1呼吸系統疾病

呼吸系統包括鼻、咽、喉、支氣管和肺喉環狀軟骨為界將呼吸道分為上、下兩部分2

下呼吸道自氣管逐級分支為支氣管、細支氣管至終末細支氣管，共同個構成氣體出入的傳到部分；繼終末細支氣管之后為管壁有肺泡開口的呼吸性支氣管、肺泡管、肺泡囊直至肺泡，構成肺的呼吸部分上呼吸道黏膜血供豐富，對吸入的空氣有加溫和濕潤的作用3支氣管樹結構示意圖

支氣管葉支氣管（左2右3）段支氣管（左右各10）4終末細支氣管（

0.5mm）呼吸性細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡小支氣管細支氣管（

1mm）肺小葉肺腺泡5細支氣管肺泡肺A,V6第一節慢性阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)一組慢性氣道阻塞性疾病的統稱，主要以引起呼氣性呼吸困難為特征。7一、慢性支氣管炎

（chronicbronchitis)氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復發作的咳嗽、咳痰和/或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續不少于3個月，連續2年以上8中老年男性北方>南方寒冷季節9（一）病因和發病機制

1、理化因素：吸煙

空氣污染

氣候因素

2、感染因素：病毒

3、過敏因素：花粉、粉塵、煙草

4、其他因素

10吸煙者的肺部11（二）病理變化

肉眼觀察:常起始于較大的支氣管，累及較小的支氣管和細支氣管.

病變不明顯，或表現為黏膜粗糙、充血、水腫，管壁增厚和管腔內黏液、膿性分泌物12支氣管炎13病理變化鏡下檢查：

1.上皮的損傷與修復

支氣管黏膜被覆上皮變性、壞死、脫落，纖毛粘連、變短、脫失，上皮再生修復時杯狀細胞增多，常見鱗狀化生

2.腺體增大、肥大、黏液化和脫變

粘膜下腺體增生肥大及黏液腺化生

3.支氣管壁的其他病變

支氣管壁充血水腫，慢性炎癥細胞浸潤…平滑肌損傷，軟骨萎縮及骨化……

14黏

液

腺

增

生15鱗狀上皮化生Squemouscellmetaplasia16腺體萎縮（慢性萎縮性支氣管炎）17臨床病理聯系咳嗽——支氣管黏膜炎癥刺激（分泌物增多，黏液潴留）；咳痰——粘膜下腺體增生肥大并黏液腺化生，杯狀細胞增多及分泌亢進；氣喘——支氣管平滑肌痙攣及黏液、滲出物阻塞。后期可出現干咳，少痰或無痰；病變反復遷延，可并發肺氣腫、支氣管擴張、肺心病、肺內感染18慢支的特點：咳、痰、喘、炎慢支三部曲：慢支—肺氣腫—肺心?。?-10y）（>10y)

19二、

肺氣腫

（pulmonaryemphysema）末梢肺組織因彈性減弱而過度充氣，呈永久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞——肺容積增大。20（一）病因和發病機制慢支、吸煙、大氣污染、遺傳和老年性因素等。支氣管阻塞性通氣障礙：分泌物潴留、管壁增厚、支撐組織破壞212、細支氣管管壁和肺泡壁的結構損傷

a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）遺傳性缺乏,肺泡壁彈性受損22類型及其病理變化

分類1.肺泡性肺氣腫（阻塞性肺氣腫）2.間質性肺氣腫23(二）病理改變肉眼觀察：肺膨大，邊緣變鈍，表面可見肋骨壓痕，肺組織表面柔軟而缺乏彈性，切面呈蜂窩狀，觸摸捻發音增強；24肺氣腫：肺臟近肺膜處，肺組織高度飽滿，含氣增多25病理改變鏡下改變：肺泡明顯擴張，間隔變窄斷裂，擴張的肺泡融合形成較大的囊腔，肺泡壁的毛細血管受壓而數量減少；

肺小動脈內膜增厚，小支氣管和細支氣管可見慢性炎細胞浸潤26

肺氣腫

正常27病理變化282930肺大泡31PulmonaryEmphysema肺氣腫：肺大泡形成32

臨床病理聯系肺功能降低：胸悶、氣促、呼吸困難，肺性腦病桶狀胸叩診:過清音X線:肺透光度增強肺源性心臟病33三、支氣管擴張（Bronchiectasis）

以肺內支氣管管腔持久性擴張伴管壁纖維性增厚為特征的慢性呼吸道疾病常見于成人，大多起病于兒童時期多發生于肺段以下支氣管34杵狀指35（一）病因和發病機制1.支氣管壁炎性破壞2.支氣管阻塞36（二）病理改變多發生于一個肺段，左肺>右肺，下葉>上葉。肉眼：擴張的支氣管可呈圓柱狀(cylindrical)或囊性(sacculus)擴張的支氣管管腔常有多量粘液膿性滲出物，管壁明顯增厚3738病理變化鏡下：支氣管黏膜上皮萎縮或增生，鱗化；2.支氣管壁平滑肌、彈力纖維及軟骨萎縮、變性甚至消失，炎癥細胞浸潤，肉芽組織形成，管周纖維化；3.肺組織纖維化39支氣管壁明顯增厚，可見粘膜水腫、上皮脫落和深淺不等的潰瘍形成40肺泡腔彌漫性擴張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相融合成大泡41支氣管擴張42（三）并發癥肺炎肺膿腫肺壞疽肺心病43

第二節慢性肺心病

(Chroniccorpulmonale）

因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓疾病引起的慢性肺循環阻力增加，肺動脈高壓，造成右心室和右心房肥大及擴張，最后導致右心衰竭的心臟病。

慢性肺心病是一種繼發性心臟病，發病率和死亡率高。

44

病因及發病機制

●慢性肺疾病：慢性肺疾病→肺氣腫/肺纖維化→慢性肺心病。以慢支炎→阻塞性肺氣腫→慢性肺心病最常見（占80%-90%）。

●肺血管疾病

.胸廓疾病也可并發慢性肺心病，少見。45慢支炎并發肺氣腫→慢性肺心病的發病機制：

●重度肺氣腫，肺泡壁廣泛斷裂破壞，氣體交換障礙；氣道狹窄，氣流阻塞，通氣障礙；發生低氧血癥，血管活性物質作用，肺小動脈收縮。

●重度肺氣腫，肺泡壁毛細血管床顯著減少、閉塞。46

●慢性缺氧導致血管構型改變，肺小動脈中膜平滑肌肥厚，無肌細動脈肌化，致血管壁增厚，管壁狹窄。

●慢性缺氧造成心肌纖維變性及繼發性紅細胞增多，血容量增大，心臟負荷加重。47

病理變化←←←48心尖鈍圓49慢性肺心病的病理診斷標準：

肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁（肺動脈圓錐前壁）厚度超過5mm（正常在3-4mm）。50肺心?。河倚谋谠龊?，右心腔擴張51

臨床病理聯系

●主要表現右心衰竭和呼吸功能不全的癥狀和體征。

●慢性肺心病患者伴呼吸道急性感染可發生肺性腦病，表現頭痛、煩燥不安、言語障礙、抽搐、震顫，嗜睡、昏迷等癥狀。

●肺性腦病是慢性肺心病的主要死因。52

第三節肺炎

感染病原微生物（細菌、病毒、真菌、立克次體、弓形體、原蟲、寄生蟲）或因其它因素（物理、化學、過敏）導致肺的炎癥性疾病。53一、細菌性肺炎

(Bacterialpneumonia)

細菌性肺炎最為常見，約占肺炎的80%

54

主要是由肺炎雙球菌(pneumococci)感染引起，病變累及一個肺段以上的肺組織，以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起始于肺泡，迅速累及肺葉或肺段

LobarPneumonia（一）大葉性肺炎(lobarpneumonia)55大葉性肺炎（Lobarpneumonia）

●屬細菌性肺炎。

●病變累及一個或多個肺大葉。

●典范病例是肺炎球菌肺炎（pneumococcalpneumonia）。

56

（1）充血水腫期（1-2d）

鏡下特點肺泡壁毛細血管擴張充血滲出肺泡腔內淡紅染漿液性滲出物；少量N、M￠、RBC、肺泡上皮細胞大量的肺炎球菌繁殖Pro豐富臨床病理聯系毒血癥表現，寒戰、高熱；外周血白細胞增高大體觀察肺體積增大，肺葉充血水腫，顏色暗紅;切面:有粉紅色泡沫狀液體溢出咳嗽、咳粉紅色泡沫痰；聽診聞濕羅音；X線:肺部片狀模糊陰影57LobarPneumonia充血水腫期：肺葉充血，變實58大葉性肺炎59

（2）紅色肝樣變期（3-4d）

鏡下特點肺泡壁毛細血管擴張充血滲出充滿大量RBC,一定量的纖維素、N，少量M￠;大量纖維素相連成網.多量的肺炎球菌臨床病理聯系中毒癥狀重大體觀察肺體積增大，顏色暗紅;切面灰紅粗糙;肺膜充血,有纖維素披覆?？辱F銹色痰，痰中見心衰細胞;肺實變體征、呼吸困難、紫紺；X線:肺實變，大片致密陰影胸痛，隨呼吸加重、胸膜摩擦音并發纖維素性胸膜炎60大葉性肺炎紅色肝樣變期：左肺下葉腫大，暗紅色，質實如肝。胸膜上可見纖維素性滲出物覆蓋。大體：肺葉腫大,暗紅色6162大葉性肺炎（紅色肝樣變期）大體6364紅肝樣變期65

（3）灰色肝樣變期（5-6d）

鏡下特點

大量纖維素滲出，RBC溶解消失,大量中性粒擠壓基本無肺炎球菌臨床病理聯系痰涂片不易找到細菌大體觀察肺體積增大，顏色灰白，質實如肝.切面干燥粗糙痰液鐵銹色消失，肺實變體征明顯，X線:肺實變胸痛，隨呼吸加重、胸膜摩擦音肺泡壁毛細血管受壓、變窄，呈貧血狀并發纖維素性胸膜炎66

灰色肝樣變

67大葉性肺炎灰色肝樣變期：病變肺葉腫大、變實、灰白色.大體：6869大葉性肺炎（灰色肝樣變期）70灰肝樣變期71（4）溶解消散期（1w）鏡下：N崩解—纖維素溶解消散—肺泡壁毛細血管逐漸充盈；大量M￠，肺泡壁結構未破壞大體：病變肺部質變軟。切面:可擠出膿性液體肺膜滲出物溶解吸收。臨床病理聯系：實變體征消失體溫下降X線:散在不均勻陰影，后陰影消失72消散期73臨床特點好發于青壯年起病急，病程5-10天發熱,咳嗽，胸痛咳痰，痰呈鐵銹色LobarPneumonia74

結局和并發癥

1.肉質變*（carnification）2.胸膜肥厚、粘連Pulmonarycarnification75大葉性肺炎（肺肉質變）763.肺膿腫和膿胸

4.敗血癥、膿毒血癥

5.中毒性休克77肺肉質變肺膿腫膿胸78小葉肺炎LobularPneumoniaBronchopneumonia79小葉性肺炎(Lobularpneumonia)

以細支氣管為中心，以小葉為單位的化膿性炎癥，可累及雙肺各葉。又稱為支氣管肺炎

80臨床特點年齡:小兒，老人及體弱多病者部位:雙肺，下葉，小片或融合病因：條件致病菌，常駐寄生菌，多為混合感染LobularPneumoniaBronchopneumonia81病理變化大體：雙肺散在化膿性病灶，雙肺各葉，背側和下葉為多；病灶以細支氣管為中心，病灶可融合；融合性支氣管肺炎;

病灶灰黃、暗紅色，呈多彩狀外觀。82肉眼：

肺內出現散在實變病灶，直徑0.5-1cm,色暗紅、灰黃色,質實，下葉背側較多。83小葉性肺炎(lobularpneumonia)

84

眼觀8586融合性小葉性肺炎87

細支氣管壁：血管擴張充血、中性粒細胞浸潤、粘膜上皮細胞壞死脫落、管腔內大量中性粒細胞、漿液、膿細胞、崩解脫落的粘膜上皮細胞。鏡下：88鏡下觀89肺泡壁：（細支氣管周圍受累的肺泡）毛細血管擴張、充血。肺泡腔：內見大量中性粒細胞、膿細胞、脫落壞死的肺泡上皮細胞及少量紅細胞和纖維素。病灶周圍代償性肺氣腫。9091小葉性肺炎(鏡)92小葉性肺炎：細支氣管壁破壞，大量中性粒細胞聚集小葉性肺炎：各肺泡病變不同，有滲出，有壞死小葉性肺炎：病灶內各肺泡腔內滲出物不均一小葉性肺炎：有的以漿液性滲出為主小葉性肺炎：病灶相互融合，形成大片的壞死和化膿LobularPneumoniaBronchopneumonia939495↖↖↖↖96臨床病理聯系發熱、咳嗽、咳痰，膿痰。呼吸困難、紫紺。聽診：散在濕性羅音。X線：散在灶狀陰影97結局及并發癥痊愈并發癥呼衰、心衰膿毒血癥、肺膿腫、膿胸支氣管擴張98

大葉性肺炎小葉性肺炎病因肺炎鏈球菌混合感染或毒力弱的肺炎鏈球菌年齡青壯年小兒、老人、體弱者開始部位肺泡支氣管、細支氣管病變范圍肺大葉肺小葉性質纖維素性炎化膿性炎肺泡破壞（

）（+）胸膜炎（+）（

）、融合性可能有并發癥少稍多臨床實變體征明顯無實變體征大葉性肺炎與小葉性肺炎的區別99支原體性肺炎

（間質性肺炎）100病理變化

引起肺間質滲出、增生性改變。肺泡壁增寬，淋巴、單核細胞浸潤，肺泡腔縮小。101支原體性肺炎102臨床特點散發于秋冬季兒童和青年發病高起病急，劇烈咳嗽聞及干濕羅音預后良好MycoplamalPneumonia103病毒性肺炎Viralpneumonia104(二)、病毒性肺炎

病毒感染引起的肺間質的炎癥。病原：流感病毒,腺病毒， 巨細胞包涵體病毒病變：肺間質滲出性炎臨床：兒童多見，散發或流行;

咳嗽，氣喘，呼吸困難;105病理變化

106臨床表現發熱，劇烈或頻繁性咳嗽，痰少或無痰，氣急，紫紺。有肺實變體征。107

預后

無并發癥，預后好，反之預后差，因呼吸衰竭或心力衰竭死亡。108SARS109什么是SARSSARS就是傳染性非典型肺炎，全稱嚴重急性呼吸綜合癥（SevereAcuteRespiratorySyndromes）主要癥狀:發熱、干咳、胸悶.嚴重者出現快速進展的呼吸系統衰竭SARS是一種新的

呼吸道傳染病

傳染性極強110非典型性肺炎（Atypicalpneumonias）由支原體、衣原體、軍團菌、立克次體、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。圖為病毒原型典型肺炎:是指由肺炎鏈球菌等常見細菌引起的大葉性肺炎或支氣管肺炎。典型肺炎和非典型性肺炎111我國廣東醫生根據其臨床上有發燒、咳嗽、肺部有陰影等肺炎共性癥狀，但與由肺炎鏈球菌等細菌引起的肺炎相比，癥狀不夠典型，病原體尚未完全明確，而且有傳染性強、使用抗菌藥物治療無效等特征，于1月22日首次使用“非典型肺炎”來命名它。圖：病毒在侵入人體的過程SARS首次命名的緣由112SARS的來源來源于野生動物天鵝中華梅花鹿西藏野生羚羊113SARS的傳播方式2.近距離的空氣飛沫傳播1.人與人的近距離接觸3.接觸病人的呼吸道分泌物和密切接觸等另一種可能性：SARS可以透過空氣被更廣泛的傳播一些可能性114易感染SARS的人群高危人群接觸病人的醫護人員病人的家屬到過疫區的人。115各職業SARS發病率116衛生部門公布目前SARS累計病例達2781例，死亡111例。全球范圍內可能SARS病例的死亡率為4％。SARS病毒死亡率117 SARS全世界死亡813人，美國每年死于普通病毒性感的死亡率遠遠高于SARS，但依然讓美國民眾十分恐慌。時代雜志封面黃杏初，中國首例報告SARS病人（即中國大陸地區俗稱的“非典病人”）,也是全球首例。SARS118特點（1）明顯的傳染性（2）起病急，經過14天左右發展到高峰期，以后逐漸緩解。（3）抗菌藥物無效（4）早期肺部的體征不明顯119世界上任何地方發生SARS病毒的流行，都必須同時滿足SARS病毒流行的10個條件SARS流行的十個條件1、病毒源2、環境3、溫度4、濕度5、風力6、陽光7、變化大的氣候8、體質差的人9、人口密度10、人的聯系程度120臨床癥狀

（1）首發癥狀是發燒（2）常伴有畏寒、肌肉酸痛、關節酸痛、頭痛、乏力。（3）呼吸系統癥狀（4）部分患者出現腹瀉、惡心、嘔吐等消化道癥狀。121SARS患者癥狀出現的百分數122一般實驗室檢查（1）外周血象（2）常有淋巴細胞計數減少（3）部分患者血小板減少。（4）常于發病早期即見CD+4、CD+8細胞計數降低，二者比值正常或降低。123非典的治療抗生素是無效，因為SARS是一種病毒病。非典疑似病例必須隔離，最好是在負壓室，完全隔離護理防范措施與這些患者采取任何必要的接觸。124日常生活如何預防“非典”

外出返家最好先洗凈頭發佩戴合規格口罩避免到人煙稠密的地方125

公共場所如何預防“非典”

一、改善環境質量，加強通風、消毒二、注意個人衛生，加強個人防護1、科學洗手2、正確使用口罩三、加強鍛煉，提高免疫能力126面對非典的來襲全球都眾志成城抗非典127肺硅沉著病過去稱矽肺，為肺塵埃沉著癥(Pneumoconiosis)中最常見，危害性最大的一種職業病128

肺硅沉著癥（Silicosis）

過去稱矽肺，為肺塵埃沉著癥(Pneumoconiosis)中最常見，危害性最大的一種職業病。

129√130簡稱硅肺（矽肺），塵肺的一種，是由于長期吸入含游離二氧化硅的粉塵在肺內沉積，引起的以肺廣泛纖維化為特征的肺部疾病。131132病因游離二氧化硅（SiO2)，

5

m矽肺的發生及發展與矽塵中游離的二氧化硅含量，生產環境中矽塵的濃度、分散度有關工齡防護Silicosis133

●發病機制還不完全清楚，目前傾向化學毒性（生物膜損傷）學說。134病理變化基本病變：肺組織內硅結節形成和彌漫性間質纖維化1351、硅結節：特征性病變結節境界清楚，直徑2-5mm圓或橢圓形，灰白色，質硬，砂樣感。細胞性硅結節—纖維性硅結節—玻璃樣結節（由中央開始）。136硅結節鏡下：由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發生玻璃樣變的膠原纖維構成；結節內小血管內膜增厚，管腔狹窄；結節中心可因缺血發生變性、壞死、液化形成小的空洞；結節邊緣可見吞噬硅塵的巨噬細胞137硅結節138硅結節139硅結節1402、肺彌漫性間質纖維化

致密的有玻璃樣變的膠原纖維，其中可見硅塵顆粒和碳末沉著，合并肺結核病時此種纖維化更為明顯。141病變分期：Ⅰ期：肺門LN，結節分布在中下肺葉。＜3mmⅡ期：彌漫于全肺，中下肺葉為主，范圍不超過全肺的1/3。＜1cmⅢ期：硅結節密集融合成團塊，可有空洞；肺門LN蛋殼鈣化；＞2cm

肺硬、直立、沙礫感、沉水142

臨床病理聯系

●臨床表現咳嗽、咳痰、咳血、胸悶、胸痛、氣急等癥狀。

●早期肺功能損害不明顯。

●后期肺功能嚴重受損，表現限制性肺通氣功能/氣體彌散功能障礙，呼吸衰竭。143

并發癥

●肺結核病

(Silicotuberculosis)

●肺氣腫

●慢性肺心病

●肺癌（占1%～4%）144呼吸系統常見腫瘤肺癌鼻咽癌喉癌145146肺癌的發病率呈現出以下“三高”的特點：工業發達國家(地區)高于欠發達國家(地區)。城市高于農村。男性高于女性。好發年齡：45-75歲。發病率和死亡率有增加趨勢147組織發生多起源于支氣管粘膜上皮，少部分起源于支氣管腺體或肺泡上皮細胞。鱗癌、腺癌、小細胞癌、大細胞癌、腺鱗癌等絕大多數肺癌組織學呈混合性，但以某一組織學類型為主。148病理變化1.肉眼類型中央型周圍型彌漫型149中央型(肺門型）由段以上支氣管發生，癌腫位于肺門中央部，最常見分三亞型管內型、管壁浸潤型、管外浸潤型組織學類型多為鱗癌150↖↖151中央型152153154155156157

（2）周圍型肺癌發生于段以下支氣管，位于肺周邊部。單發或多發結節，與周圍組織分界較清。易侵及胸膜，與支氣管關系不明顯。組織學類型多為腺癌158159周圍型160周圍型肺癌161（3）彌漫型肺癌腫瘤體積小，彌漫浸潤，可累及全肺。外觀似播散性肺結核或融合性小葉性肺炎。組織學類型多為未分化型或細支氣管肺泡癌。起病隱匿，病程長。162彌散型

轉移彌散型163彌漫型肺癌diffusecarcinomaofthelungs164

2.組織學類型鱗狀細胞癌腺癌小細胞癌大細胞癌鱗腺癌多形性肉瘤樣癌165(1)鱗狀細胞癌最多見，約占60%中老年，與吸煙關系明顯多為中央型分為高、中、低分化鱗癌，中分化者最多166鱗癌167病理核分裂像正常核分裂像Lungcancer168鱗癌：癌細胞排列成復層，并可見角化珠鱗癌：形成大量角化珠Lungcancer169鱗癌170(2)腺癌多為周圍型。女多于男，多有被動吸煙史。早期無明顯癥狀，易侵及胸膜。血道轉移早。治療效果及預后不如鱗癌，5年存活率不到10%。171172173(4)小細胞癌

中青年男性多，與吸煙及職業接觸有關惡性度極高，生長迅速，轉移早，多數存活期不超過1年不適合手術切除，對化療放療敏感APUD細胞腫瘤，能分泌胺類和多肽類激素臨床:類癌綜合征（ACTH)174175176燕麥細胞癌177小細胞肺癌：短梭形或淋巴細胞樣的瘤細胞，胞漿甚少，形似裸核，核染色質細顆粒狀Lungcancer178(5)大細胞癌未分化癌，惡性度高，生長快，早期發生轉移，極少存活1年。癌細胞呈實體性癌巢或團塊，不形成表皮樣或腺樣結構。細胞體積大，胞漿豐富，瘤巨細胞多，異型性明顯。179肺大細胞癌180大細胞癌

181182轉移途徑局部淋巴道血道經體腔

183臨床病理聯系1.咳嗽、咯血、胸痛2.局限性肺氣腫或肺萎縮，是癌組織壓迫支氣管形成。3.癌性胸腔積液4.上腔靜脈曲張184病理診斷肺癌常用方法:

●痰細胞學檢查

●纖支鏡活檢或刷片

●經皮肺穿刺

●術中冰凍切片檢查185鼻咽癌世界衛生組織（WHO）調查數據：全球有80%的鼻咽癌患者發生在我國，每年因鼻咽癌變而致的死亡人數在20萬人以上。鼻炎以其發病率高、并發癥多、難恢復等特點引起了國際醫學界的廣泛關注起源于鼻咽粘膜上皮和腺體的惡性腫瘤186（一）病因1.病毒感染：EB病毒感染2.環境因素：化學物質:多環芳烴類，亞硝胺類，微量元素鎳等3.遺傳因素：在鼻咽癌發病中具有重要作用187（二）病理變化肉眼觀：早期局部黏膜粗糙或稍微隆起，腫瘤逐漸增大，表現：結節型，菜花型，粘膜下型，潰瘍型。鏡下觀：大多數起源于鼻咽黏膜柱狀上皮細胞，少數來源于鱗狀上皮的基地細胞?？煞譃樗姆N主要類型：188鼻咽癌早期癥狀鼻部1891.腺癌：較少見，低分化多于高分化，癌細胞呈不規則條索狀或成片狀排列，可見腺腔結構或圍成腺腔的傾向。2.鱗狀細胞癌：低分化（多見）：無角化，多種不規則形癌巢，細胞分層不明顯，癌細胞呈多角形或卵圓形。胞漿豐富，境界清楚，部分出現細胞間橋。高分化：癌巢分層明顯，細胞間橋明顯大量角化珠。3.泡核狀細胞癌：較多見，癌巢不規則，胞漿豐富，境界不清楚，合體狀，核大，圓形或卵圓形，染色質較少，常呈空泡狀，淋巴細胞浸潤。4.未分化癌：少見，惡性程度高，彌漫分布，不形成明顯巢狀結構。190鱗狀細胞癌191泡沫狀細胞癌（鏡下觀）192未分化癌193（三）臨床病理聯系早期：頭痛，鼻塞，鼻出血，耳鳴等。頸部淋巴結轉移：胸鎖乳突肌上緣內側出現無痛性腫塊。癌細胞侵犯腦神經：相應腦神經受損，如：視力模糊，眼