③止喘、祛痰:患有嚴重喘息時可采用沙丁胺醇或異丙托浪鏤霧化吸人。
④糖皮質激素:重癥患者可短期使用。
⑤機械通氣:一般適用于經上述治療,呼吸衰竭仍不能緩解時。
慢性阻塞性肺疾病的健康教育:
(1)囑患者樹立醫治COPD的信心和耐心,做好長期準備。
(2)避免各種致病因素,尤其是吸煙、環境污染、上呼吸道感染等。
(3)堅持全身活動和呼吸肌訓練。
(4)家庭氧療指導。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)與慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫的關系?
①當慢性支氣管炎和(或)肺氣腫病人肺功能檢查出現氣流受限并且不能完全可逆時,可視
為COPD.②慢支是支氣管非特異性炎癥,吸煙、寒冷、呼吸道感染是最重要病因,主要癥
狀咳、痰、喘。咳、痰、喘每年持續三個月,連續兩年或以上,排除其他疾患,即可診斷
COPD。肺氣腫是指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張,并伴有肺泡壁和細支
氣管的破壞而無明顯肺纖維化。
③當慢支和(或)肺氣腫病人肺功能檢查出現氣流受限并不能完全可逆時可診斷COPD
④如病人只有慢支和(或)肺氣腫而無氣流受限則診斷COPD視為高危期⑤支氣管哮喘也
具有氣流受限但支氣管哮喘是一種特殊的氣道炎癥疾病氣流受限可逆不屬于COPD
支氣管哮喘:簡稱哮喘,是由多種細胞(如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T細胞、中性粒細胞、
氣道上皮細胞等)和細胞組成參與的氣道慢性炎癥性疾病。
哮喘激發因素(誘因):
a吸入性變應原:如塵蛾、花粉、真菌、動物毛屑、二氧化硫、氨氣等各種特異性吸入物。
b感染:如細菌、病毒、原蟲、寄生蟲等。
c食物:如魚蝦蟹、蛋類、牛奶等.
d藥物:如普奈洛爾(心得安)、阿司匹林等。
e其他:氣候改變、運動、妊娠等。
臨床表現:
1.癥狀:(典型表現)呼氣性呼吸困難;發作性胸悶和咳嗽;腸鳴音
2.體征:發作時胸部呈過度充氣征象:雙肺可聞及廣泛的哮鳴音,呼氣音延長。嚴重者
可出現心率加快、奇脈、胸腹反常運動和發結。但在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發作時,哮鳴
音可不出現,稱之為寂靜胸。
(3)診斷要點:
A反復發作喘息、氣急、胸悶或咳嗽,多與接觸變應原、冷空氣、物理或化學刺激、病
毒性上呼吸道感染、運動等有關
B發作時在雙肺刻紋機散在或彌漫性以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣相延長
C上述癥狀可自行緩解或治療緩解
D除外其他疾病所引起的喘急、氣急、胸悶或咳嗽
E臨床表現不明顯者至少有下列三項中的一項:
1)支氣管激發試驗或運動試驗陽性;2)支氣管舒張試驗陽性;晝夜PEF變異率大于
等于20%符合上述A~D者或D、E者,可診斷為支氣管哮喘
(4)處理要點:激素茶堿、氧療抗炎、糾酸對癥、霧化補液、先快后慢、先濃后淡、先鹽
后糖、見尿補鉀
治療哮喘的藥物治療哮喘藥物主要分為兩類
1.緩解哮喘發作此類藥物主要作用為舒張支氣管,故也稱支氣管舒張藥。(1)B2腎上
腺素受體激動劑(簡稱B2激動劑):沙丁胺醇(salbutamol),特布他林(terbutaline)和非
諾特羅(fenoterol)(2)抗膽堿藥:異丙托濱胺(ipratropinebromide)(3)茶堿類:氨茶堿
2.控制或預防哮喘發作此類藥物主要治療哮喘的氣道炎癥,亦稱抗炎藥。(1)糖皮質激
素:倍氯米松(beclomethasone,BDP)、布地奈德(budesonide)、氟替卡松(fluticasone)、
莫米松(momethasone)(2)LT調節劑:孟魯司特(montelukast)(3)其他藥物:酮替酚
(ketotifen)和新一代組胺H1受體拮抗劑阿司咪哇、曲尼斯特、氯雷他定在輕癥哮喘和季
節性哮喘有一定效果,也可與B2受體激動劑聯合用藥。
支氣管哮喘的主要護理措施:
(1)一般護理
①脫離致敏環境。
②根據病情提供舒適體位。
③提供清淡、易消化、足夠熱量的飲食。不宜進食或飲用刺激性的食物或飲料,忌過敏飲食。
(2)心理護理
通過溝通,安慰急性發作期患者,消除過度緊張狀態。
(3)病情觀察
加強對急性期患者的監護,尤其在夜間和凌晨。動態觀察呼吸者、哮鳴音及動脈血管血氣分
析等變化。警惕并發癥。
(4)保持呼吸道通暢
哮喘急性發作時,應鼓勵患者多飲水(約每天2500~3000ml)o重癥者建立靜脈通道,糾正
水、電解質和酸堿平衡紊亂。
(5)氧療護理
哮喘患者均存在氣道高反應性,因此吸入的氧氣應加溫、加濕,避免呼吸道干燥和寒冷氣流
的刺激而加重呼吸道痙攣。
(6)用藥護理
觀察藥物療效和不良反應,指導患者按醫囑正確使用定量吸入器。
幾種常見的肺炎:
(1)肺炎球菌肺炎:是由肺炎球菌所引起的肺實質的炎癥,常見于院外感染,常表現為大葉
性肺炎。以突然起病,寒顫、高熱(達39?40℃),稽留熱,咳鐵銹色痰、胸痛為典型特征。
病程中期可有肺實變的體征。v首選青霉素G治療。護理主要是高熱時護理。
(2)革蘭陰性桿菌肺炎:主要是革蘭陰性桿菌感染所致。常在醫院內感染。與病人抵抗力低
下有關。臨床癥狀不典型。易并發休克、多發性肺膿腫。治療困難,死亡率高。護理重點
休克性肺炎護理和預防院內感染。
(3)真菌性肺炎只有在一定條件下才會發生真菌性肺炎,如機體免疫力降低,長期、大量
使用廣譜抗菌素等。痰常為白色拉絲粘痰,不易吐出。常用氟康理治療。護理主要是觀察、
用5%碳酸氫鈉溶液漱口。
肺炎病人的護理:
A.體溫過高:臥床休息,做好口腔護理;給予高熱量、高蛋白、高維生素的流質或半流質
飲食,鼓勵病人多喝水;高熱時用物理降溫,兒童要預防驚厥,不宜使用阿司匹林或其他解
熱藥,以免大汗、脫水、和干擾熱型觀察;監測并觀察生命體征;遵醫囑用藥
B.清理呼吸道無效:
(1)環境與休息:室溫18-20℃,濕度50-60%。安靜,舒適的病室環境,保持室內空氣清
新,潔凈,注意通風。使病人保持舒適體位,采取坐位或半坐位。
(2)飲食護理:1)高蛋白、高維生素、高熱量、低油飲食2)每天喝水1500ml以上,作
用:A.保證呼吸道黏膜的濕潤和病變黏膜的修復;B.利于痰液稀釋和排出。
(3)病情觀察
(4)促進有效排痰1)有效咳嗽2)氣道濕化:①防止窒息②一般以10-20min為宜③控制
濕化溫度在35-37)胸部叩擊①每一肺葉叩擊l~3min,②避免直接叩擊在皮膚上,宜隔單
層薄布③力量適中,時間安排在餐后2h至餐前30min完成4)體位引流5)機械吸痰注
意:①每次吸引時間少于15s②兩次抽吸間隔大于3min③適當提高吸入氧的濃度。(5)用
藥護理:遵醫囑給予抗生素、止咳及祛痰藥物,可待因等鎮咳藥會抑制咳嗽反射,加重痰液
的積聚,切勿自行服用。
C.潛在并發癥:感染性休克:中凹臥位、吸氧、補充血容量、血管活性藥物及抗生素的使
用、病情監測。
我國重癥肺炎的診斷標準:
①意識障礙;
②呼吸頻率>30次、分;
③PaO2<60mmHg、PaO2<300,需行機械通氣治療;
④血壓<90/60mmHg;
⑤胸片示雙側或多肺葉受累,或入院48h內病變擴大>50%;
⑥少尿:尿量<20ml/h,或<80ml/4h,或急性腎衰竭須透析治療。
肺結核的發病機制:
(1)感染途徑
主要通過呼吸到傳播,排菌的肺結核患者是主要的傳染源。
(2)人體感染后的反應
結核菌進入人體后,可產生免疫反應和變態反應。
(3)基本病理改變
結核病的基本病理改變為滲出、增生(結核病節形成)和干酪樣壞死。
(4)原發感染和繼發感染
人接觸結核菌后,是否發病取決于細菌的數量、毒力、機體的免疫力以及變態反應的強弱。
肺內的原發灶、淋巴管炎及肺門淋巴結炎統稱為原發綜合征。繼發感染多為原發感染時潛伏
下來的結核菌重新生長、繁殖所致,也可以是外源性的感染。
X線檢查是發現早期肺結核的主要方法。
肺結核的臨床分型、各型主要特點、護理措施:
(1)原發型肺結核:X線胸片表現為啞鈴型陰影,即原發病灶、引流淋巴管炎和腫大的肺門
淋巴結,形成典型的原發綜合癥
(2)血型播散型肺結核:X線雙肺布滿大小、密度、和分布均勻的粟粒狀陰影:起病急,有
全身毒血癥狀,常伴有結核性腦膜炎
(3)繼發型肺結核:成人中最常見的肺結核類型
1)浸潤性肺結核:X線顯示為片狀、絮狀陰影,可融合形成空洞
2)空洞型肺結核:是重要的傳染源,痰中經常排菌
3)結核球:空洞內干酪樣物質凝聚成球形病灶
4)干酪樣肺炎:X線呈大葉性密度均勻的磨玻璃狀陰影,逐漸出現溶解區,呈蟲蝕樣空洞
5)纖維空洞型肺結核:X線一側或兩側有單個或多個纖維厚壁空洞、肺紋理呈垂柳樣改變
(4)結核性胸膜炎(5)其他肺外結核(6)菌陰肺結核
護理措施:
A.休息與活動:肺結核癥狀明顯者應臥床休息,恢復期可適量增加戶外運動,輕癥者在堅
持化療的同時可正常工作,但要注意勞逸結合,無傳染性或傳染性極低的患者,應鼓勵病人
過正常家庭生活和社會生活,減輕病人焦慮的情緒
B.藥物治療指導:有目的有計劃的向患者及家屬逐步介紹有關藥物治療的相關知識;強調早
期、聯合、適量、規律、全程化學治療的重要性,督促病人按醫囑服藥、建立按時服藥的習
慣;解釋藥物不良反應時,重視強調藥物的治療效果,讓病人意識到不良反應的可能性較小,
以鼓勵病人堅持全程化學療法:如若發現不良反應,及時與醫生聯系,不要自行停藥,大部
分不良反應經處理可完全消失C.飲食:進食高熱量、高蛋白、高維生素食物;增加食物的
種類,增進病人的食欲,進食時應細嚼慢咽,促進消化吸收
肺結核的臨床表現:
1)全身癥狀:發熱最常見(多為長期午后低熱,最典型)、乏力、食欲減退、盜汗、體重減
輕,育齡女性可有月經失調和閉經;
2)呼吸系統癥狀:夜間咳嗽、咳痰(最典型)、咯血、胸痛、呼吸困難。
肺結核化學治療原則:早期、聯合、適量、規律、全程
早期:一旦發現和確診,立刻治療。
聯合:聯合兩種以上藥物,確保療效
適量:過低影響療效并容易產生耐藥性;過大易產生不良反應
規律:按時服藥,不得擅自更改服藥方案,以免產生耐藥性
全程:病人必須按照治療方案,堅持完成療程,以提高治愈率和較少復發率
結核菌素試驗(OT試驗)陽性:
左前臂屈側。48~72h測量皮膚硬結直徑,小于等于4mm為陰性,5~9mm弱陽性,10~19mm
為強陽性,大于或等于20mm或淋巴管炎為強陽性。強陽性提示活動性肺結核。
結核病預防控制:控制傳染源、切斷傳播途徑、保護易感人群
(切斷傳播途徑的措施)有條件的病人應單獨一室;注意個人衛生,嚴禁隨地吐痰,在咳嗽
或打噴嚏時,用雙層紙巾遮住口鼻,紙巾焚燒處理,留置于容器中的痰液必須滅菌處理再棄
去,接觸痰液后用流水沖洗雙手;餐具煮沸消毒或用消毒液浸泡;被褥、書籍在烈日下暴曬
6h以上;出門時戴口罩:保證營養的補充。
慢性肺源性心臟病★
概念:慢性肺心病是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結構和(或)功能
異常,產生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高使右心擴張、肥大,伴或不伴右心衰竭的心臟
病。
★病因:慢性支氣管、肺疾病:我國最常見病因COPD;嚴重的胸廓畸形;肺血管疾病;
其他:神經肌肉疾病、睡眠呼吸暫停綜合征等。
★發病機制:肺動脈高壓的形成(1)功能性因素(缺氧,高碳酸血癥,呼酸)。(2)解剖
性因素(慢支反復發作、加重,肺泡壁破壞,毛細血管網毀損,肺血管解剖結構重塑)。
★潛在并發癥是肺性腦病(肺性腦病又稱二氧化碳麻醉,呼衰時隨二氧化碳潴留的加重而
出現。表現為:神志淡漠,肌肉震顫或撲翼樣震顫,抽搐,昏睡、昏迷等。)肺性腦病是
慢性肺心病死亡的主要原因
★用藥護理注意事項(1)用利尿劑:觀察尿量、電解質情況,及時遵醫囑糾正水電解質紊
亂。(2)用洋地黃:用前遵醫囑糾正缺氧和低鉀血癥,注意觀察副作用及毒副反應。(3)用
血管擴張劑:注意觀察心率、血壓?(4)用抗生素:注意觀察感染是否得到控制,有無繼發
真菌感染。★主要臨床表現:失代償期表現為呼吸衰竭、右心衰竭。
治療:治療原則治肺為本,治心為輔。
★護理重點:控制感染、改善通氣、合理氧療。
原發性支氣管肺癌
一是最常見的肺部原發性惡性腫瘤。癌癥起源于支氣管粘膜或腺體,常有區域性淋巴轉移和
血行轉移。★診斷要點a.頑固性干咳、痰中帶血或咯血、消瘦。b.胸部聽診有局限、持續存
在的哮鳴音。C.X線胸片有肺癌的直接征象。d.細胞學和病理學檢查找到肺癌細胞
★治療要點
(―)手術治療
(-)化療★化療是小細胞肺癌首選及主要的治療
(三)放療包括根治性和姑息性兩種
(四)對癥止痛(WHO三階梯止痛)a、胸部影象學檢查是發現肺癌的最基本的方法。痰
脫落細胞檢查是最簡單有效的早期診斷方法之一;b、咳嗽為最常見的早期癥狀。主要表現
為陣發性刺激性干咳或少量血痰;c、小細胞肺癌先化療,后放療、手術。非小細胞肺癌先
手術,后化療、放療;主要是化療、對癥護理。
肺血栓栓塞癥(PTE):是肺栓塞的一種類型,為來自靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈或
其分支所致的疾病,以肺循環和呼吸功能障礙為其臨床和病理生理特征。
慢性呼吸衰竭
▲臨床表現:呼吸困難(最早、最突出的癥狀);發絹(為缺氧的典型表現、CO2潴留);
精神神經癥狀(CO2麻醉);循環系統表現;消化和泌尿系統表現。動脈血氣分析:PaO2
<60mmHg,PaCO2>50mmHg,是診斷的重要依據。
▲臨床分型(按動脈血氣分析分類):I型呼吸衰竭僅有缺氧無CO2潴留,血氣分析PaO2
<60mmHg,PaCO2降低或正常,見于換氣功能障礙;II型呼吸衰竭既有缺氧又有CO2潴
留,血氣分析PaO2<60mmHg,PaC02>50mmHg,系肺泡通氣不足所致
▲治療護理關鍵:1型呼吸衰竭短時間內高濃度(>35%)、高流量60-80mmHg吸氧或SaO2
>90%;II型呼吸衰竭一般在PaO2<60mmHg時開始吸氧,應持續低流量吸氧(<35%),
增加通氣量,使PaO2控制在60mmHg或SaO2在90%或略高。
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是一種典型急性呼吸衰竭,死亡率較高。
符合以下5項條件者,可診斷為ARDS:
(1)有ARDS的高危因素。
(2)急性起病、呼吸頻數和(或)呼吸窘迫。
(3)低氧血癥:PaP2、FiO2M<=200。
(4)胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影。
(5)PAWP<=18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。
急性呼吸窘迫綜合征得治療:
(1)原發病的治療
治療原發病、控制感染。
(2)氧療
一般虛高濃度氧療,使Pa02>60mmHg,Sa02>90%o
(3)機械通氣是ARDS最重要的支持手段。可先試用無創通氣,多數患者需要經氣管插
管或切開作有創通氣。
(4)液體管理
合理限制液體入量,在血壓穩定的前提下,液體出入量宜輕度負平衡。
(5)營養支持
提倡全胃腸營養以保護胃腸黏膜,防止腸道菌群異位。
(6)患者的監護
ARDS患者應收入監護病房。動態監測呼吸,循環,水、電解質,酸堿平衡等,以便及時調
整治療方案。
機械通氣:是在患者自然通氣和(或)氧合功能出現障礙時運用器械(主要是呼吸機)使患
者恢復有效通氣并改善氧合的技術方法。
診斷要點:急性起病,有急性肺損傷(ALI)和(或)ARDS致病的高危因素,呼吸窘迫;
PaO2在氧療的條件下進行性下降,氧和指數在300或以下。X胸片顯示兩肺浸潤陰影。臨
床排除左心衰或PCWPW18mmHg。
▲檢查:氧氧和指數(PaO2/FiO2)是診斷ARDS的必要條件,正常值是400—500mmHg'
▲治療以氧療、消除肺水腫為主。
機械通氣的適應癥、指征、禁忌癥和并發癥:
(1)適應癥:阻塞性通氣功能障礙;限制性通氣功能障礙;肺實質變;心肺復蘇;需強化
起到管理者;預防性使用
(2)指征:嚴重呼吸衰竭和ARDS病人經積極治療情況無改善甚至惡化者;呼吸形態嚴重
異常;意識障礙;嚴重低氧血癥,PaO2W50mmHg,且經過高濃度給氧仍450mmHg;PaCO2
進行性升高,PH動態下降
(3)禁忌癥(正壓通氣):伴有肺大泡的呼衰患者;未經引流的氣胸和縱膈氣腫;嚴重肺出
血;急性心梗;低血容量性休克未補足血容量者
(1)并發癥:肺損傷;呼吸性堿中毒;氧中毒;呼吸系統感染;呼吸機故障所致并發癥
第三章循環系統疾病
常見癥狀:心源性呼吸困難有:1勞力性呼吸困難;2夜間陣發性呼吸困難:3端坐呼吸。
心源性水腫特點是首先出現在身體最低的部位,下垂性,凹陷性水腫最常見的病
因是右心衰竭。胸痛心悸心源性暈厥(阿斯綜合征)
心力衰竭簡稱心衰,是由于各種心臟結構或功能異常導致心室充盈和(或)射血能力低下
而引起的一種臨床綜合正征
心衰基本病因(1)原發性心肌損害
1)缺血性心肌損害:節段性心肌損害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死,心肌炎,擴張型
心肌病,肥厚和限制型心肌病。
2)心肌代謝障礙性疾病:例如糖尿病心肌病,維生素B1塊乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。
(2)心臟負荷過重
1)前負荷過重:①心臟瓣膜關閉不全,血液返流,如主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全
等;②左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導管未閉等;
③伴有全身血容量增多或循環血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈屢,腳氣病等、甲狀腺功
能亢進癥等,心臟的容量負荷也必然增加。容量負荷增加早期,心室腔代償性擴大,以維持
正常心排血量,但超過一定限度即出現失代償表現。
2)后負荷過重:見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收
縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力,心室肌代償性肥厚以保證射血量,持久的負
荷過重,心肌必然發生結構和功能改變而終至失代償,心臟排血量下降。
2.誘因
(1)感染呼吸道感染是最常見,最重要的誘因;感染性心內膜炎作為心力衰竭的誘因也不
少見,常因其發病隱襲而易漏診。全身感染可是誘因之一。
(2)心律失常,心房顫動等快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發心力衰竭。
(3)血容量增加如攝入鈉鹽過多,靜脈輸入液體過多、過快等。
(4)過度體力勞累或情緒激動如妊娠后期及分娩過程,暴怒等。
(5)治療不當如不恰當停用利尿藥或降壓藥等。
(6)原有心臟病變加重或并發其他疾病如冠心病發生心肌梗死,風濕性心瓣膜病出現風濕
活動,合并甲狀腺功能亢進或貧血等。
目前通過美國NYHA心功能分級標準:
(1)I級:體力活動不受限。日前活動不出現心悸、呼吸困難、乏力、心絞等癥狀,休息
很快緩解。
(2)I【體力活動輕度受限。休息時無癥狀,一般飛、入場活動即可出此案心悸、呼吸困難、
乏力、心絞痛等癥狀,休息后很快緩解。
(3)m級:體力活動明顯受限。休息時無癥狀,低于日常活動量即可出現明顯的心悸、氣
短、呼吸困難、乏力、心絞痛等,休息較長時間后癥狀可緩解。
(4)IV級:不能從事任何體力活動。休息時即出現心悸、氣短、呼吸困難、心絞痛等癥狀,
稍活動后癥狀明顯加重。
心衰的臨床表現
(-)左心衰竭以肺淤血和心排血量降低表現為主。
癥狀1)呼吸困難:(最主要的癥狀)
主要表現為勞力性呼吸困難一最早出現夜間陣發性呼吸困難一特征或端坐呼吸一嚴重肺
淤血
(2)咳嗽、咳痰和咯血:常于夜間發生,坐位或立位減輕或消失。白色漿液性泡沫痰為
其特點。
心排量降低:(3)疲倦,頭暈、乏力、心悸(4)尿量變化及腎功能損害體征
(1)一般情況:脈搏加快出現交替脈,脈壓減少甚至血壓下降,呼吸淺促并發感染者體溫
可升高。病人被迫取半坐臥位或端坐位。皮膚黏膜蒼白或發絹等。
(2)肺部濕啰音:多在兩肺底。甚者可伴有哮鳴音。(左心衰的主要體征)
(3)心臟體征:心尖搏動左下移,心率加快,舒張期奔馬律(心尖部),肺動脈瓣聽診區第
二心音亢進等。
(二)右心衰竭
癥狀:1消化道癥狀(右心衰最常見的癥狀)。2呼吸困難
體征:(1)水腫(2)頸靜脈征(右心衰最主要的體征)(3)肝臟體征肝腫大和壓痛(4)
心臟體征:心率增快,右心增大,心前區抬舉性搏動,胸骨左緣第3、4肋間可聞及舒張期
奔馬律。右心室顯著擴大而出現三尖瓣關閉不全的反流性雜音。
(三)全心衰竭常先有左心衰而后出現右心衰,同時出現肺淤血及體循環靜脈淤血。但
由于右心排血量減少,肺淤血緩解,呼吸困難反而有所減輕。
心衰的治療:
a基本病因的治療:如控制高血壓,應用藥物、介入、手術治療改善冠心病缺血癥狀
b消除誘因:如積極選用適當抗生素控制心室率甲亢、貧血等的糾正
c藥物治療1、利尿劑(氫氯曝嗪吠塞米螺內酯氨苯蝶咤阿米洛利)
2、腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑(ACEI目前治療慢性心衰的首選用藥如
卡托普利)、ARB因ACEI引起的干咳不能耐受時如氯沙坦、醛固酮拮抗劑遠期預后有很好
的作用如螺內酯)
3、p受體阻滯劑所有病情穩定的心衰病人均應服用除非有禁忌癥或不能耐受
如美托洛爾。
4、正性肌力藥物(1)洋地黃類藥物常用的有地高辛(適用于中度心衰的維持
治療)毛花昔丙(適用于急性或慢性心衰加重時)毒毛花甘K(適用于急性心衰時)
(2)非洋地黃類正性肌力藥腎上腺素能受體多巴胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑
米力農(限于重癥心衰治療效果不好時短期應用)
5、腫屈嗪和硝酸異山梨酯(消心痛)多用于不能耐受ACEI或ARB治療的病人。
d運動鍛煉e心臟再同步化治療f室性心律失常與猝死的預防g舒張性心力衰竭的治療
多見于高血壓和冠心病中受體阻滯劑鈣通道阻滯劑ACEI硝酸酯制劑或利尿劑在無收
縮功能障礙的情況下禁用正性肌力藥)
難治性心衰的治療可考慮強效利尿劑血管擴張劑(硝酸甘油)和正性肌力藥物(多巴胺多
巴酚丁胺米力農)聯合應用。高度頑固水腫者可使用血漿濾過或超濾。不可逆轉者心臟移
植。
心力衰竭的護理診斷
1.氣體交換受損與肺瘀血有關。
2.體液過多與水鈉潴留、體循環瘀血有關。
3.活動無耐力與心排血量降低有關。
4.潛在并發癥:洋地黃中毒、水電解質紊亂。
用藥護理ACEI類的不良反應有干咳低血壓頭暈腎損害高鉀血癥血管神經性水腫等
用藥期間需監測血壓,避免體位的突然改變,監測血鉀水平和腎功能。
P受體阻滯劑主要不良反應是液體潴留和心衰惡化心動過緩低血壓等注
意監測心率血壓
體液過多的護理
(1)體位有明顯呼吸困難者給予高枕臥位半臥位端坐呼吸使用床上小桌雙腿下垂。伴
胸水或腹水者采取半臥位。下肢水腫無呼吸困難,可抬高下肢。注意病人體位舒適安全必要
時加床攔。
(2)飲食護理低鹽易消化少量多餐。限制鈉鹽攝入食鹽攝入小于5g每天。限制含鈉量
高的食品。注意烹飪技巧,可用糖、代糖、醋等調味品以增進食欲。
(3)控制液體攝入量補液量以“量出為入”為原則控制輸液速度和總量,避免輸注氯化鈉
溶液。
(4)使用利尿劑的護理注意不良反應低血鉀時表現為乏力、腹脹、腸鳴音減弱、心電圖
U波增高等。服用排鉀利尿劑時多食含鉀豐富的食物如鮮橙汁、西紅柿汁、柑橘、香蕉、
棗、杏、無花果、馬鈴薯、深色蔬菜等,必要時遵醫囑補充鉀鹽。口服補鉀宜飯后服用,以
減輕胃腸道不適。保鉀利尿劑在腎功能不全和高血鉀癥者禁用。非緊急情況,選擇早晨或日
間為宜,避免夜間排尿過頻。
(5)病情監測每天在同一時間、著同類服裝、用同一體重計測量體重,時間安排在病人晨
起排尿后,早餐前最適宜。準確記錄24小時液體出入量,若病人尿量小于300Ml/h應報告
醫生。有腹水者每天測量腹圍。
(6)保護皮膚
心衰病人的健康指導:低鹽低脂飲食,防止便秘;預防病情加重,避免各種誘發因素;提高
對治療
洋地黃類用藥護理
★有效:有效的指標為心率減慢,肺部啰音減少或消失,呼吸困難減輕。
中毒:①最重要的反應是各類型心率失常最常見為室性期前收縮HR<60次/分,其
他房性期前收縮、心房顫動、房室傳導阻滯等。②胃腸道反應:惡心、嘔吐,食欲下降。③
神經系統表現:頭痛、倦怠、視力模糊、黃視、綠視等。
洋地黃類中毒誘因:*心臟本身的因素:心臟極度擴大等。*水、電解質、酸堿平衡紊
亂。尤其是低血鉀。*肝、腎功能不全。*藥物間的相互作用:如胺碘酮、維拉帕米等。
監測:使用洋地黃前、中、后,問癥狀、數心率。
處理:若HR<60次/分,或有洋地黃中毒癥狀
①立即停用洋地黃。②低血鉀者可口服或靜脈補鉀,停用排鉀利尿劑。③糾正心律失常,
快速性心率失常可用利多卡因和苯妥英鈉,一般禁電復律,因易致心室顫動;有傳導阻滯及
緩慢性心率失常者可用阿托品靜注或安置臨時心臟起搏器。
急性心力衰竭診斷要點,突發極度呼吸困難,咯粉紅色泡沫痰,兩肺滿布濕鑼音。
急性心衰搶救配合與護理
1)體位:立即采取坐位,雙腿下垂,以減少靜脈回流,減輕心臟負荷
2)氧療:開放氣道立即給予高流量(6~8L/min)鼻導管吸氧,同時在濕化瓶中加入20%-30%
的乙爵濕化,有助于消除肺泡泡沫表面張力。
3)迅速開放兩條經脈通道,遵醫囑用藥,觀察療效與不良反應a嗎啡:鎮靜、減少躁動,
擴張小血管,減輕心臟負荷;b快速利尿劑:吠塞米,減少血容量c血管擴張劑:硝普鈉
(現配現用,避光)減輕心臟后負荷、硝酸甘油d洋地黃制劑:增強心肌收縮力e氨茶堿
解除支氣管痙攣有正性肌力擴血管利尿作用。對急性心肌梗死,在急性期24小時內不宜
用洋地黃類藥物;二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類藥物也無效。后兩種情況如伴有心房顫動
快速室率則可應用洋地黃類藥物減慢心室率,有利于緩解肺水腫。
4)病情監測:血壓、呼吸、血氧飽和度、心率、心電圖,檢查血電解質,血氣分析等。
觀察病人意識,精神狀態,皮膚顏色溫度及出汗情況。肺部濕鑼音或哮鳴音的變化,記錄出
入量。對安置漂浮導管者,嚴密檢測血流動力學指標的變化。嚴格交接班。5)心理護理:
減輕病人焦慮,防止交感興奮導致呼吸困難。6)保持呼吸道暢通。
心率失常指心臟沖動的頻率節律起源部位傳導速度或激動次序的異常。折返是快速性
心率失常最常見的發病機制。
室性早搏的心電圖特點
QRS波群提早出現,其前無P波;QRS波寬大畸形,時間>0.12s(3個小格),T波方向正
常與QRS主波方向相反;代償間歇完全,即早搏前后的兩個竇性P波間距等于正常P-P間
距的兩倍;若每次正常竇性搏動之后均出現一個室性期前收縮,稱之為二聯律:每兩次竇性
搏動后出現一個室性期前收縮稱為三聯律
【治療】首先應對患者室性期前收縮的類型、癥狀及其原有心臟病變作全面的了解;然后,
根據不同的臨床狀況決定是否給予治療,采取何種方法治療以及確定治療的終點。
(-)無器質性心臟病室性期前收縮不會增加此類患者發生心臟性死亡的危險性,如無明
顯癥狀,不必使用藥物治療。如患者癥狀明顯,治療以消除癥狀為目的。藥物宜選用P受體
阻滯劑、美西律、普羅帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脫垂患者發生室性期前收縮,仍遵循上述
原則,可首先給予。受體阻滯劑。
(-)急性心肌缺血在急性心肌梗死發病開始的24小時內,患者有很高的原發性心室顫
動的發生率。目前不主張預防性應用抗心律失常藥物。若急性心肌梗死發生竇性心動過速與
室性期前收縮,早期應用0受體阻滯劑可能減少心室顫動的危險。急性肺水腫或嚴重心力衰
竭并發室性期前收縮,治療應針對改善血流動力學障礙,同時注意有無洋地黃中毒或電解質
紊亂(低鉀、低鎂)。
(三)慢性心臟病變心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收縮。因此,應當避免應用
I類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。。受體阻滯劑對室性期前收縮的療效不顯著,但能
降低心肌梗死后猝死發生率、再梗死率和總病死率。
正常心臟起搏點位于竇房結,由竇房結沖動引起的心率稱為竇性心率
陣發性室上性心動過速臨表心動過速發作突然起始與終止,持續時間長短不一。癥狀包括
心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈,少見有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克者。癥狀輕重取決于
發作時心室率快速的程度以及持續時間,亦與原發病的嚴重程度有關。若發作時心室率過快,
使心輸出量與腦血流量銳減或心動過速猝然終止,竇房結未能及時恢復自律性導致心搏停頓,
均可發生暈厥。體檢心尖區第一心音強度恒定,心律絕對規則。
陣發性室上性心動過速急性發作期的治療:應根據患者基礎的心臟狀況,既往發作的情況
以及對心動過速的耐受程度作出適當處理。如患者心功能與血壓正常,可先嘗試刺激迷走神
經的方法。
1.腺首與鈣通道阻滯劑首選治療藥物為腺甘(6?12mg快速靜注)如腺首無效可改靜注維
拉帕米(首次5mg,無效時隔10分鐘再注5mg)或地爾硫卓0.25?0.35mg/kg)。2.洋地黃
與B受體阻滯劑靜注洋地黃3.普羅帕酮1?2mg/kg靜脈注射。4.其他藥物合并低血壓者
可應用升壓藥物,但老年患者、高血壓、急性心肌梗死等禁忌。5.食管心房調搏術常能有
效中止發作。6.直流電復律:急性發作以上治療無效亦應施行電復律。但應注意,已應用
洋地黃者不應接受電復律治療。
房顫聽診特點心臟聽診第一心音強度變化不定,心律極不規則。當心室率快時可發生脈短細,
原因是許多心室搏動過弱以致未能開啟主動脈瓣,或因動脈血壓波太小,未能傳導至外周動
脈。頸靜脈搏動a波消失。心電圖表現①P波消失,代之以小而不規則的基線波動,形態與
振幅均變化不定,稱為f波;頻率約350?600次/分;②心室率極不規則,房顫未接受藥物
治療、房室傳導正常者,心室率通常在100?160次/分之間,藥物(兒茶酚胺類等)、運動、
發熱、甲狀腺功能亢進等均可縮短房室結不應期,使心室率加速;相反,洋地黃延長房室結
不應期,減慢心室率;③QRS波群形態通常正常,當心室率過快,發生室內差異性傳導,
QRS波群增寬變形。慢性房顫的分類:根據慢性房顫發生的持續狀況,可分為陣發性、持
續性與永久性三類。
人工心臟起搏術的術后護理:
(1)休息:臥床休息3天,術后7~9天拆線,并連續3d每日測4次體溫。
(2)病情觀察:術后行心電監護24h,觀察起搏信號是否正常、患者原有癥狀是否消失、
有無對起搏器不適應等;每天觀察傷口有無滲血及炎癥征象。
(3)傷口護理:傷口局部用小沙袋壓迫6T2h,以防出血。
(4)出院指導:囑患者術后1個月內頭、頸、右上肢盡量減少活動;術后6周后恢復正常
活動,但避免抬舉過重物品,以防電極移位;避免穿太緊衣物。
當竇性心率的心率超過100次/分時即稱為竇性心動過速。當竇性心律的心率低于60次/分
時稱為竇性心率過緩。
陣發性心動過速:是一種陣發性快速而規律的異位心律,由三個或三個以上連續發生的期前
收縮形成,根據異位起搏點的部位不同,可分為陣發性室上性心動過速(PSVT)和室性心
動過速(VT),
預激綜合征:是指心房沖動提前激動心室的一部分或全部,或心室沖動提前激動心房的一部
分或全部。
典型預激綜合征心電圖表現:
(1)竇性搏動的P-R間期縮短小于0.12秒。(2)QRS波群時間延長至0.11秒以上。(3)
QRS波群起始部分粗頓,稱為預激波或3波。(4)可見繼發性ST-T波改變。
心臟電復律術:是用電能來治療各類快速性異位心律,使之轉復位竇性心律的方法。
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄、阻塞和(或)因冠狀動脈
功能性改變(痙攣)導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。分為無癥狀性心肌缺血,心
絞痛,心肌梗死,缺血性心肌病,猝死5型
心絞痛
基本病因:冠狀動脈粥樣硬化
冠狀動脈造影:金標準心電圖是常用檢查方法
★臨床表現
1)癥狀(發作性胸痛)
a、部位:胸骨體中上段之后,或心前區,界限不清楚,常放射左至肩、左臂尺側達無名
指和小指,偶有至頸咽或下頜部。
b、性質:壓迫樣憋悶感或緊縮樣感、也可有燒灼感、偶伴有瀕死感。
C、誘因:體力勞動、情緒激動、飽食、寒冷、吸煙心動過速休克等
d、胸痛持續時間及緩解方式:持續數分鐘,休息或含服硝酸甘油可迅速緩解(1?3分鐘
緩解)。
(2)體征
a.發作時:面色蒼白,皮膚濕冷,HR增快,BP增高。
b.緩解期:可無任何表現。(3)分型a、勞累性心絞痛(穩定型心絞痛、初發型心絞痛、
惡化型心絞痛)b、自發性心絞痛(臥位型心絞痛、變異型心絞痛、中間綜合征、梗死后心
絞痛)
c、混合性心絞痛。
治療要點
A、一般治療:避免誘因+防治危險因素B、藥物治療(1)硝酸酯類(2)。-受體阻滯
劑(3)鈣拮抗劑(4)抑制血小板聚集藥物C、預防性治療避免誘因+防治危險因素+藥
物治療D、介入治療:經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA術)或冠狀動脈支架植入術。E、
手術治療:冠脈搭橋術。
護理措施
1疼痛
A.休息和活動:(1)發作時(2)緩解期:
B.心理護理
C.給氧
D.病情觀察:觀察疼痛情況。
E.用藥護理
F.減少或避免誘因
2活動無耐力
用硝酸甘油護理
(1)不良反應:頭痛,血壓下降,暈厥等。
(2)隨身攜帶硝酸甘油,定期更換。
(3)胸痛發作時:每隔五分鐘含服硝酸甘油0.5mg,直至疼痛緩解。
(4)含服后平臥,吸氧。
(5)靜脈滴注:監測血壓,注意輸液速度。E.心理護理F.健康指導避免誘發因素+減
少危險因素
心絞痛用藥方法
(1)發作期:①硝酸甘油舌下含化,l~2min顯效,半小時作用消失;②硝酸異山梨酯:舌
下含化,2~5min顯效,作用維持2~3h
(2)緩解期:①用硝酸酯制劑,如硝酸山梨酯②p受體阻滯劑:降低血壓、減慢心率,降
低心肌收縮力,降低心肌耗氧量,如普奈洛爾、美托洛爾,③鈣通道阻滯劑:抑制心肌收縮,
擴張外周血管,減輕心臟負荷④抗血小板藥物⑤調血脂藥⑥中醫中藥
急性心肌梗死臨床表現★
(1)癥狀
a.先兆癥狀:如穩定型心絞痛變為不穩定型,心絞痛發作頻繁,持續時間較長,程度嚴重,
硝酸甘油療效差等。
b.疼痛:是最早的、最突出的癥狀。疼痛部位和性質與心絞痛相似,但疼痛程度較心絞痛
更為劇烈,持續時間更久,可長達數小時甚至數天。用硝酸甘油無明顯效果。常于清晨、安
靜時發作。
c.全身癥狀:發熱心動過速白細胞增高血沉增快等體溫多在38C左右。d.胃腸道癥狀:
常伴惡心、嘔吐和上腹脹痛。腸脹氣重者可發生呃逆。e.心律失常起病24小時內多見室
性期前收縮最多見£低血壓和休克g.心力衰竭主要為急性左心衰。
(2)體征:心臟、血壓、心律可發生變化,但無特異體征。
(3)并發癥a.乳頭肌功能失調或斷裂。b.心臟破裂c.栓塞d.心室壁瘤e.心
肌梗死后綜合征
急性心肌梗死有三大表現:
持久、劇烈的胸痛;
心電圖動態改變;
血清心肌酶增高。肌紅蛋白、肌鈣蛋白、肌酸磷酸激酶同工酶增高是診斷心梗的敏感指標。
急性心肌梗死護理措施
A.休息和活動:
(1)急性期:絕對臥床1—3天。有并發癥適當延長臥床時間。
B.飲食:前1?3天應給予半量清淡流質。余同心絞痛。
C.吸氧:4-6L/min
D.心理護理
止痛治療
E.溶栓護理★:
(1)溶栓前注意有無溶栓禁忌。(2)完善相關檢查。(3)建立靜脈通道,遵醫囑溶栓,
注意不良反應(過敏反應;低血壓;出血)。(4)觀察療效(判斷溶栓是否成功的指標:胸痛
2h內基本消失;心電圖st段于2小時內回降>50%;2h內出現再灌注的心率失常;血清ck-mb
酶峰值提前出現,14h內)。【再灌注治療(溶栓、PTCA)是關鍵。護理原則為:絕對臥床
休息、吸氧、監護、配合溶栓、低脂低膽固醇易消化飲食、保持大便通暢。】
F.病情觀察。入CCU監護3-5d,備好搶救用物及藥品。G.疼痛護理。H.心理護理I.康復
護理J.健康指導
心梗的用藥方法P157:主要目的是溶栓①尿激酶30分鐘內靜脈滴注150U~200U②鏈激酶
或重組鏈激醐以150U靜脈滴注,60min內滴完③重組組織性纖維蛋白溶酶原啟動劑100mg
在90min內靜脈給予
高血壓
是一種以體循環動脈壓增高為主要表現的臨床綜合征。
原發性高血壓是指在未服降壓藥情況下收縮壓N140mmHg和(或)舒張壓290mmHg。
(一)臨床表現支
A、一般表現早期多無癥狀,部分病人以頭痛為首發癥狀,血壓隨季節、晝夜、情緒有
較大波動。
體征:A2亢進,長期持續高血壓可致左心室肥厚。
B.并發癥:腦:腦出血、腦血栓形成、TIA。心:高血壓心臟病(左心大、左心衰)
腎:腎功能下降。其他:眼底改變及視力及視野異常:鼻出血;主動脈夾層。
C.高血壓急癥★原發性或繼發性高血壓病人,在某些誘因作用下,血壓突然和顯著升
高一般超過180/120mmHg),同時伴有進行性心、腦、腎重要靶臟器功能不全的表現。高
血壓亞急癥指血壓顯著升高但不伴靶器官損害。
(-)治療要點A、非藥物治療(適合于所有高血壓病人)B、藥物治療——小劑量
開始,逐漸增加藥量,逐漸降壓(1)利尿劑:吠塞米(速尿)等(2)0阻滯劑:普蔡洛爾(心
得安)等(3)鈣通道阻劑(CCB):硝苯地平(心痛定)等(4)血管緊張素轉換酶抑制劑(ACE1):
卡托普利等(5)血管緊張素H受體拮抗劑(ARB):氯沙坦等(6)a受體阻斷劑:哌噪嗪。
高血壓急癥是指短時期內(數小時或數天)血壓重度升高,舒張壓>130mmHg和(或)收
縮壓>200mmHg,伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動脈的嚴重功能障礙或
不可逆性損害。
高血壓急癥的治療(1)處理原則:盡快應用適宜的降壓藥進行控制性降壓,初始階段(一
般數分鐘至1小時內)血壓控制的目標為平均動脈壓的降低幅度不超過治療前水平的25%,
在其后2—6小時內將血壓降至安全水平,一般為160/100mmHg。如果臨床情況穩定,在只
后的2J48小時將血壓逐步降到正常水平。同時,針對不同的靶器官損害進行相應處理。
(2)常用的降壓藥物,①首選硝普鈉。②硝酸甘油③尼卡地平④地爾硫卓⑤拉貝洛爾。
高血壓急癥的護理★
(1)絕對臥床休息,抬高床頭,避免一切不良刺激和不必要的活動,避免屏氣或用力排便,
協助生活護理。(2)保持呼吸道暢通,吸氧(3)安定病人情緒,必要時用鎮靜劑(4)觀察:做好
心電、血壓、呼吸監測(5)立即建立靜脈通道,遵醫囑盡早準確給藥。嚴密監測血壓變化,
避免出現血壓驟降。(1硝普鈉靜脈滴注過程中應避光,現配現用,2硝酸甘油。嚴格控
制靜脈降壓藥速度,密切觀察藥物的不良反應;甘露醇滴速宜快。)
高血壓病人的健康指導:A疾病知識知導了解病情、長期控制血壓;B、飲食護理:限鈉補
鉀,減少脂肪攝入,增加粗纖維的攝入預防便秘,戒煙戒酒,控制體重C、指導正確的服藥:
①強調長期藥物治療的重要性,用降壓藥物使血壓降至理想水平后,應繼續服用維持量,以
保持血壓相對穩定,對無癥狀者更應強調。②告知有關降壓藥的名稱、劑量、用法、作用及
不良反應,并提供書面材料。囑病人必須遵醫囑俺是按量服藥,如果擅自更改,會導致血壓
波動③不能擅自突然停藥,經治療血壓得到滿意控制后,可以逐漸減少劑量。但如果突然
停藥,可導致血壓突然升高,冠心病病人突然停用P受體阻滯劑可誘發心絞痛、心梗;D、
合理安排運動量:E、定期復診
心血管風險分層
(1)用于分層的心血管危險因素:①高血壓水平;②男性>55歲,女性>65歲;③吸煙;
④糖耐受量受損;⑤血脂異常;⑥早發心血管病家族史;⑦腹型肥胖(腰圍:男性>90cm女
性>85cm)或肥胖(BMI>25kg/cm2);⑧高同型半胱氨酸
(2)靶器官損害:①左心室肥厚;②頸動脈內膜中層厚度>0.9mm或動脈粥樣斑塊;③
頸-股動脈脈搏波速度>12m/s(選擇使用)④踝/臂血壓指數<0.9(選擇使用)⑤估計的腎小
球率過濾降低eGFR<60或血清肌醉輕度升高:男性115-133nmol/L(1.3-1.5mg/dl)女性
107-124nmol/L(1.2-1.4mg/dl)⑥微量白蛋白尿:30-300mg/24h或白蛋白/肌酎比
>30mg/g(3.5mg/mmol)o
(3)伴臨床疾患:①腦血管疾病:腦出血、缺血性腦卒中、短暫性腦缺血發作:②心臟
疾病:心肌梗死史、心絞痛、冠狀動脈血運重建史、慢性心衰;③腎臟疾病:糖尿病腎病、
腎功能受損、血肌酎升高、蛋白尿>300;④外周血管疾病;⑤視網膜病變:出血或滲血、
視乳頭水腫;⑥糖尿病:空腹血糖N7.0、餐后血糖多1.1、糖化血紅蛋白次.5%。
降壓藥物種類:目前常用降壓藥物可歸納為五大類,即利尿劑:睡嗪類使用最多,常用的有
氫氯嘎嗪和氯嚷酮;降壓作用主要通過排鈉,減少細胞外容量,降低外周血管阻力。利尿劑
的主要不利作用是低血鉀癥和影響血脂、血糖、血尿酸代謝。不良反應主要是乏力、尿量增
多。痛風患者禁用。
P受體阻滯劑:常用的有美托洛爾、阿替洛爾。降壓作用可能通過抑制中樞和周圍的RAAS,
以及血流動力學自動調節機制。不良反應主要有心動過緩、乏力、四肢發冷。急性心力衰竭、
支氣管哮喘、病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯和外周血管病患者禁用。
鈣通道阻滯劑(CCB):鈣拮抗劑分為二氫毗咤類和非二氫毗咤類,前者以硝苯地平為代
表,后者有維拉帕米和地爾硫卓。降壓作用主要通過阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴L型鈣
通道進人血管平滑肌細胞內,減弱興奮-收縮偶聯,降低阻力血管的收縮反應性。主要缺點
是開始治療階段有反射性交感活性增強,引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等,尤
其使用短效制劑時。非二氫吐咤類抑制心肌收縮及自律性和傳導性,不宜在心力衰竭、竇房
結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用。
血管緊張素轉換防抑制劑(ACED:常用的有卡托普利、依那普利。降壓作用主要通過抑
制周圍和組織的ACE,使血管緊張素n生成減少,同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少。不
良反應主要是刺激性干咳和血管性水腫。高血鉀癥、妊娠婦女和雙側腎動脈狹窄患者禁用。
血肌酎超過3mg患者使用時需謹慎。
血管緊張素n受體阻滯劑(ARB):常用的有氯沙坦。降壓作用主要通過阻滯組織的血管
緊張素n受體亞型ATI,更充分有效地阻斷血管緊張素II的水鈉潴留、血管收縮與重構作
用。
二尖瓣狹窄的臨床表現
(1)癥狀:左心衰表現+右心衰表現呼吸困難咳嗽咯血聲音嘶啞
(2)體征a、.視診:二尖瓣面容。
b、.觸診:心尖部可觸及舒張期震顫。
c、.叩診:心界呈梨形。
d.聽診:心尖部可聞及舒張中晚期隆隆樣雜音。
(3)并發癥
a心房顫動
b.右心衰。充血性心力衰竭:常晚期發生。
c.急性肺水腫。
d.血栓栓塞:腦栓塞最為多見。
e.感染:以肺部感染最多見。感染性心內膜炎較少見。
(4)有關檢查:X線檢查:可見“梨形心”。心電圖:可見“二尖瓣型P波”超聲心動圖:
確診二尖瓣狹窄最可靠的方法。M型示“城墻樣”改變。
第三章消化系統疾病
消化系統由消化道和消化腺組成。
食道是消化道各段中最狹窄的部分,是食道癌的好發部分。
大腸是消化道的末端,可分為盲腸、結腸(包括升結腸、橫結腸、降結腸和乙狀結腸)、直
腸三部分。
肝臟是人體最大的消化腺,由鐮狀韌帶分為左、右兩葉。肝臟的主要功能是生成膽汁、物質
代謝、解毒保護作用。
消化性潰瘍(PU):主要指發生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍,由于潰瘍的形成于胃酸及
胃蛋白酶的消化作用有關,故稱為消化性潰瘍,以胃潰瘍(GU)和十二指腸潰瘍(DU)多見,
其中十二指腸潰瘍更常見。
消化性潰瘍的臨表:上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀,但部分患者可無癥狀或癥狀較輕以至
不為患者所注意,而以出血、穿孔等并發癥為首發癥狀。GU疼痛多為餐后1/2-1小時出現,
而DU疼痛多在餐后1?3小時出現。典型的消化性潰瘍有如下臨床特點:①慢性過程,病
史可達數年至數十年;②周期性發作,發作與自發緩解相交替。發作常有季節性,多在秋冬
或冬春之交發病,③發作時上腹痛呈節律性,表現為空腹痛即餐后2?4小時或(及)午夜
痛,腹痛多為進食或服用抗酸藥所緩解,典型節律性表現在DU多見。(一)癥狀上腹痛為
主要癥狀,性質多為灼痛,亦可為鈍痛、脹痛、劇痛或饑餓樣不適感。多位于中上腹,可偏
右或偏左。一般為輕至中度持續性痛。疼痛常有典型的節律性如上述。腹痛多在進食或服用
抗酸藥后緩解。
部分患者無上述典型表現的疼痛,而僅表現為無規律性的上腹隱痛或不適。具或不具典型疼
痛者均可伴有反酸、曖氣、上腹脹等癥狀。
(-
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