呼吸衰竭病人的護理

RespiratoryFailure

八病區於晶晶1可編輯課件PPT查房目的1.提高教學質量。2.提高實習生和帶教老師的綜合素質。3.評價護理計劃、護理措施的落實與效果，確保護理工作質量。2可編輯課件PPT呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征

3可編輯課件PPT呼吸衰竭在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內空氣，并排除心內解剖分流和原發于心排血量降低等致低氧因素:PaO2<8kPa(60mmHg)或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)4可編輯課件PPT病因呼吸道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤等肺組織病變：肺實質和/或肺間質病變等肺血管疾病：肺動脈栓塞胸廓胸膜病變：外傷、畸形、氣胸、積液神經中樞及其傳導系統和呼吸肌疾患:腦炎、出血、重癥肌無力、有機磷中毒、嚴重的鉀代謝紊亂等5可編輯課件PPT分類1

按動脈血氣分析分型：Ⅰ型：缺O2無CO2潴留，或伴CO2降低-------肺換氣障礙Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留-------肺泡通氣不足6可編輯課件PPT分類2按病程分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病

慢性呼吸衰竭急性加重7可編輯課件PPT分類3按病理生理分型：泵衰竭（通氣功能障礙）：神經肌肉引起----II型呼衰肺衰竭：肺組織、肺血管病變等引起換氣功能障礙----I型呼衰；嚴重氣道阻塞性疾病引起通氣功能----II型呼衰8可編輯課件PPT

動脈血氣分析----呼吸衰竭診斷中最重要的輔助檢查！9可編輯課件PPT慢性呼吸衰竭10可編輯課件PPT病因支氣管-肺疾病：最多見,如COPD胸廓和神經肌肉病變:如胸廓畸形我國慢性呼吸衰竭急性發作的誘因80%以上為感染所致，11可編輯課件PPT發生機制—通氣不足阻塞性通氣障礙（obstructivehypoventilation）：由于氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增高而導致的通氣障礙。限制性通氣障礙（restrictivehypoventilation）：吸氣時肺泡的張縮受限所引起的肺泡通氣不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中樞驅動減弱、胸廓疾病、呼吸肌病變或疲勞）和肺順應性降低。因肺泡通氣量不足，PaO2

、PaCO2

。12可編輯課件PPT發生機制-V/Q失調低氧血癥嚴重時二氧化碳潴留13可編輯課件PPT發生機制-肺動靜脈分流提高吸氧濃度不能提高分流靜脈血氧分壓14可編輯課件PPT發生機制-彌散障礙肺泡膜彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸的時間氣體彌散系數：氧是二氧化碳的1/20肺泡膜兩側氣體分壓差其他，如心排量、血紅蛋白含量低氧血癥15可編輯課件PPT1．肺泡通氣不足可引起缺氧和二氧化碳潴留2．通氣與血流比例失調是低氧血癥最常見原因3．彌散障礙導致單純性缺氧16可編輯課件PPT病理生理呼吸衰竭時低氧血癥、高碳酸血癥均可影響機體各系統器官的代謝和功能。低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響取決于其發生的急緩、程度、持續的時間以及機體原有的機能代謝狀況等。缺氧比高碳酸血癥對機體損害更重要，尤以心、腦、肺血管、肝、腎對缺氧敏感。CO2潴留對機體的影響常與缺氧密切相關，兩者同時存在對機體損害更為明顯。17可編輯課件PPT病理生理-缺氧（一）對呼吸系統的影響PaO2

60mmHg，對呼吸無明顯影響；PaO2<60mmHg，作用于頸動脈體與主動脈弓外周化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量

。PaO2<30mmHg，損害或直接抑制呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量

，甚至呼吸停止。18可編輯課件PPT病理生理-缺氧（二）對循環系統的影響早期缺氧：

缺氧

反射性興奮心血管運動中樞

心率

，心肌收縮力

，心輸出量

；缺氧

皮膚及腹腔內臟等外周血管收縮，心、腦血管擴張

保證心、腦的血液供應。嚴重缺氧：直接抑制心血管中樞心肌缺氧性損害心肌收縮力

、心代謝性酸中毒輸出量

、心律失常缺氧

廣泛肺小動脈血管收縮，肺循環阻力增加

肺動脈高壓

慢性肺源性心臟病。19可編輯課件PPT病理生理-缺氧（三）對中樞神經系統的影響中樞神經對缺氧很敏感，供氧停止4~5分鐘可引起腦組織不可逆性損害。

缺氧

腦血管擴張、血管通透性

腦間質水腫；缺氧

細胞內ATP

Na+-K+泵所需能量不足，細胞內Na+、水增多

腦細胞水腫。腦組織充血、水腫

顱內壓

加重腦缺氧。早期缺氧表現為興奮性增高，如頭痛、不安、判斷力降低與記憶障礙等；嚴重缺氧表現為抑制，如嗜睡、驚厥和昏迷等，甚至死亡。20可編輯課件PPT病理生理-缺氧（四）對血液系統的影響慢性缺氧

紅細胞生成素

刺激骨髓造血功能，紅細胞和血紅蛋白

紅細胞增多，增加血液攜氧能力，增加組織氧的供應；長期紅細胞過多，增加血液粘滯度，加重心臟負擔。長期缺氧

血管內皮細胞損害

血小板粘附、凝聚、溶解，并釋放血小板因子

促進凝血活酶形成

凝血和血栓

DIC。21可編輯課件PPT病理生理-缺氧（五）對腎臟的影響缺氧

交感神經

反射性引起腎血管收縮

腎血流量嚴重減少

腎功能不全。輕者尿中出現蛋白、紅細胞、白細胞及管型等，嚴重時出現少尿、氮質血癥等。腎臟結構往往無明顯變化，為功能性腎功能衰竭，缺氧糾正后腎功能可較快恢復。22可編輯課件PPT病理生理-缺氧（六）對消化系統的影響嚴重缺氧

胃壁血管收縮，胃粘膜屏障作用降低（二氧化碳潴留可增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多）

胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等。缺氧

肝血管收縮，肝細胞變性，肝功能受損(多為功能性改變，隨著缺氧改善可恢復正常)

嚴重缺氧可致肝細胞壞死。23可編輯課件PPT病理生理-CO2潴留（一）對呼吸系統的影響PaCO2輕度

呼吸中樞化學感受器

呼吸中樞興奮，通氣量增加；PaCO2重度

(>80mmHg)

呼吸中樞受抑

嚴重CO2潴留，呼吸運動主要靠低氧血癥對頸動脈體與主動脈弓外周化學感受器的刺激維持；

高濃度氧會解除低氧血癥對呼吸的刺激，使肺通氣量減少，應持續低濃度吸氧（FiO2<33%）。24可編輯課件PPT病理生理-CO2潴留（二）對循環系統的影響CO2潴留最突出影響是血管擴張：①皮膚血管擴張，溫暖紅潤，常伴大量出汗②瞼結膜血管擴張充血；③腦血管擴張，腦血流量增加，頭痛、頭昏；④廣泛的外周血管擴張，可引起低血壓等。早期PaCO2潴留

興奮心血管運動中樞

心率

，心肌收縮力

，心輸出量

；嚴重PaCO2潴留

抑制心血管中樞

心肌收縮力

、心輸出量

、心律失常等。25可編輯課件PPT病理生理-CO2潴留（三）對中樞神經系統的影響CO2潴留

腦血管擴張

頭痛、頭昏。CO2潴留（PaCO2>80mmHg）

抑制呼吸中樞

中樞神經系統功能障礙

二氧化碳麻醉，或肺性腦病（pulmonaryencephalopathy）表現為頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐等26可編輯課件PPT病理生理-CO2潴留（四）對酸堿平衡和電解質的影響CO2潴留+缺氧

呼吸性酸中毒呼酸合并代堿呼酸合并代酸呼堿或呼堿合并代堿三重酸堿失衡（TABD）CO2潴留

呼吸性酸中毒

H+

細胞外H+與細胞內K+交換增加

血K+

引起高鉀血癥27可編輯課件PPT臨床表現1、呼吸困難：呼吸頻率、節律、幅度改變。2、紫紺：PaO2<60mmHg、SaO2

85%時出現，常見于口唇、指甲等處。3、精神神經癥狀：頭痛、煩躁、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐。28可編輯課件PPT臨床表現4、循環系統癥狀：二氧化碳潴留

外周血管擴張(皮膚充血、多汗、頭痛)。缺氧、二氧化碳潴留

肺動脈高壓、右心衰竭、體循環淤血5、消化系統癥狀：上消化道出血、肝功能損害。6、腎臟并發癥：少尿、氮質血癥。29可編輯課件PPT診斷1、慢性呼吸系統疾病病史；2、缺氧和（或）二氧化碳潴留的癥狀、體征；3、動脈血氣分析：

I型呼衰：PaO2

60mmHg、SaO2

90%；II型呼衰：PaO2

60mmHg、PaCO2

50mmHg；（氧療過程中可僅有PaCO2升高而PaO2在正常范圍，仍屬II型呼衰）

吸氧時：氧合指數（PaO2/FiO2）

300mmHg。30可編輯課件PPT治療建立通暢的氣道氧療增加通氣量，減少CO2潴留糾正酸堿和電解質失衡抗感染防治合并癥營養支持31可編輯課件PPT治療一、抗感染治療：90%感染為誘因，且易繼發感染。病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厭氧菌等，應作痰培養+藥敏。常用抗菌藥物：抗假單胞菌

內酰胺類（如頭孢他啶、哌拉西林）、

內酰胺類/

內酰胺酶抑制劑（替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南）、氟喹諾酮（環丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷類、萬古霉素（疑為MRSA）32可編輯課件PPT治療二、保持呼吸道通暢：（1）解除氣道痙攣：β2受體激動劑霧化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶堿、糖皮質激素、抗膽堿能藥物。（2）促進分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補液、祛痰藥物（氨溴索、必嗽平）。（3）氣管插管、氣管切開33可編輯課件PPT治療三、氧療（oxygentherapy）：吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導管、鼻塞、面罩。吸氧濃度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧濃度35%~45%或更高；II型呼衰：持續低流量吸氧，吸氧濃度25%~33%（1~3L/分）。

理想水平：PaO2

60mmHg，PaCO2和pH在適合范圍。34可編輯課件PPT治療持續低流量吸氧：（1）II型呼衰時，呼吸中樞化學感受器對CO2反應性差，主要靠低氧血癥對外周化學感受器的刺激（低氧對中樞的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通氣量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高V/Q的肺單位中的血流向低V/Q肺單位，加重V/Q比例失調，有效肺泡通氣量減少；（3）根據氧解離曲線特性，PaO2

60mmHg時，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善嚴重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化學感受器35可編輯課件PPT治療長期家庭氧療（LTOT）：慢性呼衰患者，若PaO2

55mmHg，或PaO2為55~59mmHg伴有肺動脈高壓、肺心病、紅細胞增多癥或嚴重夜間低氧血癥者；每日吸氧應

15小時，氧流量1.5~2.5L/min；可降低肺動脈壓，改善生活質量，提高生存率。36可編輯課件PPT治療四、機械通氣（mechanicalventilation）：應用指征：（1）意識障礙，出現肺性腦病；（2）呼吸頻率

35次/分，呼吸不規則，或呼吸停止；（3）嚴重呼衰：PaO2

50mmHg，PaCO2

70~80mmHg，pH

7.2。（4）合并多器官功能損害人工氣道的選擇：面罩（口或鼻）、氣管插管（經口或鼻）、氣管切開。通氣方式：（1）無創機械通氣：經面（鼻）罩機械通氣，如BiPAP，適用于未昏迷病人；（2）有創機械通氣：IPPB、PSV、SIMV37可編輯課件PPT治療

五、呼吸興奮劑(respiratorystimulant)：通過刺激呼吸中樞或外周化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的產生，應注意減輕氣道負荷。有神經精神癥狀即肺性腦病，或PaCO2

75~80mmHg時可應用。常用藥物：可拉明（尼可剎米）、回蘇靈，洛貝林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖等。

38可編輯課件PPT治療六、皮質激素的應用：減輕氣道炎癥和腦水腫。原則：短程、足量，注意并發癥。七、糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂：（1）治療原發病和糾正呼衰；（2）補液與脫水處理；（3）呼酸、呼酸合并代堿、呼酸合并代酸的處理，pH

7.2可適當補5%NaCO3

；（4）補鉀、補氯。39可編輯課件PPT治療八、心力衰竭的治療：利尿劑、強心劑、血管擴張劑、抗心律失常藥。九、消化道出血的防治：糾正缺氧與CO2潴留、慎用對胃刺激性藥物、制酸劑、補充血容量。十、營養支持：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多種維生素。40可編輯課件PPT病例導入——基本信息25床，趙桂蘭，女，82歲，因“反復咳痰喘六年，加重兩天”于2018.01.22以“慢性支氣管炎急性反作、肺氣腫”收住入院。入院查體：T：36.8℃P：80次/分R：20次/分BP：125/60mmHg一級護理，低鹽低脂飲食，心電監護，保留導尿，記24小時尿量，無創呼吸機輔助呼吸，美羅培南+阿奇霉素抗感染，氨溴索化痰，多索茶堿平喘，糾正電解質紊亂等治療。41可編輯課件PPT病例導入——四史現病史：患者兩天前受涼后出現咳嗽、咳痰、咳中等量痰，無痰中帶血，氣喘加重，活動后明顯伴有全身乏力。既往史：有“慢性支氣管炎、肺氣腫”病史6年，有“高血壓”病史20年，最高血壓180/100mmHg。有“冠心病、心功能不全”病史6年，有“腦出血”病史20年。過敏史：無藥物、食物過敏史。家族史：無家族病史可詢。42可編輯課件PPT病例導入——五方面飲食：以米面為主，納差。睡眠：每日7~8小時。二便：兩便正常。自理情況：生活自理能力評分30分。嗜好：無不良嗜好。43可編輯課件PPT病例導入——六心理社會精神狀態：精神萎。心理狀態：焦慮評分60分。對疾病的認識：缺乏對疾病的認識。性格及交往能力：樂于與人交往。家庭關系：家庭關系和睦。經濟狀況：醫保。44可編輯課件PPT病例導入——實驗室檢查日期酸堿度（7.35~7.45）二氧化碳分壓（35~45mmHg）氧分壓(80~105mmHg)氧飽和度(95~99%)1.227.209360841.237.259762871.247.378140731.257.369351841.267.369253861.277.39104731.287.449448血氣分析45可編輯課件PPT病例導入——實驗室檢查1.221.241.251.27血鉀（3.5~5.5mmol/L）4.13.44.23.7血鈉（137~147mmol/L）121.5128.6131.3137.2肌鈣蛋白（0~0.1ng/ml）0.341.380.751.31白細胞（3.5~9.510⌒9/L）4.0613.8611.967.08中性粒細胞百分比（40~75%）80.590.386.568.946可編輯課件PPT病例導入——實驗室檢查腦利鈉肽測定：1898.103級心電圖：1.22/1.24竇性心律ST段改變1.28快速型心房顫動ST-T改變47可編輯課件PPT護理診斷2018.1.229:401.氣體交換受損2.清理呼吸道無效

3.有皮膚完整性受損的危險4.生活自理能力喪失5.焦慮6.體液過多

7.潛在并發癥：肺性腦病

48可編輯課件PPT護理目標2018.01.2209:40

1.患者氧飽和度維持在95%以上。

2.患者自行咳出痰液，未發生窒息。

3.患者皮膚完好。

4.患者能做一些簡單的事情。